ERα

摘要： 目的 检测增殖期子宫内膜中ERα、ERβ、AP-1在子宫内膜息肉的表达,探讨二者之间的关系.方法 选取2018年6月—2018年11月在山西医科大学第二医院妇产科行宫腔镜检查术后病理诊断为子宫内膜息肉20例为实验组,正常增殖期子宫内膜20例为对照组,采用免疫印迹法测定两组中ERα、ERβ及AP-1主要组成成分C-jun的表达水平.结果 子宫内膜息肉组ERα、C-jun和ERα/ERβ相对表达量高于增殖期子宫内膜组,子宫内膜息肉组ERβ相对表达量低于增殖期子宫内膜组,两组间比较有统计学意义(P<0.05).子宫内膜息肉组C-jun与ERα/ERβ呈正相关(r=0.524,P<0.05),增殖期子宫内膜组C-jun与ERα/ERβ相关性无统计学意义.结论 与增殖期子宫内膜相比,在子宫内膜息肉组织中ERα/ERβ比值升高,ERα表达占优势,ERβ表达受限,ERα对子宫内膜息肉的形成起主要作用;AP-1的高表达与子宫内膜息肉的发生有密切关系.

摘要： 背景:活血通络胶囊在临床上可预防无症状股骨头坏死的进展,但其相关机制尚不明确.目的:探讨活血通络胶囊对人骨髓间充质干细胞成骨分化的影响及ERα-Wnt/β-catenin通路的作用.方法:将第3代人骨髓间充质干细胞加入含不同质量浓度活血通络胶囊(0,1,5,10 mg/L)的成骨诱导基培养14 d,采用茜素红染色和碱性磷酸酶活性检测确定活血通络胶囊促进人骨髓间充质干细胞成骨分化的最佳质量浓度.然后将第3代人骨髓间充质干细胞进一步分成4组:对照组、活血通络胶囊组、活血通络胶囊+ICI 182780组、活血通络胶囊+ICI 182780+DKK1组,采用qRT-PCR、Western blot及免疫荧光染色等方法观察活血通络胶囊、雌激素受体抑制剂ICI 182780和重组人DKK1蛋白对人骨髓间充质干细胞成骨的影响.结果 与结论:①活血通络胶囊(10 mg/L)能显著促进人骨髓间充质干细胞的增殖和成骨分化,并促进成骨基因Runx2、OPN、DLX5、BGLAP和ERα的mRNA表达,以及Wnt/β-catenin通路相关靶点β-catenin、TCF7、Lef1、C-MYC、CYCLIN D和C-JUN的mRNA表达;②活血通络胶囊的成骨作用受到ERα抑制剂ICI 182780和Wnt/β-catenin通路抑制剂DKK1的抑制;③结果 表明,ERα-Wnt/β-catenin信号通路参与了活血通络胶囊对人骨髓间充质干细胞增殖和成骨分化的促进作用.

摘要： 雌二醇在许多脊椎动物中建立了神经性别差异,并在成年期调节情绪、行为和能量平衡。在经典途径中,雌二醇通过转录因子雌激素受体-α(ERα)发挥作用。尽管ERα是大部分乳腺癌的特征之一,但ERα的神经靶点及其在大脑性别差异中的作用在很大程度上仍是未知的。在这里,研究人员生成了介导社会行为的两性神经回路中基因组ERα结合位点的综合图谱。研究人员得出结论,ERα通过两种机制协调小鼠大脑的性别分化:建立两种雄性偏倚神经元类型和激活持续的雄性偏倚基因表达程序。

摘要： Osteoporosis is a highly prevalent public health burden associated with an increased risk of bone fracture, particularly in aging women. Estrogen, an important medicinal component for the preventative and therapeutic treatment of postmenopausal osteoporosis, induces osteogenesis by activating the estrogen receptor signaling pathway and upregulating the expression of osteogenic genes, such as bone morphogenetic proteins(BMPs). The epigenetic regulation of estrogen-mediated osteogenesis,however, is still unclear. In this report, we found that estrogen significantly induced the expression of lysine-specific demethylase 6B(KDM6B) and that KDM6B depletion by shRNAs led to a significant reduction in the osteogenic potential of DMSCs.Mechanistically, upon estrogen stimulation, estrogen receptor-α(ERα) was recruited to the KDM6B promoter, directly enhancing KDM6B expression. Subsequently, KDM6B was recruited to the BMP2 and HOXC6 promoters, resulting in the removal of H3K27me3 marks and activating the transcription of BMP2 and HOXC6, the master genes of osteogenic differentiation. Furthermore, we found that estrogen enhanced DMSC osteogenesis during calvarial bone regeneration and that estrogen’s pro-osteogenic effect was dependent on KDM6B in vivo. Taken together, our results demonstrate the vital role of the ERα/KDM6B regulatory axis in the epigenetic regulation of the estrogen-dependent osteogenic response.

摘要： 目的探讨转录伸长调节因子1-like(Transcription elongation regulator 1-like,TCERG1L)在正常乳腺上皮细胞、导管原位癌细胞和浸润性导管癌(乳腺非特殊型浸润性癌)细胞中表达的异同,并探究其与ERα(Estrogen Receptorα)基因的相互调控。方法免疫组化评估61例乳腺导管原位癌(Ductal Carcinoma In Suit,DCIS)、60例乳腺浸润性导管癌(Invasive Ductal Carcinoma,IDC)和60例良性乳腺病变组织中TCERG1L及ERα的表达情况。Western blot检测TCERG1L和ERα在正常乳腺上皮细胞株HBL-10和乳腺癌细胞株MCF-7、MDA-MB-231中的表达并分析二者的相互调控关系。结果与正常乳腺上皮细胞对比,乳腺导管原位癌和浸润性导管癌细胞中TCERG1L的表达显著降低,组织切片及细胞株检测均显示TCERG1L与ERα相互抑制彼此的表达。结论TCERG1L表达显著降低是ERα阳性的乳腺浸润性导管癌的特征。TCERG1L有助于ERα阳性乳腺癌的鉴别诊断。

摘要： The present study was designed to investigate the role of estrogen receptorα(ERα)in biaxial tensile strain(BTS)regulated osteogenic differentiation of rat bone marrow-derived mesenchymal stem cells(rBMSCs).rBMSCs were derived fromrats and overexpressed ERα.The rBMSCs were subjected to BTS at 1Hz with a strain of 2%for 4 h per day,3 days,with or without ERαinhibitor ICI 182,780(ICI).Then,bone mineralization was performed by Alizarin Red Staining.The markers of osteogenic differentiation and downstream Wnt3a/β-catenin signaling were detected by western blotting.Results showed that BTS enhanced the osteogenic differentiation of rBMSCs,increased protein expression levels of alkaline phosphatase(ALP),runt-related transcription factor 2(Runx2),collagen type I(Col I)and osteocalcin(OCN),and it increased the protein expression levels of estrogen receptor(ER)α(ERα),Wnt3a,andβ-catenin.BTS The activated Wnt3a/β-catenin signaling pathway induced by BTS was abolished by ICI 182,780(ICI).In addition,overexpressing ERαin rBMSCs promoted the osteogenic differentiation by BTS.Taken together,BTS induced osteogenic differentiation of rBMSCs via the ERαand downstream canonical Wnt3a/β-catenin pathway.

摘要： 目的:探讨补肾通络方对去势骨质疏松症模型大鼠子宫内膜和骨量流失的影响。方法:40只SPF级雌性SD大鼠随机分成假手术组(8只)和造模组(32只)。假手术组大鼠切除卵巢周围少量脂肪,造模组大鼠行双侧卵巢切除术进行造模,造模全部成功后随机分为模型组、雌激素组、补肾通络方高剂量组、补肾通络方低剂量组,每组8只。各组大鼠分别给予生理盐水、生理盐水、戊酸雌二醇、高剂量补肾通络方、低剂量补肾通络方灌胃,3个月后检测血清雌二醇(E_(2))、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)水平。HE染色观察子宫内膜变化,免疫组化检测子宫内膜雌激素受体(ERα)、β-连环蛋白(β-catenin)表达。Micro-CT检测大鼠第四腰椎骨密度及骨微结构的变化。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清E_(2)含量明显降低(P0.05)。结论:补肾通络方能改善去势骨质疏松症模型大鼠性激素水平及骨密度;补肾通络方可能通过上调去卵巢大鼠子宫内膜ERα表达,调控Wnt/β-catenin信号通路,从而发挥防治绝经后骨质疏松症的作用。

摘要： 目的:观察中药复方乳岩宁联合依西美坦对MCF-7(michigan cancer foundation-7,MCF-7)乳腺癌细胞周期及ERα(estrogen receptorα,ERα)、p-Akt(phosphorylated-protein kinase B,p-Akt)蛋白表达的影响,探讨中药复方乳岩宁联合依西美坦抑制MCF-7乳腺癌细胞增殖的信号转导通路。方法:将40只造模成功的绝经荷瘤裸鼠随机分为模型组、依西美坦组、乳岩宁组、结合组(乳岩宁+依西美坦)。连续给药21天后脱颈处死裸鼠,完整剥离出瘤体,切开标本取材。采用碘化丙啶(propidium iodide,PI)单染法测乳腺癌细胞周期,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测乳腺癌组织中p-Akt、ERα蛋白表达。结果:各用药组G_(0)/G_(1)(zero/first gap)期细胞比例增多,S期比例减少,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05)。模型组裸鼠瘤组织中ERα、p-Akt蛋白高表达,与各用药组相比差异有统计学意义(P<0.01);各用药组均可下调ERα、p-Akt蛋白表达,其中结合组作用更显著,与乳岩宁组、依西美坦组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:乳岩宁联合依西美坦可能通过抑制组织细胞周期进程,下调癌组织中p-Akt、ERα蛋白表达来抑制PI3K-Akt信号通路的活性,实现抑制乳腺癌细胞增殖,同时中药乳岩宁对依西美坦有协同作用。

摘要： 为研究甘加型藏羊(Ovis arise)发情周期内血浆雌激素的分泌规律及其受体α(Estrogen receptor α,ERα)在下丘脑-垂体-卵巢(Hypothalamic-pituitary-ovarian axis,HPO)组织中的表达及分布,选取发情周期内健康且未孕甘加型藏羊32只,运用酶联免疫分析法(ELISA)研究其血浆雌激素分泌规律,用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)、蛋白免疫印迹技术(Western Blot)和免疫组织化学染色法(IHC)检测HPO组织中ERαmRNA及蛋白的表达与分布.结果显示,发情周期内血浆雌激素含量呈脉冲式和波动式交替变化,发情期最高,发情后第10小时达到第1个峰值(97.21 ng/mL);ERα mRNA及蛋白在HPO中均有表达.下丘脑组织中发情后期最高,显著高于间情期;垂体组织中发情期最高,与其他3个时期差异显著;卵巢组织中在发情前期最高,各时期表达差异显著.免疫组织化学试验结果显示,ERα阳性表达主要在下丘脑促垂体区神经胶质细胞胞核和大神经元胞体及轴突分布;在垂体远侧部及中间部嗜酸性细胞胞核中高表达,胞浆中表达较弱,在卵巢的生长卵泡颗粒细胞胞浆和胞核、卵泡内膜细胞及黄体细胞胞浆中分布.甘加型藏羊发情周期内血浆雌激素及其受体在HPO组织中呈动态表达变化,表明雌激素及其受体α参与调节甘加型藏羊的生殖生理活动.

摘要： 目的 观察回乳抑增一号对乳腺增生大鼠激素受体及细胞增殖、凋亡的影响.探讨其对乳腺增生的作用机制.方法 雌性未孕SD大鼠56只随机分成7组,即正常组,模型组,回乳抑增一号低、中、高剂量组,乳癖散结组,他莫昔芬组,采用外源性激素苯甲酸雌二醇和黄体酮复制乳腺增生大鼠模型,造模完成后给予相应药物治疗,荧光定量PCR法检测大鼠乳腺组织ERα、PR mRNA表达,Western blot检测PCNA、VEGF蛋白表达,免疫组化法检测凋亡因子Bcl-2、Bax表达.结果 与正常组比较,模型组雌激素受体(ERα)、孕激素受体(PR)、增殖细胞核抗原(PCNA)、血管内皮生长因子(VEGF)、Bcl-2表达升高(P＜0.05),Bax表达降低(P＜0.01);与模型组比较,其他治疗组均能下调ERα、PR、PCNA、Bcl-2表达(P＜0.01),上调Bax表达(P＜0.01).结论 回乳抑增一号能下调ERα、PR、PCNA、VEGF、Bcl-2水平,上调Bax表达,通过抑制雌激素作用和细胞过度增殖、促进细胞凋亡来达到治疗大鼠乳腺增生的作用.

摘要： 本发明涉及一种基于原子层沉积技术（ALD）的具有超宽带、高增益特性的Bi/Er或Bi/Er/Al共掺石英光纤及其制备方法，属光纤技术领域。它由纤芯，内包层和包层组成，其特征在于所述纤芯由GeO

摘要： 本发明涉及ERα/ERβ-TNFα通路调控肿瘤细胞的形成、生长和凋亡过程，可作为信号探针和新药的靶点。本发明涉及具有抗肿瘤活性20(S)-人参皂苷Rh2衍生物的制备和应用。本发明提供的含有20(S)-人参皂苷Rh2衍生物及其盐的药物主要用于治疗肿瘤等疾病，本发明的药物比20(S)-人参皂苷-Rh2和20(S)-原人参二醇具有更强的抗肿瘤活性。

摘要： 本发明涉及豌豆抗白粉病er1新等位基因er1-7及与基因er1-7连锁的分子标记，该等位基因位于豌豆遗传图谱第VI连锁群的er1基因座位上。豌豆资源G0003967对中国白粉菌分离物EPYN和EPBJ均表现免疫。本发明通过抗性遗传分析，遗传连锁作图以及er1的候选基因PsMLO1cDNA序列进行测定，对G0003967的抗病基因进行了鉴定，发现与野生型感病基因PsMLO1cDNA序列相比，G0003967的PsMLO1cDNA序列开放阅读框第111～120个碱基缺失，从而引起PsMLO1蛋白功能的变化。这种小片段缺失突变是一种新的PsMLO1变异形式，表明G0003967所含的抗白粉病的基因是一个新的er1等位基因，命名为er1-7，从而为豌豆资源抗白粉病的分子育种提供新的基因资源。

摘要： 本发明涉及一种基于原子层沉积技术（ALD）的具有超宽带、高增益特性的Bi/Er或Bi/Er/Al共掺石英光纤及其制备方法，属光纤技术领域。它由纤芯，内包层和包层组成，其特征在于所述纤芯由GeO

摘要： 本发明涉及豌豆抗白粉病er1新等位基因er1-8及其编码蛋白，该等位基因位于豌豆遗传图谱第VI连锁群的er1基因座位上。豌豆资源G0004389经过人工接种白粉菌分离物EPYN，结果表明G0004389对白粉病分离物EPYN产生免疫反应。本发明对豌豆抗白粉病资源G0004389的er1候选基因PsMLO1cDNA序列进行测定，获得的序列与野生型感病品种的PsMLO1cDNA序列进行比对分析，发现G0004389的PsMLO1cDNA序列，与野生型感病基因PsMLO1cDNA序列相比，在1340-1342bp处有3个碱基GTG缺失，这一缺失导致翻译过程中移码突变并造成PsMLO1蛋白的第447个氨基酸(缬氨酸)缺失，从而引起PsMLO1蛋白功能的变化。这与已鉴定的7个er1等位基因的突变位置和突变方式均不相同，表明这是一个er1的新等位基因，命名为er1-8，从而为豌豆资源抗白粉病的分子育种提供新的基因资源。

摘要： 本发明涉及豌豆抗白粉病er1新等位基因er1-9及其编码蛋白，该等位基因位于豌豆遗传图谱第VI连锁群的er1基因座位上。豌豆资源G0004400经过人工接种白粉菌分离物EPYN，结果表明G0004400对白粉病分离物EPYN产生免疫反应。本发明对豌豆抗白粉病资源G0004400的er1候选基因PsMLO1cDNA序列进行测定，获得的序列与野生型感病品种的PsMLO1cDNA序列进行比对分析，发现G0004400的PsMLO1cDNA序列，与野生型感病基因PsMLO1cDNA序列相比，在928bp处发生单碱基缺失，这一碱基缺失突变导致第310个氨基酸由丝氨酸(S)变为亮氨酸(L)，从而引起PsMLO1蛋白功能的变化。这与已鉴定的8个er1等位基因的突变位置均不相同，表明这是一个er1的新等位基因，命名为er1-9，从而为豌豆资源抗白粉病的分子育种提供新的基因资源。

摘要： 本发明涉及豌豆抗白粉病er1新等位基因er1-10及其编码蛋白，该等位基因位于豌豆遗传图谱第VI连锁群的er1基因座位上。豌豆资源G0003840经过人工接种来自中国云南的白粉菌(Erysiphe？pisi)分离物EPYN，表型鉴定结果表明G0003840对白粉菌分离物EPYN产生免疫反应。本发明对豌豆抗白粉病资源G0003840的er1候选基因PsMLO1？cDNA序列进行测定，获得的序列与感病品种陇豌1号及野生型品种的PsMLO1？cDNA序列进行比对分析，比对结果发现G0003840的PsMLO1？cDNA序列，在感白粉病基因PsMLO1？cDNA序列的32bp处(第一个外显子)存在单碱基缺失(ΔT)，这一碱基缺失突变导致翻译过程中移码突变并形成截短的PsMLO1蛋白，从而引起PsMLO1蛋白功能的变化。这与已鉴定的9个er1等位基因的突变位置均不相同，表明这是一个er1的新等位基因，命名为er1-10，从而为豌豆资源抗白粉病的分子育种提供新的基因资源。

摘要： 本发明公开了一种水溶性Er掺杂的Er：CdTe量子点的微波制备方法。该方法包括将摩尔比为5.1∶1的硼氢化钠和碲粉置于水中，在氮气保护下，置于微波合成仪中，加热到70～80°C搅拌反应1-2分钟，然后加热到90-95°C搅拌反应2-3分钟，得到碲氢化钠溶液；然后在容器中加入镉盐、铒盐和修饰剂水溶性N-乙酰-L-半胱氨酸溶液，并注入上述的碲氢化钠溶液，再从溶液上面往下面通入氮气2-3分钟，得到Er掺杂的Er：CdTe量子点前体溶液；最后将前体溶液置于微波反应器中加热反应得到水溶性Er掺杂的Er：CdTe量子点溶液。本方法节能高效，加热快速均匀且无污染，便于控制。

摘要： 本发明公开了一种水热法合成稀土Er掺杂的CdTe∶Er量子点的方法。该制备方法的操作步骤是在氮气保护下，将预先制备得到的碲氢化钠溶液注入到预先制备好的镉盐、铒氧化物与水溶性N-乙酰-L-半胱氨酸的混合液中，得到稀土Er混合的CdTe前体溶液，然后将此溶液置于水热反应釜中，反应制备荧光发射波长可调、荧光量子产率高的稀土Er掺杂的CdTe∶Er量子点。本方法在水溶液中进行，具有原料易得、成本低、操作简便安全、绿色环保等优点。所制备的稀土Er掺杂的CdTe∶Er量子点的荧光性能优良，生物相容性好，可作为新型荧光纳米探针广泛应用于生化分析和生物医学领域。

摘要： 本发明涉及ERα/ERβ-TNFα通路调控肿瘤细胞的形成、生长和凋亡过程，可作为信号探针和新药的靶点。本发明涉及具有抗肿瘤活性20(S)-人参皂苷Rh2衍生物的制备和应用。本发明提供的含有20(S)-人参皂苷Rh2衍生物及其盐的药物主要用于治疗肿瘤等疾病，本发明的药物比20(S)-人参皂苷-Rh2和20(S)-原人参二醇具有更强的抗肿瘤活性。