激活蛋白-1

摘要： 目的 检测增殖期子宫内膜中ERα、ERβ、AP-1在子宫内膜息肉的表达,探讨二者之间的关系.方法 选取2018年6月—2018年11月在山西医科大学第二医院妇产科行宫腔镜检查术后病理诊断为子宫内膜息肉20例为实验组,正常增殖期子宫内膜20例为对照组,采用免疫印迹法测定两组中ERα、ERβ及AP-1主要组成成分C-jun的表达水平.结果 子宫内膜息肉组ERα、C-jun和ERα/ERβ相对表达量高于增殖期子宫内膜组,子宫内膜息肉组ERβ相对表达量低于增殖期子宫内膜组,两组间比较有统计学意义(P<0.05).子宫内膜息肉组C-jun与ERα/ERβ呈正相关(r=0.524,P<0.05),增殖期子宫内膜组C-jun与ERα/ERβ相关性无统计学意义.结论 与增殖期子宫内膜相比,在子宫内膜息肉组织中ERα/ERβ比值升高,ERα表达占优势,ERβ表达受限,ERα对子宫内膜息肉的形成起主要作用;AP-1的高表达与子宫内膜息肉的发生有密切关系.

摘要： 目的探讨激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)对结核分枝杆菌(MTB)感染小鼠肺组织激活蛋白-1(AP-1)表达及炎症反应的影响。方法 6~8周龄SPF级健康雄性C57BL/6小鼠50只,随机分为对照组、MTB组、MTB+罗格列酮组、MTB+GW9662组、MTB+罗格列酮+GW9662组,每组10只。收集小鼠肺组织标本,检测各组小鼠肺组织荷菌量;采用Western blotting及RT-qPCR检测肺组织PPARγ、AP-1蛋白及mRNA表达水平;ELISA法检测肺组织肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-10及IL-6含量;HE染色观察小鼠肺组织病理学变化。结果与单纯MTB感染比较,PPARγ激动剂罗格列酮明显增加了MTB感染小鼠肺组织荷菌量(P<0.05)。与对照组比较,MTB感染后小鼠肺组织PPARγ表达及炎性细胞因子含量明显升高,AP-1表达明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。在MTB感染的同时给予PPARγ激动剂罗格列酮,小鼠肺组织AP-1表达水平较MTB组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);MTB+罗格列酮组IL-6、TNF-α含量分别为(160.71±20.36) pg/ml、(343.55±58.48) pg/ml,与MTB组[分别为(232.59±21.73) pg/ml、(511.99±69.83) pg/ml]比较明显降低,但IL-10含量为(105.97±10.38) pg/ml,与MTB组[(83.25±9.00) pg/ml]比较明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。PPARγ拮抗剂GW9662则逆转了罗格列酮所致的上述作用。结论激活PPARγ能下调MTB感染小鼠肺组织AP-1的表达,进而抑制肺组织炎症反应,影响机体对MTB的清除。

摘要： 目的:研究激活蛋白-1(AP-1)对机械通气性肺损伤小鼠炎症反应、细胞凋亡和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)/组织基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)平衡的影响。方法:选择2~3个月龄健康昆明小鼠30只,雌雄不限,分为假手术组、模型组和干预组3组,每组10只。假手术组行气管切开保留自主呼吸,模型组和干预组行机械通气6 h,干预组连接呼吸机后立即腹腔注射AP-1单克隆抗体(20μg)。ELISA法检测血浆白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,取腹主动脉血检测血氧分压(PaO2),测定肺湿干重比值(W/D),HE染色观察肺组织病理学改变并进行肺损伤评分,TUNEL法检测肺组织中细胞凋亡指数,Western blot法检测肺组织中AP-1、MMP-9和TIMP-1蛋白的相对表达量。结果:与假手术组比较,模型组和干预组血浆IL-6和TNF-α水平升高,PaO2降低,肺W/D增加,肺组织病理学改变明显,肺损伤评分、细胞凋亡指数、AP-1和MMP-9蛋白相对表达量升高,TIMP-1蛋白相对表达量降低;与模型组比较,干预组血浆IL-6和TNF-α水平下降,PaO2升高,肺W/D降低,肺组织病理学改变减轻,肺损伤评分、细胞凋亡指数、AP-1和MMP-9蛋白相对表达量降低,TIMP-1蛋白相对表达量升高(P<0.05)。结论:外源性抑制AP-1表达可改善机械通气性肺损伤程度,减轻炎症反应和细胞凋亡,调节MMP-9/TIMP-1平衡。

摘要： 目的探讨TOLL样受体9/激活蛋白-1(TLR9/AP-1)信号通路在过敏性鼻炎中的作用机制。方法48只SD大鼠采用随机数字表法分为对照组、实验组、干预组,每组16只。实验组、干预组制备过敏性鼻炎大鼠的动物模型。干预组造模成功后给予治疗药物干预。将各组16只大鼠采用随机数字表法分为两组,每组8只,分别于末次干预后6、12 h处死后采集血液标本和鼻黏膜标本。检测各组大鼠干预后免疫球蛋白E(IgE)、白细胞介素-4(IL-4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、症状评分、鼻黏膜组织中C-Fos、C-Jun表达。结果实验组大鼠IgE[(18.65±1.09)IU/mL比(11.39±1.56)IU/mL]、IL-4[(75.33±7.16)ng/L比(56.55±6.08)ng/L]、TNF-α[(57.25±5.15)ng/L比(32.33±2.26)ng/L]、症状评分、C-Fos[(0.850±0.012)比(0.425±0.050)]、C-Jun[(0.950±0.052)比(0.425±0.030)]均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。干预组大鼠IgE[(15.95±1.02)IU/mL]、IL-4[(65.12±5.47)ng/L]、TNF-α[(48.53±4.18)ng/L]、症状评分、C-Fos[(0.575±0.047)]、C-Jun[(0.615±0.047)]均明显低于实验组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论药物治疗过敏性鼻炎的机制与抑制TLR9/AP-1信号通路及其下游因子的释放和分泌有关。

摘要： 目的:研究非小细胞肺癌A549和H520细胞PDCD4和AP-1 (JunB和c-Fos)表达及其与细胞迁移的关系。方法:体外培养非小细胞肺癌肺腺癌细胞A549和肺鳞癌细胞H520,细胞划痕实验检测细胞迁移情况,western blot方法检测细胞PDCD4和AP-1 (JunB和c-Fos)表达情况,比较肺腺癌细胞A549和肺鳞癌细胞H520中PDCD4和AP-1 (JunB和c-Fos)表达差异以及细胞迁移能力的差异。结果:肺腺癌细胞A549中PDCD4蛋白表达明显低于肺鳞癌细胞H520,而AP-1 (JunB和c-Fos)蛋白表达明显高于肺鳞癌细胞H520,且肺腺癌细胞A549的迁移能力明显高于肺鳞癌细胞H520,差异有统计学意义(P < 0.05)。结论:肺腺癌细胞PDCD4蛋白表达低于肺鳞癌细胞,AP-1 (JunB和c-Fos)蛋白表达高于肺鳞癌细胞,细胞迁移能力与PDCD4表达呈负相关,与AP-1表达呈正相关。

摘要： 激活蛋白-1(activator protein-1,AP-1)是由JUN和FOS原癌基因产物组成的二聚体DNA结合蛋白。作为转录激活因子,AP-1参与调节细胞增殖、分化、及凋亡等多种生物学过程,在肿瘤的形成过程中起着重要作用。因此,通过抑制AP-1活性来治疗癌症充满希望。本文就AP-1的结构、信号通路、与肿瘤的关系以及靶向AP-1信号通路的抗肿瘤天然产物及其结构修饰等方面作一综述。

摘要： 目的探讨激活蛋白-1(AP-1)家族成员JunB、c-Maf、c-Fos、c-Jun在初诊多发性骨髓瘤(MM)中的表达及临床意义。方法选取40例初诊MM患者,应用实时荧光定量PCR检测患者骨髓中JunB、c-Maf、c-Fos、c-Jun mRNA表达水平,比较不同性别、国际分期系统(ISS)分期的MM患者上述各项指标水平;分析MM患者JunB、c-Maf、c-Fos、c-Jun mRNA表达水平与临床指标[年龄、血清β2-微球蛋白、血红蛋白、清蛋白(ALB)、球蛋白(GLO)、血肌酐、血钙、骨髓浆细胞比例]水平间的相关性。结果不同性别、不同ISS分期MM患者JunB、c-Maf、c-Fos、c-Jun mRNA表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。MM患者JunB mRNA表达水平与GLO水平呈正相关(r=0.320,P=0.044);c-Maf mRNA表达水平与GLO水平呈正相关(r=0.350,P=0.027),与ALB水平呈负相关(r=-0.316,P=0.047);c-Fos mRNA表达水平与血钙水平呈正相关(r=0.317,P=0.046);c-Jun mRNA表达水平与各项临床指标水平均无相关性(P>0.05)。结论AP-1家族成员JunB、c-Maf、c-Fos、c-Jun mRNA表达水平与MM患者性别、ISS分期无明显关系;而JunB、c-Maf mRNA表达水平与MM患者蛋白合成能力相关,c-Fos mRNA表达水平与MM患者溶骨程度相关,JunB、c-Fos、c-Maf在MM的发生及发展中可能发挥了一定作用。

摘要： 目的:预测人肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)基因上的泛素化位点,并构建泛素化位点突变质粒,探讨突变质粒对人结直肠癌HCT116和SW480细胞中核因子κB(NF-κB)和激活蛋白1(AP-1)相对荧光素酶活性的影响.方法:采用UbPred、UbiSite和BDM-PUB软件预测TRAF6基因的泛素化位点,采用CE Design V1.04软件设计突变引物,采用突变试剂盒进行定点突变,采用PCR法扩增获得突变后的目的片段,扩增产物经Dpnl酶消化,去除甲基化模板质粒,消化产物在ExnaseⅡ催化作用下发生同源重组获得重组质粒;将重组质粒转化至DH5α大肠杆菌感受态细胞,对重组质粒进行DNA测序.采用双荧光素酶报告基因系统检测转染突变质粒后HCT116和SW480细胞中NF-κB和AP-1相对荧光素酶活性.结果:经过DNA测序,泛素化突变位点已经成功突变,泛素化突变质粒构建成功.与TRAF6野生型基因比较,转染第124、319和331位突变质粒后,结直肠癌HCT116和SW480细胞中NF-κB和AP-1相对荧光素酶活性降低(P<0.05或P<0.01),其中转染第124位突变质粒后,结直肠癌HCT116和SW480细胞中NF-κB和AP-1相对荧光素酶活性降低最明显(P<0.01).结论:成功构建人TRAF6基因的泛素化突变质粒,TRAF6的第124位氨基酸是其最重要的泛素化位点,可能影响下游信号通路中NF-κB和AP-1的活性.

摘要： 目的 观察转录因子激活蛋白-1(AP-1)家族成员JunB、c-Jun、c-Maf、c-Fos在初诊多发性骨髓瘤(MM)中的表达情况.方法 选取我院2019年11月-2020年12月收治的初诊MM患者26例作为MM组,另选同期14例骨髓无恶性细胞的患者作为对照组,应用实时荧光定量PCR(RT-PCR)法检测两组骨髓JunB、c-Jun、c-Maf、c-Fos mRNA的表达水平,比较其差异.结果 MM组JunB mRNA表达水平高于对照组[(0.0845±0.0416)vs(0.0538±0.0181)],差异有统计学意义(P0.05).结论 JunB、c-Jun在多发性骨髓瘤患者中表达上调,可能在其发病中起到一定作用,有望成为新的治疗靶点.

摘要： 目的 利用斑马鱼炎症模型,评价三峡阳菊叶水提取物(WELTGY)的抗炎作用并对其机制进行初步研究.方法 选取受精后3 d(3 dpf)的转基因斑马鱼移入6孔板中,设置对照组(胚胎培养用水)、模型组(胚胎培养用水)和WELTGY 0.4、0.8、1.6、3.2 mg/mL组,作用3h后,向除对照组外的其他组中分别加入硫酸铜,终浓度为20 μmol/L,作用1h后在荧光显微镜下观察转基因品系Tg (zlyz:EGFP)斑马鱼体内炎症细胞迁移情况;应用DCFH-DA活性氧(ROS)探针对AB野生型斑马鱼染色,观察荧光强度;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)测定野生型斑马鱼炎症相关基因的mRNA水平.结果 与模型组比较,0.4、0.8、1.6、3.2 mg/mL WELTGY组斑马鱼中迁移至侧线部位的炎症细胞数量显著减少(P＜0.01),斑马鱼荧光强度明显降低,ROS含量减少.与模型组比较,0.4、0.8、1.6、3.2 mg/mL WELTGY组过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的mRNA表达显著升高(P＜0.05、0.01),核因子抑制蛋白A(IκBαA)、激活蛋白-1(AP-1)的mRNA表达显著降低(P＜0.01),炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6和前列腺素E2合成酶(PTGES)、髓样分化因子(MyD88)、环氧化酶(COX)-2的mRNA表达显著降低(P＜0.01);1.6、3.2 mg/mL WELTGY组核转录因子(NF-κB)的mRNA表达显著下降(P＜0.05、0.01);1.6 mg/mL WELTGY组IL-12a的mRNA表达显著下降(P＜0.01).结论 通过构建斑马鱼急性炎症模型验证了WELTGY具有抗炎作用,其机制可能是WELTGY抑制ROS释放,激活PPARγ表达,抑制NF-κ3和AP-1转录活性,降低炎症因子表达,从而缓解炎症,为三峡阳菊叶在饲料添加剂中的应用提供参考.

摘要： 目的:观察艾灸对应激性胃黏膜损伤大鼠胃组织细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号转导通路中关键因子表皮生长因子受体(EGFR)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK1/2)与激活蛋白1(AP-1)蛋白表达的影响,探讨艾灸促进胃黏膜损伤修复的作用机制. 方法:SD大鼠30只随机分为正常组、模型组、艾灸组,每组10只.束缚冷应激法制作应激性胃黏膜损伤大鼠模型,在造模之前,艾灸组大鼠隔日交替灸"足三里""中脘"或"脾俞""胃俞",每日1次,共8d.光镜下观察胃黏膜组织形态学变化,免疫组织化学法检测胃组织p-ERK1/2的表达,蛋白质印迹法检测EGFR与AP-1蛋白的水平. 结果:与正常组比较,光镜下模型组大鼠胃黏膜损伤严重,且胃组织EGFR、p-ERK1/2与AP-1蛋白表达升高(P＜0.01,P＜0.05);与模型组比较,光镜下艾灸组大鼠胃黏膜损伤较轻,且胃组织EGFR、p-ERK1/2与AP-1蛋白表达升高(P＜0.01). 结论:艾灸"足三里""中脘"等穴能够提高应激性胃黏膜损伤大鼠胃组织EGFR、p-ERK1/2、AP-1的表达水平,维持ERK信号转导通路的信息传递功能,达到促进胃黏膜损伤修复作用.

摘要： 目的:观察艾灸对应激性胃黏膜损伤大鼠胃组织细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号转导通路中关键因子表皮生长因子受体(EGFR)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK1/2)与激活蛋白1(AP-1)蛋白表达的影响,探讨艾灸促进胃黏膜损伤修复的作用机制. 方法:SD大鼠30只随机分为正常组、模型组、艾灸组,每组10只.束缚冷应激法制作应激性胃黏膜损伤大鼠模型,在造模之前,艾灸组大鼠隔日交替灸"足三里""中脘"或"脾俞""胃俞",每日1次,共8d.光镜下观察胃黏膜组织形态学变化,免疫组织化学法检测胃组织p-ERK1/2的表达,蛋白质印迹法检测EGFR与AP-1蛋白的水平. 结果:与正常组比较,光镜下模型组大鼠胃黏膜损伤严重,且胃组织EGFR、p-ERK1/2与AP-1蛋白表达升高(P＜0.01,P＜0.05);与模型组比较,光镜下艾灸组大鼠胃黏膜损伤较轻,且胃组织EGFR、p-ERK1/2与AP-1蛋白表达升高(P＜0.01). 结论:艾灸"足三里""中脘"等穴能够提高应激性胃黏膜损伤大鼠胃组织EGFR、p-ERK1/2、AP-1的表达水平,维持ERK信号转导通路的信息传递功能,达到促进胃黏膜损伤修复作用.

摘要： 目的:观察艾灸对应激性胃黏膜损伤大鼠胃组织细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号转导通路中关键因子表皮生长因子受体(EGFR)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK1/2)与激活蛋白1(AP-1)蛋白表达的影响,探讨艾灸促进胃黏膜损伤修复的作用机制. 方法:SD大鼠30只随机分为正常组、模型组、艾灸组,每组10只.束缚冷应激法制作应激性胃黏膜损伤大鼠模型,在造模之前,艾灸组大鼠隔日交替灸"足三里""中脘"或"脾俞""胃俞",每日1次,共8d.光镜下观察胃黏膜组织形态学变化,免疫组织化学法检测胃组织p-ERK1/2的表达,蛋白质印迹法检测EGFR与AP-1蛋白的水平. 结果:与正常组比较,光镜下模型组大鼠胃黏膜损伤严重,且胃组织EGFR、p-ERK1/2与AP-1蛋白表达升高(P＜0.01,P＜0.05);与模型组比较,光镜下艾灸组大鼠胃黏膜损伤较轻,且胃组织EGFR、p-ERK1/2与AP-1蛋白表达升高(P＜0.01). 结论:艾灸"足三里""中脘"等穴能够提高应激性胃黏膜损伤大鼠胃组织EGFR、p-ERK1/2、AP-1的表达水平,维持ERK信号转导通路的信息传递功能,达到促进胃黏膜损伤修复作用.

摘要： 目的:观察艾灸对应激性胃黏膜损伤大鼠胃组织细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号转导通路中关键因子表皮生长因子受体(EGFR)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK1/2)与激活蛋白1(AP-1)蛋白表达的影响,探讨艾灸促进胃黏膜损伤修复的作用机制. 方法:SD大鼠30只随机分为正常组、模型组、艾灸组,每组10只.束缚冷应激法制作应激性胃黏膜损伤大鼠模型,在造模之前,艾灸组大鼠隔日交替灸"足三里""中脘"或"脾俞""胃俞",每日1次,共8d.光镜下观察胃黏膜组织形态学变化,免疫组织化学法检测胃组织p-ERK1/2的表达,蛋白质印迹法检测EGFR与AP-1蛋白的水平. 结果:与正常组比较,光镜下模型组大鼠胃黏膜损伤严重,且胃组织EGFR、p-ERK1/2与AP-1蛋白表达升高(P＜0.01,P＜0.05);与模型组比较,光镜下艾灸组大鼠胃黏膜损伤较轻,且胃组织EGFR、p-ERK1/2与AP-1蛋白表达升高(P＜0.01). 结论:艾灸"足三里""中脘"等穴能够提高应激性胃黏膜损伤大鼠胃组织EGFR、p-ERK1/2、AP-1的表达水平,维持ERK信号转导通路的信息传递功能,达到促进胃黏膜损伤修复作用.

摘要： 目的:观察艾灸对应激性胃黏膜损伤大鼠胃组织细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号转导通路中关键因子表皮生长因子受体(EGFR)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK1/2)与激活蛋白1(AP-1)蛋白表达的影响,探讨艾灸促进胃黏膜损伤修复的作用机制. 方法:SD大鼠30只随机分为正常组、模型组、艾灸组,每组10只.束缚冷应激法制作应激性胃黏膜损伤大鼠模型,在造模之前,艾灸组大鼠隔日交替灸"足三里""中脘"或"脾俞""胃俞",每日1次,共8d.光镜下观察胃黏膜组织形态学变化,免疫组织化学法检测胃组织p-ERK1/2的表达,蛋白质印迹法检测EGFR与AP-1蛋白的水平. 结果:与正常组比较,光镜下模型组大鼠胃黏膜损伤严重,且胃组织EGFR、p-ERK1/2与AP-1蛋白表达升高(P＜0.01,P＜0.05);与模型组比较,光镜下艾灸组大鼠胃黏膜损伤较轻,且胃组织EGFR、p-ERK1/2与AP-1蛋白表达升高(P＜0.01). 结论:艾灸"足三里""中脘"等穴能够提高应激性胃黏膜损伤大鼠胃组织EGFR、p-ERK1/2、AP-1的表达水平,维持ERK信号转导通路的信息传递功能,达到促进胃黏膜损伤修复作用.

摘要： 目的:观察艾灸对应激性胃黏膜损伤大鼠胃组织细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号转导通路中关键因子表皮生长因子受体(EGFR)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK1/2)与激活蛋白1(AP-1)蛋白表达的影响,探讨艾灸促进胃黏膜损伤修复的作用机制. 方法:SD大鼠30只随机分为正常组、模型组、艾灸组,每组10只.束缚冷应激法制作应激性胃黏膜损伤大鼠模型,在造模之前,艾灸组大鼠隔日交替灸"足三里""中脘"或"脾俞""胃俞",每日1次,共8d.光镜下观察胃黏膜组织形态学变化,免疫组织化学法检测胃组织p-ERK1/2的表达,蛋白质印迹法检测EGFR与AP-1蛋白的水平. 结果:与正常组比较,光镜下模型组大鼠胃黏膜损伤严重,且胃组织EGFR、p-ERK1/2与AP-1蛋白表达升高(P＜0.01,P＜0.05);与模型组比较,光镜下艾灸组大鼠胃黏膜损伤较轻,且胃组织EGFR、p-ERK1/2与AP-1蛋白表达升高(P＜0.01). 结论:艾灸"足三里""中脘"等穴能够提高应激性胃黏膜损伤大鼠胃组织EGFR、p-ERK1/2、AP-1的表达水平,维持ERK信号转导通路的信息传递功能,达到促进胃黏膜损伤修复作用.

摘要： 提供在调节STAT3和/或STAT5激活方面有效的吡啶化合物，其可用于预防和治疗包括癌症、炎症和增生性皮肤病在内的增生性疾病和病症。

摘要： 本发明涉及一种化合物以及一种用于抑制或治疗受试者HIV感染的方法。所述化合物为AMP-激活蛋白激酶(AMPK)的激活剂或这些激活剂的药学上可接受的盐或其衍生物。所述AMPK的激活剂包括二甲双胍、盐酸二甲双胍和AICAR。二甲双胍和AICAR的分子式如下。

摘要： 本发明涉及一种用作人源腺苷单核苷酸激活蛋白激酶(AMPK)激活剂的小分子有机化合物。该类化合物可用于预防、延缓或治疗由AMPK介导的病症，特别是II型糖尿病、肥胖症和肿瘤。本发明还涉及该化合物的制备方法。另外本发明还涉及了该化合物在激活人源腺苷单核苷酸激活蛋白激酶中以及促进胞内葡萄糖吸收的应用和在制备治疗代谢性疾病的药物中的应用。

摘要： 本发明提供了一类聚酰胺-胺型树状化合物，从第一代到第五代是作为抑制HIV-1反式激活蛋白与反式激活应答序列RNA结合的抑制剂。所述的检测tat和各种药物与TAR结合能力的方法，在于建立在QCM传感器和仿Langmuir等温式的计算方法上。本发明优点：本发明采用分子生物学的方法研究HIV发展过程中关键环节-复制反式激活蛋白和反式激活反应区域的相互作用，通过实验证明，本发明所采用的各种抑制剂与TAR RNA的表面结合常数都比TAR RNA和Tat表面结合常数要大，即与Tat相比其亲和性强。该化合物有效而又价廉，在生物体内的毒副作用很小，从而揭示了本化合物有可能成为一类十分有前途的艾滋病药物。

摘要： 本发明涉及获得单体形式的重组凝血酶原激活蛋白酶(rLopap)的方法；重组凝血酶原激活蛋白酶(rLOPAP)及其氨基酸序列。此外，本发明还涉及这种蛋白酶用于消除血液纤维蛋白原以及用作凝血酶原血异常诊断试剂盒的用途。本发明描述了21kDa的重组形式的凝血酶原激活蛋白酶的获得和表征，该蛋白酶被命名为rLopap(Lonomiaobliqua凝血酶原激活蛋白酶)，具有丝氨酸蛋白酶特征，不过它显示出如同lipocalin家族的保守氨基酸序列。该蛋白表现出促凝血活性，消除血液中的血纤维蛋白原并延长人血液/血浆的凝固时间。本发明介绍了重组形式的rLopap的获得，该rLopap显示出足够的活性以便进行临床药理学测定。

摘要： 本发明涉及对成纤维细胞激活蛋白(FAP)具有特异性的能够与犬、小鼠、和人FAP交叉反应的抗体、结合多肽、和scFv。

摘要： 本发明公开了一种钙激活中性蛋白酶和钙激活蛋白酶抑制剂的用途，将该钙激活蛋白酶抑制剂PD150606制成用于治疗/预防由多溴联苯醚所引起病灶的治疗/预防药物。PBDEs会引起钙激活中性蛋白酶calpain2活力的改变以及钙激活蛋白酶抑制剂PD150606会减轻PBDEs对钙激活中性蛋白酶calpain2活力的影响，因此可通过检测动物体内钙激活中性蛋白酶calpain2的活性，实现对PBDEs所引起病灶的诊断。通过钙激活蛋白酶抑制剂PD150606制成的药物可对由多溴联苯醚所引起病灶进行治疗/预防。

摘要： 本发明涉及一种具有植物免疫激活作用的软腐欧文氏菌、从其中提取的免疫激活蛋白及其应用。该软腐欧文氏菌于2012年8月15日保藏于中国普通微生物菌种保藏管理中心，保藏编号为CGMCCNo.6433。本发明得到的软腐欧文氏菌能够诱导植物本身产生抗性反应，对植物起到免疫激活作用。经验证，该软腐欧文氏菌中起免疫激活作用的物质是其产生的一种蛋白，将其命名为EccPR蛋白，该蛋白用于植物免疫激活，能使植物体内抗性基因表达明显提高，从而有效地诱导植物对病原菌起到抗性作用。

摘要： 提供在调节STAT3和/或STAT5激活方面有效的吡啶化合物，其可用于预防和治疗包括癌症、炎症和增生性皮肤病在内的增生性疾病和病症。

摘要： 本发明提供了一类聚酰胺－胺型树状化合物，从第一代到第五代是作为抑制HIV－1反式激活蛋白与反式激活应答序列RNA结合的抑制剂。所述的检测tat和各种药物与TAR结合能力的方法，在于建立在QCM传感器和仿Langmuir等温式的计算方法上。本发明优点：本发明采用分子生物学的方法研究HIV发展过程中关键环节－复制反式激活蛋白和反式激活反应区域的相互作用，通过实验证明，本发明所采用的各种抑制剂与TAR RNA的表面结合常数都比TAR RNA和Tat表面结合常数要大，即与Tat相比其亲和性强。该化合物有效而又价廉，在生物体内的毒副作用很小，从而揭示了本化合物有可能成为一类十分有前途的艾滋病药物。