MCF-7

摘要： 目的探讨微小核糖核酸-205-5p(miR-205-5p)靶向真核细胞翻译起始因子4E(eIF4E)对人乳腺癌细胞MCF-7增殖、侵袭及上皮间质转化的影响,为乳腺癌(MC)新型靶向治疗药物的研发提供参考。方法对MCF-7进行培养,miR-205-5p转染mimic-NC及miR-205-5p mimic以验证miR-205-5p与eIF4E靶向关系,同时将培养好的MCF-7细胞分为对照组(正常培养的MCF-7细胞)、mimic-NC组、pcDNA组、miR-205-5p mimic组、miR-205-5p组、eIF4E-pcDNA组、miR-205-5p+eIF4E-pcDNA组,分析miR-205-5p靶向eIF4E对MCF-7细胞增殖、迁移和上皮间质转化的影响。结果miR-205-5p mimic组的miR-205-5p相对表达量显著高于对照组和mimic-NC组,而eIF4E的mRNA表达水平则显著低于对照组和mimic-NC组(P<0.05),而eIF4E野生型、mimic均为阳性的Luciferase activity(R/F ratio)更低。eIF4E-pcDNA组eIF4E蛋白和mRNA相对表达量较对照组、pcDNA组明显高(P<0.05)。miR-205-5p组MCF-7细胞阳性率、菌落分布率和Ki67、PCNA蛋白表达水平较对照组、eIF4E-pcDNA组、miR-205-5p+eIF4E-pcDNA组明显低(P<0.05)。miR-205-5p组侵袭性细胞阳性率和侵袭性细胞数量较对照组、miR-205-5p+eIF4E-pcDNA组、eIF4E-pcDNA组明显低(P<0.05),而eIF4E-pcDNA组侵袭性细胞数量最高。miR-205-5p组MCF-7细胞上皮间质标志物E-Cadherin、N-Cadherin、Vimentin阳性表达率和蛋白表达水平明显低于对照组、miR-205-5p+eIF4E-pcDNA组、eIF4E-pcDNA组(P<0.05),而eIF4E-pcDNA组上皮间质标志物E-Cadherin、N-Cadherin、Vimentin阳性表达率和蛋白表达水平显著高于其他组(P<0.05)。结论miR-205-5p负靶向eIF4E能有效抑制MCF-7增殖、侵袭及上皮间质转化,有望为MC新型基因靶向治疗药物的研发提供重要参考。

摘要： 近年来,组蛋白去乙酰化酶抑制剂(histone deacetylase inhibitor,HDACi)作为低毒、有效的抗肿瘤药物越来越受到人们的关注,西达苯胺(chidamide)是第三代口服型、针对组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)1、2、3和10亚型的苯胺类的HDACi[1]。西达苯胺通过表观遗传修饰影响乳腺癌细胞的生长[2]。长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)属于一类含有200多个核苷酸的非编码转录物,可以通过与DNA、RNA或蛋白质相互作用,在表观遗传学、转录及转录后水平调控基因的表达,参与多种病理生理过程[3-4]。

摘要： 目的:探讨过表达水通道蛋白1(aquaporin 1,AQP1)基因对人乳腺癌细胞MCF-7增殖、迁移、侵袭能力的影响,分析其对Wnt通路的调控作用。方法:构建和包装pBabe-puro-AQP1逆转录病毒载体,建立稳定过表达AQP1基因的MCF-7细胞。细胞免疫荧光染色法检测外源性AQP1在MCF-7细胞内的定位,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot检测AQP1 mRNA及蛋白表达变化;采用CCK-8法检测细胞的增殖活性;流式细胞法检测细胞周期;划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell法检测细胞的侵袭能力;基因表达谱芯片、Western blot检测转染后Wnt细胞通路相关基因表达改变。结果:稳定过表达AQP1后MCF-7细胞增殖、迁移、侵袭能力显著增加,差异有统计学意义(P<0.001)。基因表达谱芯片结果显示,过表达AQP1后22个差异表达基因富集于Wnt细胞信号通路,mRNAs表达明显增强(P<0.0001),Wnt细胞通路关键基因β-catenin及下游靶基因细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、C-Myc蛋白表达也显著增加。结论:AQP1可能通过激活Wnt信号通路促进MCF-7细胞增殖、迁移与侵袭。

摘要： 目的探讨环磷腺苷效应元件结合蛋白1(cAMP-response element binding protein 1,CREB1)基因沉默对乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-231细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法针对人CREB1的基因序列设计并构建2条短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA),采用慢病毒转染shRNA至人乳腺癌MCF-7和MDA-MB-231细胞系抑制其CREB1的表达。将实验组分为shCREB1#1组和shCREB1#2组,同时将shSCR空载质粒转染至上述细胞系作为阴性对照组。采用实时定量PCR和Western印迹法检测转染效率;CCK-8法检测细胞增殖能力;集落形成实验检测细胞集落形成能力;流式细胞术检测细胞周期和凋亡率;细胞划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力;Western印迹法检测细胞周期及细胞凋亡相关蛋白的表达。结果相较于阴性对照组,shCREB1#1和shCREB1#2组MCF-7和MDA-MB-231细胞CREB1基因的mRNA和蛋白表达水平均下降(P<0.001)。沉默CREB1后,MCF-7和MDA-MB-231细胞的增殖能力、集落形成能力、迁移和侵袭能力减弱,且凋亡率升高(P<0.05)。沉默CREB1使细胞周期蛋白CDK2、CDK4、CDK6、Cyclin D1以及抗凋亡蛋白Bcl-2、Survivin的表达下调,而使促凋亡蛋白Caspase 3和Bax的表达上调(P<0.05)。结论沉默CREB1可抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并诱导其凋亡。

摘要： 为探究Chaetoglobosins E(ChE)对肿瘤细胞增殖和凋亡的影响,体外培养人乳腺癌MCF-7细胞、人膀胱癌T-24细胞、人黑色素瘤C8161细胞、人白血病U937细胞,用不同浓度的ChE分别作用于4种细胞24 h或48 h,MTT法检测4种肿瘤细胞的增殖情况;为进一步研究其作用机制,Hoechst 33342染色观察MCF-7经ChE处理后细胞形态的变化,流式细胞术检测MCF-7经ChE处理后细胞凋亡、周期、活性氧以及线粒体膜电位的变化情况,Western Blot法检测MCF-7细胞中凋亡相关蛋白的表达情况。结果显示:ChE对MCF-7、T-24、C8161和U937细胞增殖均有抑制作用,且均呈现出时间和剂量依赖性,4种肿瘤细胞中,ChE对MCF-7增殖的抑制效果最强,24、48 h的IC_(50)分别为82.04±7.01、49.87±2.28μmol/L;Hoechst 33342染色发现,随着ChE浓度的升高,凋亡的MCF-7细胞数逐渐增多,细胞凋亡特征显著,细胞核的体积缩小,细胞核裂解并伴有凋亡小体;通过流式细胞术发现,MCF-7细胞经ChE处理后,细胞凋亡增加、细胞周期改变、活性氧增加以及线粒体膜电位降低;Western Blot实验发现,Bid、Caspase 3蛋白的表达量降低,Cleaved Caspase 3、Bax蛋白与Bcl-2蛋白表达量的比值增加。综上所述,ChE诱导的MCF-7细胞凋亡与Caspase依赖性线粒体途径有关。

摘要： Objective:To investigate the effect of piperine on human breast cancer cells.Methods:The effect of piperine on proliferation and migration of human breast cancer cells,MCF-7 and MDA-MB-231,was investigated using colony formation assays,wound healing assays,Matrigel migration assays,flow cytometry,RT-qPCR,and Western blotting assays.Results:Piperine inhibited the growth of MCF-7 and MDA-MB-231 cells and suppressed colony formation.Cell reduction at the G_(0)/G_(1) phase and cell arrest at the G_(2)/M phase were observed in breast cancer cells.However,the significant effect was only demonstrated in MDA-MB-231 cells.Moreover,cancer cell migration was suppressed by piperine at low concentration.RT-qPCR and Western blotting assays showed that piperine downregulated Rac1 gene and protein expression.Conclusions:Piperine could inhibit growth and migration of breast cancer cells by reducing Rac1 gene and protein expression.

摘要： 目的:观察中药复方乳岩宁联合依西美坦对MCF-7(michigan cancer foundation-7,MCF-7)乳腺癌细胞周期及ERα(estrogen receptorα,ERα)、p-Akt(phosphorylated-protein kinase B,p-Akt)蛋白表达的影响,探讨中药复方乳岩宁联合依西美坦抑制MCF-7乳腺癌细胞增殖的信号转导通路。方法:将40只造模成功的绝经荷瘤裸鼠随机分为模型组、依西美坦组、乳岩宁组、结合组(乳岩宁+依西美坦)。连续给药21天后脱颈处死裸鼠,完整剥离出瘤体,切开标本取材。采用碘化丙啶(propidium iodide,PI)单染法测乳腺癌细胞周期,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测乳腺癌组织中p-Akt、ERα蛋白表达。结果:各用药组G_(0)/G_(1)(zero/first gap)期细胞比例增多,S期比例减少,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05)。模型组裸鼠瘤组织中ERα、p-Akt蛋白高表达,与各用药组相比差异有统计学意义(P<0.01);各用药组均可下调ERα、p-Akt蛋白表达,其中结合组作用更显著,与乳岩宁组、依西美坦组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:乳岩宁联合依西美坦可能通过抑制组织细胞周期进程,下调癌组织中p-Akt、ERα蛋白表达来抑制PI3K-Akt信号通路的活性,实现抑制乳腺癌细胞增殖,同时中药乳岩宁对依西美坦有协同作用。

摘要： 目的探索USP41在乳腺癌组织样本及MCF7乳腺癌细胞中的表达情况,及其与恶性表型的相关性和潜在作用机制。方法采用Western blot法、qPCR法检测USP41在MCF7细胞株及临床组织样本中的表达情况。随后通过CCK-8、克隆形成实验、Transwell、Western blot以及CoIP-MS等细胞生物学方法评价USP41对MCF7的作用及机制。结果USP41在乳腺癌样本及MCF7细胞株的表达显著高于癌旁组织。干扰USP41可以显著地抑制细胞的增殖、克隆形成及迁移能力,促进细胞凋亡。CoIP结果显示,USP41可以与活化蛋白激酶C受体1(receptor for activated C kinase 1,RACK1)直接相互作用,且RACK1在癌组织的表达显著高于癌旁。干扰RACK1可抑制MCF7细胞增殖、克隆形成及迁移能力。结论USP41在MCF7中高表达,且通过上调RACK1促进MCF7乳腺癌细胞增殖、迁移,抑制细胞凋亡。

摘要： 为探索十六烷基三甲基溴化铵(CTAB)对乳腺癌细胞凋亡的影响及其可能的作用机制,用不同浓度的CTAB作用于乳腺癌细胞系MCF-7和MDA-MB-231,经MTT实验证实,CTAB对乳腺癌细胞具有明显的杀伤作用.根据MTT实验结果确定CTAB对两种乳腺癌细胞的IC50值,通过显微镜观察根据IC50值设定浓度给药24 h对乳腺癌细胞引起的形态变化.然后根据MCF-7的IC50值设置浓度梯度进行AV-PI双染色凋亡流式细胞实验,检测不同浓度CTAB引起乳腺癌细胞凋亡的情况.最终通过Western Blot实验检测发现,乳腺癌细胞MCF-7经CTAB 处理后P-bcl-2蛋白表达量降低,p53、Bax、Bim、Bad、Cleaved Caspase-3和Cleaved Caspase-9等凋亡相关蛋白的表达量升高.综上所述,CTAB可能通过激活p53信号通路诱导乳腺癌细胞线粒体内源性凋亡.

摘要： 目的 探究阿司匹林联合长春瑞滨(VNR)对人乳腺癌细胞MCF-7 的作用机制.方法 体外培养人乳腺癌细胞MCF-7,分为空白对照组、VNR组以及阿司匹林+VNR低、高剂量组.使用MTT 法检测MC F-7 细胞的增殖情况,使用流式细胞仪检测MCF-7细胞的凋亡率及周期变化,使用Western Blot和RT-PCR定性、半定量检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、半胱氨酸蛋白酶9(Caspase-9)、磷酸化丝氨酸苏氨酸激酶(P-Akt)和丝氨酸苏氨酸激酶(Akt)的蛋白表达量.结果 MTT观察结果显示,与空白对照组比较,VNR组和阿司匹林+VNR低剂量组MCF-7 细胞抑制率显著升高(P＜0.01);与阿司匹林+VNR低剂量组比较,阿司匹林+VNR 高剂量组M C F-7 细胞抑制率有一定程度升高(P＜0.05).流式细胞仪检测结果显示,与空白对照组比较,VNR组和阿司匹林+VNR低、高剂量组细胞凋亡率均显著增加,S 期细胞数量比例显著增加(P＜0.01).与空白对照组比较,VNR组Bax、Caspase-3和Caspase-9蛋白表达显著升高(P＜0.01),Bcl-2和P-Akt蛋白表达显著降低(P＜0.01);与VNR组比较,阿司匹林+VNR低、高剂量组Bax、Caspase-3 和Caspase-9蛋白表达显著升高(P＜0.01),Bcl-2 和P-Akt蛋白表达显著降低(P＜0.01);与阿司匹林+VNR低剂量组比较,阿司匹林+VNR 高剂量组Bax、Caspase-3 和Caspase-9 蛋白表达显著升高(P＜0.01),Bcl-2和P-Akt蛋白表达显著降低(P＜0.01).结论 阿司匹林联合VNR可通过下调抑凋亡蛋白Bcl-2,上调促凋亡蛋白Bax、凋亡调控因子Caspase-3和Caspase-9蛋白表达,抑制磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸苏氨酸激酶(PI3K/Akt)信号通路达到抑制乳腺癌细胞增殖、促进乳腺癌细胞凋亡的效果.

摘要： 叶黄素(Lutein)是一种广泛存在于水果、花卉、蔬菜等植物中的一种天然色素，属于类胡萝卜素族物质，今年来一些研究表明叶黄素具有保护视力、降低白内障的发生率、延缓动脉硬化，抑制癌症等药理活性。本课题以MCF-7作为研究对象，旨在探讨叶黄素对其增殖抑制和诱导凋亡效应等方面的作用及可能的作用机制。

摘要： 叶黄素(Lutein)是一种广泛存在于水果、花卉、蔬菜等植物中的一种天然色素，属于类胡萝卜素族物质，今年来一些研究表明叶黄素具有保护视力、降低白内障的发生率、延缓动脉硬化，抑制癌症等药理活性。本课题以MCF-7作为研究对象，旨在探讨叶黄素对其增殖抑制和诱导凋亡效应等方面的作用及可能的作用机制。

摘要： 叶黄素(Lutein)是一种广泛存在于水果、花卉、蔬菜等植物中的一种天然色素，属于类胡萝卜素族物质，今年来一些研究表明叶黄素具有保护视力、降低白内障的发生率、延缓动脉硬化，抑制癌症等药理活性。本课题以MCF-7作为研究对象，旨在探讨叶黄素对其增殖抑制和诱导凋亡效应等方面的作用及可能的作用机制。

摘要： 叶黄素(Lutein)是一种广泛存在于水果、花卉、蔬菜等植物中的一种天然色素，属于类胡萝卜素族物质，今年来一些研究表明叶黄素具有保护视力、降低白内障的发生率、延缓动脉硬化，抑制癌症等药理活性。本课题以MCF-7作为研究对象，旨在探讨叶黄素对其增殖抑制和诱导凋亡效应等方面的作用及可能的作用机制。

摘要： 目的：探讨卷柏具有植物雌激素作用的成分所在部位。方法：采用MTr细胞增殖实验，观察卷柏总提物及卷柏上D101所得不同部位流份对乳腺癌细胞MCF-7增殖活性的影响，并以雌激素应答元件(ERE)调控的报告基因瞬时表达检测，用荧光素酶检测试剂盒检测细胞裂解液荧光素酶的活性，观察活性成分的雌激素效应。结果：卷柏总提物及卷柏上D101所得水部位、10﹪乙醇、50﹪乙醇部位能够明显促进MCF-7细胞增殖。结论：卷柏总提物中极性部位有较强的雌激素活性。

摘要： 目的：探讨卷柏具有植物雌激素作用的成分所在部位。方法：采用MTr细胞增殖实验，观察卷柏总提物及卷柏上D101所得不同部位流份对乳腺癌细胞MCF-7增殖活性的影响，并以雌激素应答元件(ERE)调控的报告基因瞬时表达检测，用荧光素酶检测试剂盒检测细胞裂解液荧光素酶的活性，观察活性成分的雌激素效应。结果：卷柏总提物及卷柏上D101所得水部位、10﹪乙醇、50﹪乙醇部位能够明显促进MCF-7细胞增殖。结论：卷柏总提物中极性部位有较强的雌激素活性。

摘要： 目的：探讨卷柏具有植物雌激素作用的成分所在部位。方法：采用MTr细胞增殖实验，观察卷柏总提物及卷柏上D101所得不同部位流份对乳腺癌细胞MCF-7增殖活性的影响，并以雌激素应答元件(ERE)调控的报告基因瞬时表达检测，用荧光素酶检测试剂盒检测细胞裂解液荧光素酶的活性，观察活性成分的雌激素效应。结果：卷柏总提物及卷柏上D101所得水部位、10﹪乙醇、50﹪乙醇部位能够明显促进MCF-7细胞增殖。结论：卷柏总提物中极性部位有较强的雌激素活性。

摘要： 目的：探讨卷柏具有植物雌激素作用的成分所在部位。方法：采用MTr细胞增殖实验，观察卷柏总提物及卷柏上D101所得不同部位流份对乳腺癌细胞MCF-7增殖活性的影响，并以雌激素应答元件(ERE)调控的报告基因瞬时表达检测，用荧光素酶检测试剂盒检测细胞裂解液荧光素酶的活性，观察活性成分的雌激素效应。结果：卷柏总提物及卷柏上D101所得水部位、10﹪乙醇、50﹪乙醇部位能够明显促进MCF-7细胞增殖。结论：卷柏总提物中极性部位有较强的雌激素活性。

摘要： 本文从基因组水平研究极低频磁场(ELF-MF)对人体乳腺癌细胞基因表达的影响,确定极低频磁场反应基因,为阐明ELF-MF与乳腺癌发生的关系提供实验依据.

摘要： 本文从基因组水平研究极低频磁场(ELF-MF)对人体乳腺癌细胞基因表达的影响,确定极低频磁场反应基因,为阐明ELF-MF与乳腺癌发生的关系提供实验依据.

摘要： 本发明属电催化技术领域，提供一种燃料电池用Fe/Co‑N‑MCF复合催化剂及其制备方法。以六水合氯化钴和二甲基咪唑为原料合成ZIF‑67，在氮气氛围下热解得到Co‑N‑MCF；Co‑N‑MCF和三氯化铁溶液一起加入超重力旋转填料床，铁离子均匀吸附在Co‑N‑MCF上，在氮气氛围中热解，即得复合催化剂。本发明首次将超重力技术引入到ORR催化剂的制备过程中，显著增强了复合催化剂的ORR动力学，其半波电位超过了商业Pt/C催化剂31mV；使催化剂具有了更多有效的的氧还原催化活性位点，促进了分子氧的吸附和进一步催化还原，使得ORR活性显著提高；制备工艺简单，成本低廉，且超重力旋转填料床设备可以满足大规模生产。

摘要： 本发明提供了一种MCF压裂暂堵剂及其制备方法和应用，MCF压裂暂堵剂包括：主成分和添加剂，所述主成分包括石油树脂、地蜡和硬脂酸钙，所述添加剂包括热固性树脂、水溶性树脂和正电胶，添加剂与主成分的重量比为1：10‑50。本发明提供的MCF压裂暂堵剂属于一种油溶性树脂暂堵剂，具有耐压强度大，降解充分，粒径可调，安全环保无危险，用量少、成本低等技术优势，应用前景广阔。

摘要： 本发明公开了一种特异性靶向乳腺癌细胞株MCF‑7的核酸适配体筛选及其应用，核酸适配体的核苷酸序列是指如下序列所示的DNA片段：序列9‑A：5’‑AGGAGCACGACTCTGACGTAGGATCGAGACGAGGTACGTAT‑3’，是通过cell‑SELEX技术进行筛选，首先合成初始文库，以乳腺癌细胞株MCF‑7为靶细胞，与文库孵育，进行正筛选、洗脱、PCR扩增和单链DNA制备。本发明的核酸适配体进行乳腺癌细胞检测时，操作简洁方便、成本低、周期短、准确性高等优点，利用本发明的核酸适配体对其结合的靶分子进行研究，可以得到其肿瘤标志物，这对于乳腺癌的早期诊断、乳腺癌分型分析等方面应用提供了一种有效的工具和手段，可用于乳腺癌的早期诊断、制备乳腺癌诊断药物及试剂盒等。

摘要： 本发明公开了一种人乳腺癌细胞MCF‑7特异性检测方法。在电极表面进行PdAu纳米粒子功能化，在其上修饰对巯基苯硼酸能够识别MCF‑7细胞；制备苯硼酸/三联吡啶钌@二氧化硅纳米复合物探针，其中硼酸基能够特异性捕获细胞，形成一种类夹心结构，能够对MCF‑7细胞特异性识别，在共反应剂三丙胺存在下，产生电化学发光信号，PdAu纳米粒子的存在能够促进电化学发光发生，增加检测方法的灵敏度。

摘要： 本发明公开特异性识别和结合人乳腺癌细胞MCF‑7的DNA核酸适配体，核酸适配体的核苷酸序列如SEQ ID NO:1~SEQ ID NO:4中的任意一条或几条序列所示；或者在SEQ ID NO:1~SEQ ID NO:4中的任意一条序列的基础上进行化学修饰、化学标记或碱基的改变。本发明还公开了核酸适配体或核苷酸序列在诊断试剂、分子影像探针或者靶向介质中的应用。本发明还涉及一种人乳腺癌检测和诊断试剂盒，在乳腺癌的检测、诊断和治疗中具有非常广阔的应用前景。本发明所涉及的核酸适配体具有亲和性高、特异性强、分子量小、稳定性好、合成简单、成本低、易修饰、无免疫原性等优点，可满足目前人乳腺癌快速诊断的要求。

摘要： 本发明公开了一种用于MCF7外泌体检测的适配体传感器及其制备方法及MCF7外泌体的检测方法，所述制备方法为：将AptCD63溶液包被于96孔板中然后封闭；向包被有AptCD63的孔中加入MCF7外泌体溶液，培育，洗涤；将适配体EpCAM溶液与辣根过氧化物酶溶液混合孵育，得到AptEpCAM‑HRP溶液；加入AptEpCAM‑HRP溶液，培育，洗涤；当向所述适配体传感器中加入络氨酸包裹的金纳米颗粒溶液和过氧化氢水溶液，静置5分钟后络氨酸包裹的金纳米颗粒会产生聚集，反应液由红色转变为蓝色，利用紫外分光光度计即可实现对于MCF7外泌体的定量检测，且检测的灵敏度高。

摘要： 本发明公开了一种检测MCF‑7细胞代谢物中脂肪酸类化合物的方法，对培养状态良好的MCF‑7细胞进行同步化处理，随后采用淬灭剂淬灭细胞，收集细胞；对收集到的细胞进行细胞破碎，获得细胞内源性物质；除去内源性物质中的蛋白质后，用石油醚、二氯甲烷或正己烷作为提取试剂提取得到MCF‑7细胞代谢物；采用气相色谱质谱联用法，检测MCF‑7细胞代谢物中的脂肪酸类化合物。本发明能够检测到多种MCF‑7细胞代谢物中的脂肪酸类化合物，对于细胞内脂肪酸代谢相关研究具有重要意义。

摘要： 本发明提供了一种MCF压裂暂堵剂及其制备方法和应用，MCF压裂暂堵剂包括：主成分和添加剂，所述主成分包括石油树脂、地蜡和硬脂酸钙，所述添加剂包括热固性树脂、水溶性树脂和正电胶，添加剂与主成分的重量比为1：10‑50。本发明提供的MCF压裂暂堵剂属于一种油溶性树脂暂堵剂，具有耐压强度大，降解充分，粒径可调，安全环保无危险，用量少、成本低等技术优势，应用前景广阔。

摘要： 本申请涉及一种基于MCF‑7细胞系构建的RARα效应物体外筛选方法，包括以下步骤：Step1，构建RARα表达载体；Step2，细胞转染；Step3，化合物暴露及报告基因检测。本申请利用离体的人源细胞作为宿主细胞，可以最大程度的反映外源化学品对人类健康的潜在内分泌干扰效应。并且，本申请的方法的灵敏度较高，激动剂AM580的EC50值为0.87nM，最小可观察效应浓度(LOEC)为0.1nM；拮抗剂Ro41‑5253的IC50值为2.67μM，LOEC值为0.625μM。

摘要： 本发明属电催化技术领域，提供一种燃料电池用Fe/Co‑N‑MCF复合催化剂及其制备方法。以六水合氯化钴和二甲基咪唑为原料合成ZIF‑67，在氮气氛围下热解得到Co‑N‑MCF；Co‑N‑MCF和三氯化铁溶液一起加入超重力旋转填料床，铁离子均匀吸附在Co‑N‑MCF上，在氮气氛围中热解，即得复合催化剂。本发明首次将超重力技术引入到ORR催化剂的制备过程中，显著增强了复合催化剂的ORR动力学，其半波电位超过了商业Pt/C催化剂31mV；使催化剂具有了更多有效的的氧还原催化活性位点，促进了分子氧的吸附和进一步催化还原，使得ORR活性显著提高；制备工艺简单，成本低廉，且超重力旋转填料床设备可以满足大规模生产。