Wnt通路

摘要： [目的]探讨扶正祛瘀解毒法经典用药消岩汤抑制人肺腺癌A549细胞增殖、促进细胞凋亡的可能机制。[方法]体外培养A549细胞,乳酸脱氢酶(LDH)、CCK8、流式细胞术检测对照组、消岩汤组、消岩汤加WNT通路激动剂组、WNT通路抑制剂XAV939组、单独WNT通路激动剂组细胞毒性、存活率和凋亡率。通过聚合酶链式反应(RT-PCR)测定对照组、消岩汤组和WNT通路抑制剂XAV939组中WNT通路相关基因β-catenin、c-myc,凋亡相关基因Bcl-2、Caspase-3表达情况;通过荧光素酶报告基因检测反应WNT通路活性。[结果]消岩汤可以抑制A549细胞的增殖,促进细胞凋亡,而消岩汤加WNT通路激动剂组可以减弱以上作用;同时消岩汤可以显著降低A549细胞中β-catenin、c-myc的表达水平,抑制WNT通路活性,并通过降低Bcl-2表达、增强Caspase-3表达来促进了肿瘤细胞凋亡。[结论]扶正祛瘀解毒法消岩汤可以抑制A549细胞的增殖、促进凋亡,其作用机制可能是抑制WNT通路活性。

摘要： 目的:探讨过表达水通道蛋白1(aquaporin 1,AQP1)基因对人乳腺癌细胞MCF-7增殖、迁移、侵袭能力的影响,分析其对Wnt通路的调控作用。方法:构建和包装pBabe-puro-AQP1逆转录病毒载体,建立稳定过表达AQP1基因的MCF-7细胞。细胞免疫荧光染色法检测外源性AQP1在MCF-7细胞内的定位,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot检测AQP1 mRNA及蛋白表达变化;采用CCK-8法检测细胞的增殖活性;流式细胞法检测细胞周期;划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell法检测细胞的侵袭能力;基因表达谱芯片、Western blot检测转染后Wnt细胞通路相关基因表达改变。结果:稳定过表达AQP1后MCF-7细胞增殖、迁移、侵袭能力显著增加,差异有统计学意义(P<0.001)。基因表达谱芯片结果显示,过表达AQP1后22个差异表达基因富集于Wnt细胞信号通路,mRNAs表达明显增强(P<0.0001),Wnt细胞通路关键基因β-catenin及下游靶基因细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、C-Myc蛋白表达也显著增加。结论:AQP1可能通过激活Wnt信号通路促进MCF-7细胞增殖、迁移与侵袭。

摘要： 目的:探讨鱼藤素对三阴性乳腺癌(TNBC)细胞增殖、侵袭、迁移和上皮-间质转化(EMT)的抑制作用及可能的机制。方法:体外培养人TNBC细胞系(MDA-MB-231和BT-20),加入鱼藤素(5、10、20μmol/L)诱导后,采用CCK-8法检测MDA-MB-231和BT-20细胞的存活率;克隆形成实验检测细胞克隆形成能力;流式细胞术分析细胞凋亡情况;Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力;Western Blot检测细胞中卷曲同源物7(FZD7)、Ki-67、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、β-连结蛋白(β-catenin)、c-myc蛋白表达。利用FZD7过表达载体质粒(pcDNA-FZD7)转染建立FZD7过表达细胞,进一步研究FZD7过表达对鱼藤素抗TNBC作用的影响;裸鼠成瘤实验检测鱼藤素对MDA-MB-231细胞体内生长的影响。结果:与对照组(0μmol/L)相比,鱼藤素(5、10、20μmol/L)呈剂量依赖性的显著降低MDA-MB-231和BT-20细胞存活率,并显著增加MDA-MB-231和BT-20细胞的凋亡率(P<0.05)。与对照组相比,鱼藤素可显著降低MDA-MB-231和BT-20细胞增殖活力、克隆形成能力、迁移与侵袭能力和细胞内Vimentin、FZD7、β-catenin、c-myc蛋白表达,升高细胞凋亡率和细胞内E-cadherin蛋白表达(P<0.05);过表达FZD7可逆转鱼藤素对TNBC细胞恶性表型的影响。体内实验中,与对照组相比,鱼藤素组裸鼠的肿瘤体积和肿瘤质量、肿瘤中FZD7蛋白表达和FZD7、Ki-67阳性表达显著降低(P<0.05),与鱼藤素组和鱼藤素+pcDNA-NC组相比,鱼藤素+pcDNA-FZD7组肿瘤体积和肿瘤质量、肿瘤中FZD7蛋白表达和FZD7、Ki-67阳性表达显著升高(P<0.05)。结论:鱼藤素可抑制TNBC细胞增殖、迁移、侵袭和EMT,并诱导细胞凋亡,其作用机制可能与下调FZD7的表达,抑制Wnt/β-catenin信号通路的活化有关。

摘要： 目的检测急性淋巴细胞白血病(ALL)患儿骨髓单个核细胞中sFRP1 mRNA,探讨sFRP1基因在儿童ALL的发病和预后评估中的价值。方法留取2016年1月—2020年12月诊治的132例初发ALL患儿骨髓、50例经诱导缓解治疗后达完全缓解ALL患儿骨髓和20例非恶性疾病患儿骨髓,RT-PCR法检测骨髓单个核细胞中sFRP1 mRNA的表达,比较sFRP1基因高表达组和低表达组临床指标的差异,Kaplan-Meier曲线分析患儿无事件生存率(EFS)。结果初发组sFRP1 mRNA表达明显低于缓解组和对照组(P<0.05)。sFRP1 mRNA高表达组中WBC、LDH和SF低于低表达组(P<0.05),CD3、CD4、CD8和CD16+56高于低表达组(P<0.05)。sFRP1 mRNA高表达组EFS高于低表达组(P<0.05)。结论sFRP1基因表达降低可能与儿童ALL预后不良相关。

摘要： 骨关节炎(osteoarthritis,OA)是由于关节软骨退变丢失导致的一种临床常见慢性退行性疾病,给患者及国家带来沉重医疗负担,对其机制深入研究有利于临床加强对OA的治疗。近年研究发现,无翅型MMTV整合位点家族成员5A(Wnt5a)基因在OA的发病及进展中有重要作用,其可以影响OA的独立发病因素如衰老、代谢所致肥胖、创伤等参与OA的发病,并可以通过经典(Wnt/β-catenin)及非经典(Wnt/Ca 2+和Wnt/Planar polarity等)Wnt通路参与OA的调控。本文就Wnt5a基因在OA中的作用及机制作一综述,为相关研究提供便利。

摘要： 目的基于基因芯片对癫痫小鼠海马组织miRNA-204表达进行分析研究。方法选取癫痫小鼠海马组织,利用基因芯片技术检测出差异基因,并利用生物信息学对其靶基因进行富集分析和通路分析。结果本实验检测到与癫痫相关差异基因miRNA-204表达下调,预测到相关457个相交集靶基因,富集分析得到27个基因功能(P<0.01)和16个信号通路(P<0.05)。结论通过分析,明确miRNA-204表达下调对癫痫小鼠的影响,并分析出miRNA-204相关通路Wnt,为进一步研究miRNA-204作用于癫痫的调控机制奠定基础。

摘要： 目的探讨circ-101555经Wnt信号通路促进甲状腺癌细胞增殖、侵袭和迁移的机制。方法收集79例甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)组织及癌旁正常甲状腺组织,应用RNA原位杂交技术检测circ-101555表达情况,并分析其与PTC临床病理特征的关系。应用MTT法检测甲状腺癌细胞增殖活性;Transwell小室检测甲状腺癌细胞侵袭和迁移的能力变化;双荧光素酶报告实验验证miR-1178对下游靶基因Wnt1的调控;Western blot法分析circ-101555下游基因蛋白的表达。结果Circ-101555 RNA在PTC组织中主要为阳性,而在癌旁正常甲状腺组织主要为阴性,PTC组织中circ-101555的阳性比值为0.758±0.116,明显高于癌旁正常组织(0.072±0.012)(t=6.862,P0.05)。MTT增殖活性检测表明:过表达circ-101555或敲低circ-101555对甲状腺癌细胞的增殖活性均无明显变化(P>0.05)。侵袭和迁移实验表明:与对照组[(58.6±6.46)个]相比,过表达circ-101555甲状腺癌细胞的侵袭数目增多[(93.6±9.28)个],而敲低circ-101555甲状腺癌细胞的侵袭数目明显减少[(26.82±5.44)个];与对照组相比[(50.95±7.21)个],过表达circ-101555后甲状腺癌细胞的迁移数目增多[(81.6±9.98)个],而敲低circ-101555甲状腺癌细胞的迁移数目明显减少[(23.86±6.42)个],两组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。生物信息学预测并通过qRT-PCR实验验证miR-1178是circ-101555的下游靶基因;通过双荧光素酶报告基因实验验证miR-1178与Wnt1的结合具有特异性,Wnt1是miR-1178的直接靶基因。Western blot和回复实验结果表明:无论circ-101555和miR-1178如何变化,Wnt1、β-catenin和MMP-9都受circ-101555的调控。结论甲状腺癌中circ-101555抑制了miR-1178表达,进而激活Wnt信号通路促进甲状腺癌的侵袭和迁移,可为circ-101555治疗转移性PTC提供理论依据。

摘要： 目的 探讨微小RNA-429(miR-429)过表达对乳腺癌细胞增殖及侵袭的影响,并分析其与Wnt信号通路的可能作用机制.方法 选取2017年8月至2018年6月手术治疗的76例乳腺癌患者,切除癌组织及癌旁组织作为乳腺癌组与癌旁组,采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测2组miR-429表达水平.体外培养乳腺癌细胞株MCF-7,采用脂质体Lipofectamin 2000介导的方法 转染细胞,分为空白对照组、阴性转染组以及miR-429 mimics组,倒置荧光显微镜下检测转染效率,qRT-PCR法检测3组细胞中miR-429表达水平;MTT法及平板克隆形成实验检测细胞增殖能力;Transwell法检测细胞侵袭能力;蛋白免疫印迹法(WB)检测ki67、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、细胞核β-链蛋白(β-catenin)及Wnt通路相关蛋白表达情况.结果 与癌旁组相比,乳腺癌组组织中miR-429表达水平明显降低(P<0.05);与空白对照组和阴性转染组相比,miR-429 mimics组的miR-429表达水平、细胞增殖抑制率显著升高,细胞克隆形成率、细胞侵袭数量及ki67、MMP-2、MMP-9、Wnt、GSK-3β、β-Catenin表达水平均显著降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 miR-429过表达可抑制乳腺癌细胞增殖及侵袭,其作用机制可能与抑制Wnt信号通路有关.

摘要： 目的 探讨姜黄素对食管癌细胞中上皮间质转化(EMT)标志基因表达的影响及Notch、Wnt通路的调节作用.方法 选择食管癌Eca-109细胞株进行培养并分为空白对照组及不同剂量姜黄素组(20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L、160μmol/L),处理24 h后测定细胞中EMT标志基因、Notch通路基因、Wnt通路基因的表达量.结果 不同剂量姜黄素组的细胞中E-钙黏蛋白(E-cadherin)、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)的mRNA表达量明显高于空白对照组(P<0.05),N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、Notch1、Jagged1、发状分裂相关增强子(HES)、Wnt1、β-连环蛋白(β-catenin)的mRNA表达量明显低于空白对照组(P<0.05);其中160μmol/L姜黄素组细胞中E-cadherin、GSK-3β的mRNA表达量分别为2.05±0.42、2.85±0.48明显高于其他各组(P<0.05),N-cadherin、Vimentin、Notch1、Jagged1、Hes、Wnt1、β-catenin的mRNA表达量分别为0.45±0.08、0.39±0.06、0.39±0.05、0.44±0.07、0.52±0.06、0.41±0.07、0.29±0.05明显低于其他各组(P<0.05).结论 姜黄素能够通过抑制Notch通路、Wnt通路来阻碍食管癌细胞中的EMT过程.

摘要： MSI1(Musashi-1)是最新研究的肿瘤干细胞潜在标志物,作为一种RNA结合蛋白,在维持干细胞特性及多种肿瘤的发生发展过程中起着重要的作用,能够促进肿瘤生长,促进EMT过程,调节细胞周期,抑制凋亡的发生,可能作为肿瘤诊断及治疗的新型靶点,研究MSI1在肿瘤中的功能及作用机制,将为肿瘤干细胞标志物的研究提供基础,为肿瘤治疗提供新的靶点.

摘要： 不同于啮齿类动物单副牙列和爬行动物持续发生的多副牙列,人类只具有乳牙及替换恒牙两副牙列,同样具有乳恒牙双副牙列的小型猪是研究人类牙列替换机制的良好动物模型.本研究旨在探索Wnt通路在小型猪恒牙发育中的调控机制.

摘要： 不同于啮齿类动物单副牙列和爬行动物持续发生的多副牙列,人类只具有乳牙及替换恒牙两副牙列,同样具有乳恒牙双副牙列的小型猪是研究人类牙列替换机制的良好动物模型.本研究旨在探索Wnt通路在小型猪恒牙发育中的调控机制.

摘要： 不同于啮齿类动物单副牙列和爬行动物持续发生的多副牙列,人类只具有乳牙及替换恒牙两副牙列,同样具有乳恒牙双副牙列的小型猪是研究人类牙列替换机制的良好动物模型.本研究旨在探索Wnt通路在小型猪恒牙发育中的调控机制.

摘要： 骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDS)是一组起源于造血干细胞的异质性疾病,其特点是克隆性造血干细胞,外周血血细胞计数减少,髓系细胞一系或多系发育异常,无效造血以及向急性髓性白血病(acute myeloid leukemia,AML)演变风险不同程度的增高.流行病学资料显示,MDS在欧美国家普通人群中发病率约为5/106,60岁以上老龄人群发病率上升到20～50/106,随着人口老龄化进程,MDS发病率呈明显上升趋势.关于MDS的诊断与分型目前多采用WH02008年的修订版本,将MDS分为难治性血细胞减少伴单系病态造血(RCUD)、难治性贫血伴环状铁粒幼细胞(RARS)、难治性血细胞减少伴多系病态造血(RCMD)、难治性贫血伴原始细胞增多-1(RAEB-1)、难治性贫血伴原始细胞增多-2(RAEB-2)、MDS未分类(MDS-U)和MDS伴单纯5q-共7型.鉴于MDS发生的分子生物学行为与急性白血病无根本性区别，且又是急性白血病发生的前期基础(30%}60%的病例可转化为急性白血病),2005年世界卫生组织(W HO)基于MDS骨髓恶性克隆增殖特征，明确将其定位于骨髓肿瘤性疾病。基于上述可以看出，表观遗传学特别是DNA甲基化异常在MDS发病机制中发挥了重要作用，已成为MDS的研究热点。Wnt信号通路是调节HSC的主要通路，该信号通路的表观遗传学改变与MDS发生、发展、转化和预后密切相关。DNA甲基化抑制剂治疗MDS已经取得了一定的临床疗效，如何改进HMAs,Wnt信号通路探索MDS甲基化诊治新思路，提高临床获益，具有重要的基础研究价值及临床实践意义。

摘要： 骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDS)是一组起源于造血干细胞的异质性疾病,其特点是克隆性造血干细胞,外周血血细胞计数减少,髓系细胞一系或多系发育异常,无效造血以及向急性髓性白血病(acute myeloid leukemia,AML)演变风险不同程度的增高.流行病学资料显示,MDS在欧美国家普通人群中发病率约为5/106,60岁以上老龄人群发病率上升到20～50/106,随着人口老龄化进程,MDS发病率呈明显上升趋势.关于MDS的诊断与分型目前多采用WH02008年的修订版本,将MDS分为难治性血细胞减少伴单系病态造血(RCUD)、难治性贫血伴环状铁粒幼细胞(RARS)、难治性血细胞减少伴多系病态造血(RCMD)、难治性贫血伴原始细胞增多-1(RAEB-1)、难治性贫血伴原始细胞增多-2(RAEB-2)、MDS未分类(MDS-U)和MDS伴单纯5q-共7型.鉴于MDS发生的分子生物学行为与急性白血病无根本性区别，且又是急性白血病发生的前期基础(30%}60%的病例可转化为急性白血病),2005年世界卫生组织(W HO)基于MDS骨髓恶性克隆增殖特征，明确将其定位于骨髓肿瘤性疾病。基于上述可以看出，表观遗传学特别是DNA甲基化异常在MDS发病机制中发挥了重要作用，已成为MDS的研究热点。Wnt信号通路是调节HSC的主要通路，该信号通路的表观遗传学改变与MDS发生、发展、转化和预后密切相关。DNA甲基化抑制剂治疗MDS已经取得了一定的临床疗效，如何改进HMAs,Wnt信号通路探索MDS甲基化诊治新思路，提高临床获益，具有重要的基础研究价值及临床实践意义。

摘要： 骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDS)是一组起源于造血干细胞的异质性疾病,其特点是克隆性造血干细胞,外周血血细胞计数减少,髓系细胞一系或多系发育异常,无效造血以及向急性髓性白血病(acute myeloid leukemia,AML)演变风险不同程度的增高.流行病学资料显示,MDS在欧美国家普通人群中发病率约为5/106,60岁以上老龄人群发病率上升到20～50/106,随着人口老龄化进程,MDS发病率呈明显上升趋势.关于MDS的诊断与分型目前多采用WH02008年的修订版本,将MDS分为难治性血细胞减少伴单系病态造血(RCUD)、难治性贫血伴环状铁粒幼细胞(RARS)、难治性血细胞减少伴多系病态造血(RCMD)、难治性贫血伴原始细胞增多-1(RAEB-1)、难治性贫血伴原始细胞增多-2(RAEB-2)、MDS未分类(MDS-U)和MDS伴单纯5q-共7型.鉴于MDS发生的分子生物学行为与急性白血病无根本性区别，且又是急性白血病发生的前期基础(30%}60%的病例可转化为急性白血病),2005年世界卫生组织(W HO)基于MDS骨髓恶性克隆增殖特征，明确将其定位于骨髓肿瘤性疾病。基于上述可以看出，表观遗传学特别是DNA甲基化异常在MDS发病机制中发挥了重要作用，已成为MDS的研究热点。Wnt信号通路是调节HSC的主要通路，该信号通路的表观遗传学改变与MDS发生、发展、转化和预后密切相关。DNA甲基化抑制剂治疗MDS已经取得了一定的临床疗效，如何改进HMAs,Wnt信号通路探索MDS甲基化诊治新思路，提高临床获益，具有重要的基础研究价值及临床实践意义。

摘要： 骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDS)是一组起源于造血干细胞的异质性疾病,其特点是克隆性造血干细胞,外周血血细胞计数减少,髓系细胞一系或多系发育异常,无效造血以及向急性髓性白血病(acute myeloid leukemia,AML)演变风险不同程度的增高.流行病学资料显示,MDS在欧美国家普通人群中发病率约为5/106,60岁以上老龄人群发病率上升到20～50/106,随着人口老龄化进程,MDS发病率呈明显上升趋势.关于MDS的诊断与分型目前多采用WH02008年的修订版本,将MDS分为难治性血细胞减少伴单系病态造血(RCUD)、难治性贫血伴环状铁粒幼细胞(RARS)、难治性血细胞减少伴多系病态造血(RCMD)、难治性贫血伴原始细胞增多-1(RAEB-1)、难治性贫血伴原始细胞增多-2(RAEB-2)、MDS未分类(MDS-U)和MDS伴单纯5q-共7型.鉴于MDS发生的分子生物学行为与急性白血病无根本性区别，且又是急性白血病发生的前期基础(30%}60%的病例可转化为急性白血病),2005年世界卫生组织(W HO)基于MDS骨髓恶性克隆增殖特征，明确将其定位于骨髓肿瘤性疾病。基于上述可以看出，表观遗传学特别是DNA甲基化异常在MDS发病机制中发挥了重要作用，已成为MDS的研究热点。Wnt信号通路是调节HSC的主要通路，该信号通路的表观遗传学改变与MDS发生、发展、转化和预后密切相关。DNA甲基化抑制剂治疗MDS已经取得了一定的临床疗效，如何改进HMAs,Wnt信号通路探索MDS甲基化诊治新思路，提高临床获益，具有重要的基础研究价值及临床实践意义。

摘要： 骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDS)是一组起源于造血干细胞的异质性疾病,其特点是克隆性造血干细胞,外周血血细胞计数减少,髓系细胞一系或多系发育异常,无效造血以及向急性髓性白血病(acute myeloid leukemia,AML)演变风险不同程度的增高.流行病学资料显示,MDS在欧美国家普通人群中发病率约为5/106,60岁以上老龄人群发病率上升到20～50/106,随着人口老龄化进程,MDS发病率呈明显上升趋势.关于MDS的诊断与分型目前多采用WH02008年的修订版本,将MDS分为难治性血细胞减少伴单系病态造血(RCUD)、难治性贫血伴环状铁粒幼细胞(RARS)、难治性血细胞减少伴多系病态造血(RCMD)、难治性贫血伴原始细胞增多-1(RAEB-1)、难治性贫血伴原始细胞增多-2(RAEB-2)、MDS未分类(MDS-U)和MDS伴单纯5q-共7型.鉴于MDS发生的分子生物学行为与急性白血病无根本性区别，且又是急性白血病发生的前期基础(30%}60%的病例可转化为急性白血病),2005年世界卫生组织(W HO)基于MDS骨髓恶性克隆增殖特征，明确将其定位于骨髓肿瘤性疾病。基于上述可以看出，表观遗传学特别是DNA甲基化异常在MDS发病机制中发挥了重要作用，已成为MDS的研究热点。Wnt信号通路是调节HSC的主要通路，该信号通路的表观遗传学改变与MDS发生、发展、转化和预后密切相关。DNA甲基化抑制剂治疗MDS已经取得了一定的临床疗效，如何改进HMAs,Wnt信号通路探索MDS甲基化诊治新思路，提高临床获益，具有重要的基础研究价值及临床实践意义。

摘要： 低碱性磷酸酯酶症(HPP)是一种由ALPL基因突变导致的常染色体隐形遗传性骨疾病,根据发病的年龄及症状分为:出生致死型,儿童型,成人型,牙型及围产期型.主要表现为矿化组织发育不良,尤其以儿童型HPP表现的骨骼异常最为显著.研究发现,ALPL基因突变导致成骨细胞矿化机制异常继而引发其骨骼相关表型,采用酶替代或细胞移 植治疗婴儿型HPP患者,均能够促进骨骼矿化.而对儿童型HPP骨骼异常的治疗未见有效报道.临床上,外源性MSCs移植能够明显缓解成骨不全综合症(OI),col1A1或者col1A2突变导致的遗传性骨疾病,患者骨骼、软骨、肌肉等组织的基因缺陷表型.这提示，ALPL基因缺陷导致的儿童型HPP可能存在内源性MSCs的功能异常,结果证实了内源性MSCs的功能维持对于维持骨骼表型具有重要的作用。

摘要： 低碱性磷酸酯酶症(HPP)是一种由ALPL基因突变导致的常染色体隐形遗传性骨疾病,根据发病的年龄及症状分为:出生致死型,儿童型,成人型,牙型及围产期型.主要表现为矿化组织发育不良,尤其以儿童型HPP表现的骨骼异常最为显著.研究发现,ALPL基因突变导致成骨细胞矿化机制异常继而引发其骨骼相关表型,采用酶替代或细胞移 植治疗婴儿型HPP患者,均能够促进骨骼矿化.而对儿童型HPP骨骼异常的治疗未见有效报道.临床上,外源性MSCs移植能够明显缓解成骨不全综合症(OI),col1A1或者col1A2突变导致的遗传性骨疾病,患者骨骼、软骨、肌肉等组织的基因缺陷表型.这提示，ALPL基因缺陷导致的儿童型HPP可能存在内源性MSCs的功能异常,结果证实了内源性MSCs的功能维持对于维持骨骼表型具有重要的作用。

摘要： 本发明公开了Hippo‑YAP通路与经典Wnt相互作用在制备用于影响脂肪干细胞细胞谱命运选择的产品中的用途，具体地，公开了YAP蛋白与β‑catenin相互结合在制备用于影响脂肪干细胞细胞谱命运选择的产品中的用途。本发明提供了抑制YAP蛋白与β‑catenin相互结合的物质在制备用于促进β‑catenin向细胞核内转移的产品中的用途，或者抑制YAP蛋白与相互结合的物质在制备用于提高TCF转录活性中的产品中的用途，或者抑制YAP蛋白与β‑catenin相互结合的物质在制备用于促进细胞核内经典Wnt通路的产品中的用途。

摘要： 本发明提供了一种基于Wnt‑5A/Ror2信号通路用于美容细胞再生的制剂和培养基，能够在提高软骨细胞增殖能力及再生的同时改善与维持软骨细胞表型，提高软骨细胞体内应用的稳定性与安全性。本发明的细胞培养制剂可以降低基础培养基中通常的血清的使用含量，并显著促进软骨细胞的培养及再生，解决了美容软骨细胞培养使用的培养基成分复杂，培养困难，生长速度慢的问题。本发明的细胞增殖制剂是通过抑制Wnt‑5A/Ror2信号通路调控IL‑1β诱导软骨细胞的增殖及再生，因此，本发明的制剂可以作为一种信号因子用于软骨细胞的增殖及再生等，培养的细胞可以作为美容原料进一步应用于美容软骨损伤修复等。本发明提供的方法具有操作简单、方便的特点，适合推广应用。

摘要： 提供了用于治疗各种疾病和病状的吲唑‑3‑羧酰胺化合物。更具体说，本发明涉及吲唑‑3‑羧酰胺化合物或其类似物在治疗疾病中的应用，所述疾病以Wnt信号传导途径激活(例如，癌症，异常细胞增殖，血管发生和骨关节炎)、Wnt信号传导途径介导的细胞事件的调节以及Wnt信号传导和/或一种或多种Wnt信号传导组分的突变或失调所致遗传疾病和神经学病状/失常/疾病为特征。还提供了治疗Wnt相关疾病状态的方法。

摘要： 本发明提供一种取代5,6‑双杂环氨基结构的化合物，或药学上可接受的盐，溶剂化物，或立体异构体。本发明的取代5,6‑双杂环氨基结构化合物具有WNT信号通路的抑制活性，可以用于WNT信号通路相关疾病的治疗。相关疾病包括但不限于：肿瘤、畸形综合症、骨或软骨疾病、糖尿病或其并发症、组织纤维化等。

摘要： 本发明属于医药技术领域，特别涉及调节WNT信号通路的酰胺类化合物及其用途。根据本发明的化合物具有通式I所示的结构：

摘要： 本发明提出一种C644‑0303在制备靶向抑制Wnt/β‑catenin信号通路的药物中的应用，属于生物技术领域。本发明提供了一种新型的能够靶向Wnt/β‑catenin的抑制剂C644‑0303，经实验证明，C644‑0303对人结直肠癌HCT‑116、HT‑29、DLD‑1、LS‑174T有明显的抑制作用，且C644‑0303可抑制体内异种人结直肠癌HCT‑116和HT‑29移植瘤的生长，与Wnt/β‑catenin信号通路息息相关，这为后续新型小分子药物的研发奠定了基础。此外，本发明还基于3D培养方法和转录因子活性微孔板芯片进行了分析，使得检测分析更权威、更直观。

摘要： 本申请涉及2,6‑二氧‑嘌呤衍生物，2‑(1,3‑二甲基‑2,6‑二氧‑1,2,3,6‑四氢‑7H‑嘌呤‑7‑基)‑N‑(6‑(2‑羟基苯基)哒嗪‑3‑基)乙酰胺，以及该化合物在调节Wnt通路中的用途，和该化合物在治疗与Wnt通路活性相关的疾病或病症(例如癌症、纤维化疾病、退行性疾病或代谢疾病)中的用途。

摘要： 本发明提供了一种具有Wnt信号通路抑制活性的杂环化合物。该杂环化合物及其药学上可接受的盐、同位素、异构体和晶型结构，具有通式I所示的结构：(I)。本发明还提供上述的具有Wnt信号通路抑制活性的杂环化合物的应用。本发明的具有Wnt信号通路抑制活性的杂环化合物，作为Wnt信号通路的有效拮抗剂，能够用于治疗或预防因Wnt信号通路失常引起的病症。

摘要： 本发明公开了Hippo‑YAP通路与经典Wnt相互作用在制备用于影响脂肪干细胞细胞谱命运选择的产品中的用途，具体地，公开了YAP蛋白与β‑catenin相互结合在制备用于影响脂肪干细胞细胞谱命运选择的产品中的用途。本发明提供了抑制YAP蛋白与β‑catenin相互结合的物质在制备用于促进β‑catenin向细胞核内转移的产品中的用途，或者抑制YAP蛋白与相互结合的物质在制备用于提高TCF转录活性中的产品中的用途，或者抑制YAP蛋白与β‑catenin相互结合的物质在制备用于促进细胞核内经典Wnt通路的产品中的用途。

摘要： 本发明公开野鸢尾黄素作为Wnt/β‑catenin通路抑制剂在制备治疗脑胶质瘤药物中的应用。野鸢尾黄素通过对胶质瘤母细胞瘤细胞具有抑制其增殖和侵袭以及促进其凋亡和细胞周期阻滞的作用；野鸢尾黄素可以透过血脑屏障，抑制裸鼠颅内肿瘤的生长，侧重促进胶质瘤细胞中YAP表达量降低和Wnt/β‑catenin信号通路抑制的抗胶质瘤药物研究。野鸢尾黄素可用于制备治疗胶质瘤的药物，提高胶质瘤患者治疗水平，改善预后，进一步拓展了抗脑胶质瘤药物的研发进展。