D-核糖

摘要： D-核糖发酵液中残存着大量的无机离子,如不去除会影响后续D-核糖的纯化。目前工业上常采用离子交换树脂脱盐,随着料液含盐量的增加,其脱盐成本也成比例增加,并产生大量的废水,既不经济也不环保。为明确电渗析脱盐是否可行、具体脱盐成本及最佳的脱盐工艺,以D-核糖发酵液的滤液为原料,采用均相阳离子交换膜CMX和阴离子交换膜AMX组成的小试设备LANRAN-40-2040,进行了电渗析法脱盐研究。结果表明,将脱盐率控制在54%,产品收率达到97.68%,但当进一步提高脱盐率时,会有一定量的D-核糖渗透到电渗析浓缩室中,且随着运行时间的增加,浓缩室的D-核糖质量浓度增加较快。采用电渗析联合离子交换树脂脱盐工艺比全树脂脱盐工艺产品收率提高了1.9%,节约一半的离子交换树脂及酸碱用量,并减少一半的废水排放,因此为D-核糖的工业生产提供较好的参考。

摘要： 目的:建立示差折光法测定卡培他滨中间体1,2,3-三乙酰氧基-5-脱氧-β-D-核糖中D-核糖以及5-脱氧-β-D-核糖的检测方法,旨在建立有效的质量把控方法。方法:采用Waters XBridge Amide色谱柱(250 mm×4.6 mm,5μm);流动相:乙腈-水(70∶30);流速为1 ml/min;柱温:40°C;进样量:100μl;示差折光检测器温度40°C。结果:各杂质间分离度良好,5-脱氧-β-D-核糖与D-核糖分别在5.4~36.3μg/ml(r=0.9992)和6.1~40.4μg/ml(r=0.9990)的浓度范围内线性关系良好,平均回收率分别为101.0%和100.2%,RSD分别为2.9%和3.2%。结论:本方法操作简单、准确度高、重复性好,可用于1,2,3-三乙酰氧基-5-脱氧-β-D-核糖中的5-脱氧-β-D-核糖及D-核糖的含量测定。

摘要： 研究有氧运动联合补充D-核糖对小鼠抗疲劳和抗氧化酶活性的影响,将小鼠分为安静对照组、有氧运动对照组、D-核糖对照组、D-核糖+有氧运动组。有氧运动组进行每周进行6 d的有氧跑台训练,D-核糖组每日每只灌胃2 mL核糖(300 mg/100 g),通过12周的规律性有氧跑台训练后,建立小鼠负重游泳抗疲劳动物模型,分别记录小鼠负重力竭游泳时间,并测定小鼠体内肝糖原(hepaticr glycogen,HG)、肌糖原(muscle glycogen,MG)、血糖(blood glucose)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血乳酸(bloodlactic acid,BLA)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物歧化酶(glutathione peroxide dismutase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)等活力。结果表明,与安静对照组相比,有氧运动对照组、D-核糖对照组、D-核糖+有氧运动组小鼠负重游泳时间显著增加(P<0.05),同时显著提高了小鼠体内肝糖原、肌糖原和血糖含量(P<0.05),并降低了体内血尿素氮和血乳酸含量(P<0.05)。另外,其抗氧化活性结果表明,与安静对照组相比,有氧运动对照组、 D-核糖对照组、 D-核糖+有氧运动组的T-AOC均增强,SOD、 CAT、 GSH-Px活性也都显著升高(P<0.05),MDA则显著降低(P<0.05)。说明长期规律的有氧运动联合补充D-核糖能显著提高机体内肝糖原、肌糖原、血糖含量和氧化应激能力,提高机体抗疲劳作用。

摘要： 目的:研究D-核糖对阿霉素(Doxorubicin,DOX)诱导的小鼠心脏毒性保护作用及机制。方法:8周龄雄性ICR小鼠随机分为对照组(Con),模型组(DOX)组,D-核糖低剂量组(LDR),D-核糖高剂量组(HDR),每组10只。采用单次腹腔注射大剂量阿霉素(15 mg/kg)建立DOX急性心脏毒性小鼠模型,检测血清中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性和心脏组织三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)含量;通过苏木素-伊红(hematoxylin-eosin stain,HE)染色观察心肌组织病理变化;通过检测心肌组织内总超氧化物歧化酶(Total superoxide dismutase,T-SOD)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)活性以及丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量,评价心脏氧化应激水平;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测沉默信息调节因子2相关酶类1(silent mating type information regulation 2 homolog 1,Sirt1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(peroxisome proliferator-activated receptor γ coactivator-1α,PGC-1α)、B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma 2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cysteine-containing aspartate specific protease 3,Caspase-3)的表达。结果:DOX可引起小鼠体质量显著降低(P<0.05),血清LDH活性显著升高(P<0.05),心肌抗氧化酶活力显著降低(P<0.05);与DOX组相比,高剂量D-核糖可以显著降低血清LDH水平(P<0.05),提高心肌抗氧化酶活力(P<0.05),提高Sirt1、PGC-1α、Bcl-2蛋白表达水平(P<0.05),降低Caspase-3、Bax蛋白表达水平(P<0.05)。结论:高剂量D-核糖可以通过激活Sirt1/PGC-1α通路,缓解氧化应激,抑制心肌细胞凋亡,降低阿霉素诱导的急性心脏毒性。

摘要： 为了探究不同粒度的D-核糖与储藏时间的关系,本文对食品添加剂D-核糖在高温试验、高湿试验、光照试验、加速试验、长期试验下的稳定性进行研究.结果表明D-核糖在高温试验、高湿试验、光照试验、加速试验、长期试验中,在60～80目之间的粒度不易吸潮、不易结块,稳定性良好,有利于D-核糖的长期储藏;在80目筛下的粒度易吸潮、结块,稳定性差,不利于D-核糖的长期储藏.

摘要： D-核糖是一种功能型的五碳单糖,是核糖核酸(RNA)、某些酶和维生素B2的重要组成部分,具有十分重要的生理作用.D-核糖近年来在食品添加剂领域得到广泛的应用,同时也是多种核酸类药物的合成中间体.本文从化学合成法、生物发酵法和发酵-化学法对D-核糖的制备方法进行了综述,并讨论了这些方法的优缺点.

摘要： 以SFR-3A为出发菌株,构建获得一株具有正反向筛选标记的菌株SFR-3A-ZMS;并通过该菌株和菌株SFR-4进行基因组重排,实现高抗逆性D-核糖高产菌株SFRCP-100的快速高效选育.在酵母浸粉、玉米浆及硫酸铵添加量分别为7.5 g/L、3g/L及7g/L的优化氮源条件下,5L发酵罐中D-核糖产量达到38.2 g/L,其转化率和整体生产效率分别达到35％和0.73 g/(L·h).本实验成功添加正反向筛选标记,提高了基因组重排技术在枯草芽孢杆菌(Bacillus subtilis)优良菌株选育中的有效性和高效性.

摘要： 以枯草芽孢杆菌XB02为出发菌株,采用紫外诱变原生质体的方法,获得了1株D-核糖高产菌株T32,其摇瓶发酵产糖达103.6g/L.遗传性状稳定良好.

摘要： 采用离子交换法提取发酵液中的D-核糖，发酵液除蛋白、脱色后，树脂001 × 4与D301R组合脱盐，脱盐率为74.29％、D-核糖回收率为92.28％。从16种树脂中选择了D-380树脂作为提取D-核糖的树脂。在30°C，料液pH＜4.0，流率1ml/min下，D380树脂对D-核糖的交换容量为89.47mg/ml，pH10.00的NaOH溶液作洗脱剂，解析率为8.97％。

摘要： 采用离子交换法提取发酵液中的D-核糖，发酵液除蛋白、脱色后，树脂001 × 4与D301R组合脱盐，脱盐率为74.29％、D-核糖回收率为92.28％。从16种树脂中选择了D-380树脂作为提取D-核糖的树脂。在30°C，料液pH＜4.0，流率1ml/min下，D380树脂对D-核糖的交换容量为89.47mg/ml，pH10.00的NaOH溶液作洗脱剂，解析率为8.97％。

摘要： 采用离子交换法提取发酵液中的D-核糖，发酵液除蛋白、脱色后，树脂001 × 4与D301R组合脱盐，脱盐率为74.29％、D-核糖回收率为92.28％。从16种树脂中选择了D-380树脂作为提取D-核糖的树脂。在30°C，料液pH＜4.0，流率1ml/min下，D380树脂对D-核糖的交换容量为89.47mg/ml，pH10.00的NaOH溶液作洗脱剂，解析率为8.97％。

摘要： 采用离子交换法提取发酵液中的D-核糖，发酵液除蛋白、脱色后，树脂001 × 4与D301R组合脱盐，脱盐率为74.29％、D-核糖回收率为92.28％。从16种树脂中选择了D-380树脂作为提取D-核糖的树脂。在30°C，料液pH＜4.0，流率1ml/min下，D380树脂对D-核糖的交换容量为89.47mg/ml，pH10.00的NaOH溶液作洗脱剂，解析率为8.97％。

摘要： 由于高强度训练所造成的肌肉局部缺血或者局部组织缺氧会破坏细胞能量的运转机制(如破坏氧化磷酸化、醣酵解和肌氨酸D-核糖激活酶反应).能量需求与供给的失衡导致嘌呤从细胞中的不断流失且有可能耗尽细胞能量.这种核苷酸的流失是新陈代谢的灾难,因为流失后细胞的自身补充过程缓慢,并且会导致新陈代谢异常.这种能量的损耗往往会导致诸如肌肉僵硬、虚弱、疼痛、细胞受损以及蛋白质合成水平降低等各种生理问题. D-核糖通过补救和重新合成嘌呤核苷酸、减少细胞的嘌呤损失以及加速细胞能量恢复等方式刺激嘌呤核苷酸的迅速合成,以使细胞能量代谢平衡,由于缺氧而造成的细胞能量损耗所产生的生理问题也可得以缓解. 本文通过论述对D-核糖对缺血、缺氧细胞能量代谢的调整机理的论述,阐明D-核糖作为一种新型能量食品添加剂的基本科学原理.

摘要： 由于高强度训练所造成的肌肉局部缺血或者局部组织缺氧会破坏细胞能量的运转机制(如破坏氧化磷酸化、醣酵解和肌氨酸D-核糖激活酶反应).能量需求与供给的失衡导致嘌呤从细胞中的不断流失且有可能耗尽细胞能量.这种核苷酸的流失是新陈代谢的灾难,因为流失后细胞的自身补充过程缓慢,并且会导致新陈代谢异常.这种能量的损耗往往会导致诸如肌肉僵硬、虚弱、疼痛、细胞受损以及蛋白质合成水平降低等各种生理问题. D-核糖通过补救和重新合成嘌呤核苷酸、减少细胞的嘌呤损失以及加速细胞能量恢复等方式刺激嘌呤核苷酸的迅速合成,以使细胞能量代谢平衡,由于缺氧而造成的细胞能量损耗所产生的生理问题也可得以缓解. 本文通过论述对D-核糖对缺血、缺氧细胞能量代谢的调整机理的论述,阐明D-核糖作为一种新型能量食品添加剂的基本科学原理.

摘要： 由于高强度训练所造成的肌肉局部缺血或者局部组织缺氧会破坏细胞能量的运转机制(如破坏氧化磷酸化、醣酵解和肌氨酸D-核糖激活酶反应).能量需求与供给的失衡导致嘌呤从细胞中的不断流失且有可能耗尽细胞能量.这种核苷酸的流失是新陈代谢的灾难,因为流失后细胞的自身补充过程缓慢,并且会导致新陈代谢异常.这种能量的损耗往往会导致诸如肌肉僵硬、虚弱、疼痛、细胞受损以及蛋白质合成水平降低等各种生理问题. D-核糖通过补救和重新合成嘌呤核苷酸、减少细胞的嘌呤损失以及加速细胞能量恢复等方式刺激嘌呤核苷酸的迅速合成,以使细胞能量代谢平衡,由于缺氧而造成的细胞能量损耗所产生的生理问题也可得以缓解. 本文通过论述对D-核糖对缺血、缺氧细胞能量代谢的调整机理的论述,阐明D-核糖作为一种新型能量食品添加剂的基本科学原理.

摘要： 由于高强度训练所造成的肌肉局部缺血或者局部组织缺氧会破坏细胞能量的运转机制(如破坏氧化磷酸化、醣酵解和肌氨酸D-核糖激活酶反应).能量需求与供给的失衡导致嘌呤从细胞中的不断流失且有可能耗尽细胞能量.这种核苷酸的流失是新陈代谢的灾难,因为流失后细胞的自身补充过程缓慢,并且会导致新陈代谢异常.这种能量的损耗往往会导致诸如肌肉僵硬、虚弱、疼痛、细胞受损以及蛋白质合成水平降低等各种生理问题. D-核糖通过补救和重新合成嘌呤核苷酸、减少细胞的嘌呤损失以及加速细胞能量恢复等方式刺激嘌呤核苷酸的迅速合成,以使细胞能量代谢平衡,由于缺氧而造成的细胞能量损耗所产生的生理问题也可得以缓解. 本文通过论述对D-核糖对缺血、缺氧细胞能量代谢的调整机理的论述,阐明D-核糖作为一种新型能量食品添加剂的基本科学原理.

摘要： 由于高强度训练所造成的肌肉局部缺血或者局部组织缺氧会破坏细胞能量的运转机制(如破坏氧化磷酸化、醣酵解和肌氨酸D-核糖激活酶反应).能量需求与供给的失衡导致嘌呤从细胞中的不断流失且有可能耗尽细胞能量.这种核苷酸的流失是新陈代谢的灾难,因为流失后细胞的自身补充过程缓慢,并且会导致新陈代谢异常.这种能量的损耗往往会导致诸如肌肉僵硬、虚弱、疼痛、细胞受损以及蛋白质合成水平降低等各种生理问题. D-核糖通过补救和重新合成嘌呤核苷酸、减少细胞的嘌呤损失以及加速细胞能量恢复等方式刺激嘌呤核苷酸的迅速合成,以使细胞能量代谢平衡,由于缺氧而造成的细胞能量损耗所产生的生理问题也可得以缓解. 本文通过论述对D-核糖对缺血、缺氧细胞能量代谢的调整机理的论述,阐明D-核糖作为一种新型能量食品添加剂的基本科学原理.

摘要： 研究了在仲钼酸铵催化D-阿拉伯糖差向异构化为D-核糖的水相体系中,氯化物和硼酸助催化剂对反应的影响.适宜条件为:w(催化剂)均为3%,当n(CaCl2):n(D-阿拉伯糖)=1:1时,D-阿拉伯糖转化率为38.6%,D-核糖选择性为88.7%,D-核糖产率为34.2%;当n(H3BO3):n(D-阿拉伯糖)=1.5:1时,相应的转化率为42.9%,选择性为89.1%,产率38.2%.

摘要： 本发明提供稳定的合成糖，其是Hib聚核糖基核糖醇磷酸(PRP)衍生物及其缀合物。所述糖、所述缀合物及其药物组合物耐水解、长期稳定且用于预防和/或治疗与流感嗜血杆菌(Haemophilus influenzae)有关的疾病，和更特别的与流感嗜血杆菌b型有关的疾病，优选选自脑膜炎、肺炎和会厌炎的疾病。它们具有通式(I)：其中A是式(II)或式(III)；B是式(IV)；C是式(V)；D是式(VI)；E是式(VII)；F是式(VIII)或式(IX)。

摘要： 本发明属于药物化学技术领域，具体涉及一类含核糖或脱氧核糖糖基结构的吖啶酮衍生物及其制备方法与应用。本发明将极性药效团核糖或脱氧核糖引入芳基药效基团吖啶酮中形成了含有核糖或脱氧核糖糖基结构的吖啶酮衍生物，所述吖啶酮衍生物具有良好的丁酰胆碱酯酶BChE抑制活性，具有良好的药用前景，可应用于制备通过抑制丁酰胆碱酯酶BChE来治疗的相关疾病的药物。本发明所公开的含有核糖或脱氧核糖糖基结构的吖啶酮衍生物的制备方法，所用试剂均为工业常用试剂，适合大量工业化制备，具有良好的商业化应用价值。

摘要： 本发明公开了一种L‑核糖异构酶，其氨基酸序列如SEQ ID NO.1所示，核苷酸序列如SEQ ID NO.2所示。该L‑核糖异构酶具有较好的热稳定性和pH稳定性，对L‑核酮糖的催化效率能达到85％以上。本发明还公开了包含上述L‑核糖异构酶的重组菌以及该重组菌的构建方法，该重组菌对L‑核酮糖的催化效率能达到81％以上。本发明描述的L‑核糖异构酶对于L‑核糖的工业化生产具有很好的应用前景与经济价值。

摘要： glmS核糖开关是抗生素和其他小分子治疗剂的靶标。化合物可用于刺激、激活、抑制和/或去活所述glmS核糖开关。glmS核糖开关的原子结构可用于设计新化合物以刺激、激活、抑制和/或去活核糖开关。

摘要： 本发明涉及一种能高效地抑制双调蛋白的表达且能有效地用于预防或治疗呼吸道疾病的双调蛋白特异性-双链寡siRNA。此外，本发明还涉及一种双调蛋白特异性-双链寡siRNA结构和由所述寡siRNA结构组成的纳米颗粒，其中双调蛋白特异性-双链寡siRNA结构包含了通过一个简单的共价键或一个由连接物-介导的共价键结合在双调蛋白特异性-双链寡siRNA上的亲水性和疏水性化合物，以便增加双链寡siRNA的体内稳定性和细胞内的传送效能。本发明的双调蛋白特异性-双链寡siRNA结构能够增加双调蛋白特异性-双链寡siRNA的稳定性，不削弱双调蛋白特异性-双链寡siRNA的功能，同时能有效地增加双链寡siRNA的细胞膜渗透性。因此，当利用双调蛋白特异性-双链寡siRNA结构时，即使是在相对低的浓度下被服用的，双调蛋白特异性-双链寡siRNA仍可被有效地传送到细胞内，从而能有效地用于呼吸道疾病的预防或治疗。

摘要： 本发明涉及用于检测基因的甲基化的变形的肽核酸低聚物，可利用在肽核酸的γ位置、N‑末端或C‑末端引入对甲基特异性的取代基来变形的肽核酸探针，由此根据与基因甲基的相互作用，可用于利用与非甲基化基因的物性差异的检测方法。

摘要： 本发明涉及制备烟酰胺呋喃核糖苷盐，特别是药学上可接受的烟酰胺呋喃核糖苷盐的方法。本发明还涉及烟酰胺呋喃核糖苷盐本身，特别是结晶形式的羧酸盐，以及它们在营养补充剂和药物组合物中的用途。

摘要： 本发明的目的在于，提供烟酰胺核糖的产生效率高的微生物、以及可以实现高效生产烟酰胺单核苷酸及烟酰胺核糖这两者的微生物。通过将属于嗜果糖乳酸菌属的乳酸菌进行培养，可以制造烟酰胺单核苷酸及烟酰胺核糖。

摘要： 本发明涉及包括生产和纯化由细菌b型流感嗜血杆菌(Hib)产生的荚膜多糖聚核糖基核糖醇磷酸(PRP)的方法，以获得具有合适分子质量和纯度的多糖，用于随后配制Hib结合疫苗。本发明还涉及荚膜多糖聚核糖基核糖醇磷酸(PRP)在制备疫苗中的用途。

摘要： 本发明公开了一种卡培他滨中间体中D‑核糖及5‑脱氧‑D‑呋喃核糖含量的检测方法。该方法采用LC‑MS检测方法，以Acclaim RSL C120C18为色谱柱，以乙腈‑水(35:65)为流动相，对1,2,3‑三‑O‑乙酰基‑5‑脱氧‑β‑D‑呋喃核糖中D‑核糖及5‑脱氧‑D‑呋喃核糖进行检测，这两种杂质与1,2,3‑三‑O‑乙酰基‑5‑脱氧‑β‑D‑呋喃核糖能够得到很好的分离(D‑核糖RT为1.39min；5‑脱氧‑D‑呋喃核糖RT为1.45min；1,2,3‑三‑O‑乙酰基‑5‑脱氧‑β‑D‑呋喃核糖峰RT为4.33min)，方法具有专属性强、快速、灵敏、准确等优势。