骨量丢失

摘要： 目的探讨绝经后妇女骨量丢失过程中中医证候演变规律,为临床治疗提供理论依据。方法选取绝经后妇女,问卷调查、随访收集临床资料,分析其不同随访时间及骨量丢失加重者五脏亏虚证候特征及演变情况。结果参与随访患者共175例,回收随访问卷194份,随访时间在1年至7年1个月,其中随访时间≤3年和>3年随访患者共有97例。单脏虚证分析:绝经后妇女骨量丢失以肾虚、心虚、肝虚证为主,随访时间≤3年,随访后肝虚证者显著增加,随访时间>3年,随访后心虚、肺虚证者显著增加,骨量丢失加重者中,随访后肝虚、肺虚证者也显著增加,比较差异均有统计学意义。肾虚兼证分析:随访时间>3年,随访后肾+心虚、肾+肺虚、肾+心+肺虚证者显著增加;骨量丢失加重者中,肾+肝虚、肾+心虚、肾+肺虚证者显著增加。结论绝经后妇女随着增年及骨量丢失的加重,单脏虚证会向多脏虚证演变,临床依次多见肾兼心虚、肾兼肝虚、肾兼肺虚、肾兼心虚和肝虚等复杂证候。

摘要： 骨质疏松症是以骨量丢失、骨组织显微结构破坏或骨强度下降所致的骨脆性增加和易于骨折为特征的一种全身性骨骼疾病。据文献显示,我国60岁以上人群中,49%女性患骨质疏松症,男性为23%;50岁以上人群中,20.7%女性患骨质疏松症,男性为14.4%。疾病导致的脆性骨折不仅降低了老年人生活质量,还给社会带来较大的医疗负担。

摘要： 目的:探寻中医药治疗乳腺癌内分泌治疗后骨量丢失的中药用药规律。方法:通过检索中国期刊数据库(CNKI)、万方数据库和维普中文期刊平台创刊至2021年11月的中医药治疗乳腺癌内分泌治疗后骨量丢失的相关临床文献,收集相关中药组方,运用Excel 2019、IBM SPSS Statistics 21.0、IBM SPSS Modeler 18.0建立数据库并对药物进行频数、性味归经、药物功效分析、高频药物系统聚类分析、关联规则分析及因子分析。结果:对中医药内服治疗乳腺癌内分泌治疗后骨量丢失的文章进行检索及整理,共纳入文献54篇,组方54个,含药物108味,使用频数为569次,其中使用频率最高的是杜仲(25次,4.39%);性味归经中以甘味(367,38.79%)、温性(184,32.34%)、归肾经(378,27.47%)、补虚类药物(300,52.72%)为主。通过高频药物二阶关联规则挖掘出6个常用药对,三阶关联规则挖掘出10个常用药物组合,聚类分析挖掘出3个聚类方,因子分析中提取出8个有效公因子。结论:中医药治疗乳腺癌内分泌治疗所致的骨量丢失,主要采用补肝肾强筋骨、补脾益气配合活血化瘀法治疗。

摘要： 骨质疏松症(osteoporosis,OP)其以骨矿含量降低伴有骨组织微结构破坏引起骨脆性增加并易发骨折的全身骨代谢性疾病[1,2],可有原发性、继发性、特发性骨质疏松三类。其中原发性骨质疏松(primary osteoporosis,POP)是随年龄增加的生理退行性病变,有绝经后骨质疏松(postmenopausal-osteoporosis,PMOP)和老年性骨质疏松症(senile-osteoporosis,SOP),即Ⅰ型和Ⅱ型。前者属于高转换型,是由于妇女绝经引起雌激素迅速减少,骨吸收速度大于形成,骨量丢失速度加快。后者是由于随年龄增加,机体内骨代谢的变化致使单位体积骨量低于正常,从而导致骨小梁间隙增宽,骨基质含量和骨强度降低[3]。

摘要： 骨质疏松是一种全身代谢性骨病,主要是由于骨量丢失与降低、骨脆性增加、骨组织微结构破坏导致。骨质疏松的重点在于积极预防,但是很多人都对此存在误区--认为防治骨质疏松就是补钙。补钙没错,但不能单纯补钙。下面,我们就从骨质疏松的影响因素来看,预防骨质疏松究竟应该怎么做。

摘要： 随着人民生活水平的不断提高,肥胖已成为影响我国人民身体健康最重要的危险因素之一。同时,我国人口老龄化程度也在不断加深,以骨量丢失为特征的骨骼疾病也愈发威胁着老年人群的身体健康。研究表明,肥胖会对机体骨骼健康产生负面影响。肠道菌群与脂质代谢及骨代谢过程密切相关,各种因素引起的肠道菌群失调在肥胖和骨量丢失发病机制中起着重要作用。肠道菌群、脂质代谢与骨代谢互相影响,因此通过改善肠道菌群微环境防治肥胖相关骨量丢失是很有前途的治疗策略。该文就肠道菌群与肥胖相关骨量丢失进行综述,以期为肥胖相关骨量丢失防治提供新思路和新方法。

摘要： 很多女性一到更年期,会开始关注养生。其实,养身养心都重要,但是养身养心不养骨,容易白操劳。骨质疏松是典型的“重女轻男”疾病,也是静悄悄的“健康杀手”。女性骨量比男性平均低15%~20%,在一些特殊的生理阶段,如妊娠、哺乳期,若不注意钙剂及维生素D的补充,骨量就容易丢失。更大的挑战还在绝经后,由于雌激素水平急速下降,骨量丢失加速,经常会觉得腰酸背痛。

摘要： 目的 探讨中老年2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者骨代谢特点及骨量丢失危险因素.方法 选择中老年T2DM患者612例(男296例,女316例),根据骨密度(bone mineral density,BMD)水平分为骨量正常组(108例)、骨量减少组(281例)、骨质疏松组(223例),分析各组差异及其相关性.结果 女性患者中,骨质疏松组的年龄、甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)、I型前胶原N-末端肽(procollagen type I N propeptide,PINP)、I型胶原交联C-末端肽(collagen type I cross-linked C-telopeptide,CTX)显著增高,体质量指数(body mass index,BMI)、尿酸(uric acid,UA)、25-羟基维生素D[25-hydroxy vitamin D,25(OH)D]显著降低;腰椎L1～4 BMD与BMI、UA、25(OH)D正相关,与年龄、PTH、PINP、CTX负相关.男性患者中,骨质疏松组PTH显著增高,BMI显著降低;腰椎L1～4 BMD与BMI、UA正相关,与PTH负相关.Logistic回归分析显示高龄、高PTH、高PINP、低BMI、低UA、低25(OH)D是女性T2DM患者骨量丢失的危险因素,高PTH、低BMI是男性骨量丢失的危险因素.结论 中老年女性T2DM合并骨质疏松患者骨转换水平增高,而男性骨转换水平无显著变化,但两者骨质疏松的发病可能均与低BMI、高PTH水平有关.

摘要： 到了40岁,该防治骨质疏松了根据2018年骨质疏松流行病学调查结果,我国50岁以上男性骨质疏松患者为6%,女性患者为32.1〇/〇,65岁以上女性患者达到51.6%。我国不仅骨质疏松人口比例高,而且对骨质疏松的重视程度不够,50岁以上人群的骨密度检测比例仅为3.7〇/〇。其实,无论男女从40岁开始就进入了骨量丢失前期,我们从此时起就该防治骨质疏松了。

摘要： 目的 探讨全髋关节置换术后应用强骨宝1号方联合常规抗骨质疏松治疗对女性患者股骨侧假体周围骨密度的影响.方法 选取2015年3月—2017年5月于厦门大学附属福州第二医院关节外科行全髋关节置换术患者46例,采用随机数字表法分为试验组和对照组各23例,治疗过程中试验组脱落1例,对照组脱落4例.对照组术后均予以常规抗骨质疏松治疗,口服碳酸钙D3咀嚼片、骨化三醇胶丸和阿仑磷酸钠片,疗程3个月;试验组在对照组治疗基础上配合强骨宝1号方口服,每日1剂,分早晚2次饭后温服,疗程3个月.分别于术后1周、3个月、6个月以及12个月测量2组股骨侧假体周围骨密度值(BMD),并于服药期间定期监测肝肾功能、血钙水平以及不良反应发生情况.结果 2组术后12个月内BMD总体呈下降趋势;与术后1周比较,2组术后6个月及术后12个月假体全区骨密度均降低(P<0.05);与对照组比较,试验组术后6个月及12个月在假体全区、ROI 1区、ROI 4区、ROI 6区、ROI 7区骨密度均升高(P<0.05).服药期间2组均未出现发热、胃肠道反应、下颌骨坏死、局部感染等不良反应.结论 人工全髋关节置换术后在常规抗骨质疏松治疗基础上配合口服强骨宝1号方,能在一定程度上减缓股骨侧假体周围的骨量丢失,有效降低股骨侧假体无菌性松动的发生率,值得临床进一步推广.

摘要： 妊娠期和哺乳期,钙代谢除维持自身平衡外,还需满足胎儿、婴儿生长发育的需要.国内75％妇女钙摄入严重不足,为满足胎儿、婴儿钙的需要,骨钙动员、释放,造成骨量丢失,当骨钙丢失超过7％时,可导致骨折.妊娠哺乳期骨质疏松以急性腰背或髋股部疼痛为主要症状,可伴功能障碍,钙代谢在发病过程中起着决定性作用.骨量丢失与骨质疏松严重后果是骨折，有效预防是关键。预防措施包括适当锻炼、饮食调节、避免高危行为等。妊娠哺乳期妇女应补足钙量，避免危险因素，一旦发生腰背或髋股疼痛，可行骨量测定和影像学检查，及早诊断，积极治疗。促进骨矿化与抑制骨吸收药物可用于妊娠哺乳期骨质疏松的防治。钙剂和维生素D是各种治疗方法的必要条件。有研究证实，哺乳期摄取钙低者可导致脊柱骨密度降低4.2%，安慰剂组降低4.9%，断奶后脊柱骨密度两组增加分别为5.9%和4.4%，补充钙剂有保护作用。二膦酸盐可抑制破骨细胞活性，降低骨转换，增加骨密度，是骨质疏松症一线治疗药物。大量临床试验显示，二膦酸盐对妊娠和哺乳期妇女有显著的治疗效果，能预防椎骨、非椎骨和股骨颈骨折。双胎妊娠后发生严重骨质疏松的年轻妇女，先给予双膦酸盐，后给予雷奈酸锶，骨密度显著增加，提示雷奈酸锶可能是一种妊娠哺乳期骨质疏松治疗的有效药物。雌激素替代治疗能有效预防和阻止骨量的丢失，哺乳期可否选用，有待研究。对于骨折患者，要选择合适手术方案。

摘要： 通过对不同项目退役女性运动员及普通女性绝经后骨量进行测量,探讨骨量丢失年龄特征,为退役女性运动员绝经期前后骨质疏松的预防提供参考.研究表明:退役女性运动员绝经后骨量各年龄阶段均高于普通女性，骨量丢失累计量超过普通女性，骨量及骨量丢失累计量基本无项目差异。退役女性运动员绝经后出现两个骨量丢失快速期，第一个，运动员集中在50～、55～、60～，普通女性在50～岁；第二个，退役运动员在65～、70～和75～岁，普通女性在60～、65～和70～。退役女性运动员绝经后前臂骨量丢失第一高峰期比普通人晚5～10年，第二高峰期比较一致，在70～岁阶段。退役女性运动员绝经后腰椎和髋部骨量丢失第一高峰期比普通女性晚5年，第二高峰晚5～10年。

摘要： 目的:探讨化疗药物环磷酰胺(CTX)导致骨量丢失的作用机制.rn 方法:体内实验用CTX(100mg/kg)腹腔注射C57BL/6小鼠,连续7天,分别于注射结束后第3、7、12天ELISA法检测血清骨代谢指(PINP、OC、β-CTX、TRACP),流式细胞术检测骨髓Lin-细胞周期,microCT检测L2椎体、胫骨上段BV/TV、Tb.N、Tb.Th等,RT-PCR检测腰椎Runx2、OC、Colllα、ALP等成骨信号分子mRNA表达;体外实验用CTX条件培养基处理C3H1OT1/2细胞株,诱导成骨后ALP染色,抽提总/核细胞蛋白,用Western-blot检测β-catenin、cdc2、c-Myc、CyclinD1、CyclinB1、Runx2等蛋白表达.rn 结果:CTX注射结束后第3天PIMP, β-CTX降低(p＜0.05)，第3, 7, 12天L2椎体BV/TV,Tb.Th降低(p＜0.05)，而胫骨上段第12天显著降低(p＜0.05 )，骨髓Lin-细胞GO/G1期比例增加(p＜0.05 )，腰椎Runx2,Collla、OC, ALP等。RNA表达下降明显(p＜0. 05 );CTX抑制C3H10T1/2成骨分化，随CTX处理时间增加，cdc2,c-Myc,CyclinDl,Runx2等表达量下调(p＜0.05)，β-catenin入核量减少(p＜0.05)。rn 结论:CTX化疗可导致小鼠骨量丢失，其机制可能与β-catenin, Runx2信号通路下调有关。

摘要： 骨质疏松症是指单位体积内骨量丢失,骨量减少,骨组织微观结构退化,导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的一种全身性疾病,好发于女性.妊娠期和哺乳期,钙代谢除维持自身平衡外,还需满足胎儿、婴儿生长发育的需要.国内75％妇女钙摄入严重不足,为满足胎儿、婴儿钙的需要,骨钙动员、释放,造成骨量丢失,当骨钙丢失超过7％时,可导致骨折.妊娠哺乳期骨质疏松以急性腰背或髋股部疼痛为主要症状,可伴功能障碍,钙代谢在发病过程中起着决定性作用.

摘要： 骨质疏松症是指单位体积内骨量丢失,骨量减少,骨组织微观结构退化,导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的一种全身性疾病,好发于女性.妊娠期和哺乳期,钙代谢除维持自身平衡外,还需满足胎儿、婴儿生长发育的需要.国内75％妇女钙摄入严重不足,为满足胎儿、婴儿钙的需要,骨钙动员、释放,造成骨量丢失,当骨钙丢失超过7％时,可导致骨折.妊娠哺乳期骨质疏松以急性腰背或髋股部疼痛为主要症状,可伴功能障碍,钙代谢在发病过程中起着决定性作用.

摘要： 临床甲状腺功能紊的存在对患者健康状况存在一定风险，骨量丢失和骨质疏松症的发生是其中之一。骨质疏松症为一种骨代谢性疾病，表现为骨吸收活跃，骨量和骨质量降低，力学性能下降，绝经后妇女及老年女性尤为多见。亚临床甲状腺功能紊乱时，骨代谢的改变常涉及甲状腺激素、促甲状腺激素、降钙素以及维生素D四种因素。

摘要： 随着人口老龄化现象日益加重,骨质疏松症逐渐成为临床常见病,并严重影响着人们的健康.本文着重阐述了近年有关常见继发性骨质疏松发病机制的研究进展.继发性骨质疏松症的发病机制有很多，包括骨组织细胞功能、细胞因子活性、内分泌、钙离子代谢等多种途径介导的骨量丢失。除此之外，肿瘤也可以引起骨质疏松症，临床应注意鉴别诊断。另外，临床医生应掌握骨质疏松症的各种筛查方法，合理评估筛查结果，及时确诊。

摘要： 随着年龄增长,人体生理结构功能开始出现退行性改变,如骨量的丢失.中老年女性退行性骨量丢失和绝经后骨量快速丢失的综合效应以及峰值骨量低于男性的特点,使得中老年女性骨质疏松发生的危险性高于任何人.然而大量的文献调研和实地考察发现,中老年女性并未选择有效的运动方式以减缓骨量丢失预防骨质疏松.本研究探讨弹力带弹性抗阻训练在预防中老年女性骨量减少或骨质疏松中的作用，为绝经后女性选择科学的运动方式提供理论依据。研究表明：弹力带抗阻训练健骨效应明显优于广场舞组和对照组，在减缓中老年女性骨量丢失的同时还能改善骨质状况，可有效预防骨质疏松。弹力带抗阻训练能有效降低体脂百分比、脂肪含量，增加瘦体重含量；广场舞组也适当降低体脂百分比、脂肪含量，但是对瘦体重的影响不明显。弹力带抗阻训练是有氧运动与力量练习的有效融合，其训练效果明显，且安全、易操作，是中老年人健身的首选运动方案。

摘要： 目的：探究肝素对慢性肾病大鼠骨骼的影响.方法：40只3月龄雄性SD大鼠随机分成正常对照组(Normal),慢性肾病组(CKD),低剂量肝素组(L-UFH),高剂量肝素组(H-UFH).四组均给予高磷饮(1.03％)食,饲养6周;CKD组食物中加腺嘌呤(0.75％),连续四周;第二周开始,Normal组、CKD组皮下注射生理盐水,L-UFH和H-UFH在CKD模型的基础上,分别皮下注射lU/g/Kg UFH和2U/g/Kg UFH。连续给药4周。处死前动物进行荧光双标记，不脱钙骨包埋制片，用骨组织形态计量学方法测量和分析大鼠左侧胫骨上端的松质骨变化。结果：与Normal组相比:静态参数显示，CKD骨小梁面积百分数(%Tb.Ar)、骨小梁数量(Tb.N)显著降低，并呈剂量依赖性，骨小梁分离度(Tb.Sp)显著性升高，骨小梁厚度(Tb.Th)没有变化;动态参数显示CKD荧光周长百分率(%L.Pm)、骨形成率(BRF/BS, BRF/BV)，单位骨小梁成骨细胞数量(Ob.N)、单位骨小梁破骨细胞数(Oc.N)、成骨细胞周长百分数(%0B.Pm)、破骨细胞周长百分数(%0C.Pm)明显升高。CKD造成骨高转化的现象。而加入肝素后，与CKD组相比:H-UFH组进一步降低骨小梁面积百分数(%Tb.Ar)、骨小梁数量(Tb N);而骨小梁分离度(Tb.Sp)更加升高。动态参数，H-UFH组骨形成率(BRF/TV)明显降低、单位骨小梁周长(Oc.N)明显升高。而L-UFH与CKD比较无统计学意义的变化。结论：慢性肾病模型导致骨丢失，表现为骨高转化。高剂量肝素能加重慢性肾病大鼠骨骼的骨量减少，其机理为肝素并不进一步增加CKD的成骨细胞，但增加CKD的破骨细胞数量。此研究为肝素在尿毒症病人血液透析中的应用，提供一定实验依据。

摘要： 目的：探究肝素对慢性肾病大鼠骨骼的影响.方法：40只3月龄雄性SD大鼠随机分成正常对照组(Normal),慢性肾病组(CKD),低剂量肝素组(L-UFH),高剂量肝素组(H-UFH).四组均给予高磷饮(1.03％)食,饲养6周;CKD组食物中加腺嘌呤(0.75％),连续四周;第二周开始,Normal组、CKD组皮下注射生理盐水,L-UFH和H-UFH在CKD模型的基础上,分别皮下注射lU/g/Kg UFH和2U/g/Kg UFH。连续给药4周。处死前动物进行荧光双标记，不脱钙骨包埋制片，用骨组织形态计量学方法测量和分析大鼠左侧胫骨上端的松质骨变化。结果：与Normal组相比:静态参数显示，CKD骨小梁面积百分数(%Tb.Ar)、骨小梁数量(Tb.N)显著降低，并呈剂量依赖性，骨小梁分离度(Tb.Sp)显著性升高，骨小梁厚度(Tb.Th)没有变化;动态参数显示CKD荧光周长百分率(%L.Pm)、骨形成率(BRF/BS, BRF/BV)，单位骨小梁成骨细胞数量(Ob.N)、单位骨小梁破骨细胞数(Oc.N)、成骨细胞周长百分数(%0B.Pm)、破骨细胞周长百分数(%0C.Pm)明显升高。CKD造成骨高转化的现象。而加入肝素后，与CKD组相比:H-UFH组进一步降低骨小梁面积百分数(%Tb.Ar)、骨小梁数量(Tb N);而骨小梁分离度(Tb.Sp)更加升高。动态参数，H-UFH组骨形成率(BRF/TV)明显降低、单位骨小梁周长(Oc.N)明显升高。而L-UFH与CKD比较无统计学意义的变化。结论：慢性肾病模型导致骨丢失，表现为骨高转化。高剂量肝素能加重慢性肾病大鼠骨骼的骨量减少，其机理为肝素并不进一步增加CKD的成骨细胞，但增加CKD的破骨细胞数量。此研究为肝素在尿毒症病人血液透析中的应用，提供一定实验依据。

摘要： 本发明涉及生物医学材料技术领域，是一种小RNA分子miR-494抑制剂在制备抗骨质丢失、促骨生成制剂中的应用。经实验证实，miR-494通过作用于成骨细胞分化相关的重要转录因子Runx2基因，抑制该基因不能表达相应蛋白，从而抑制成骨细胞的分化，引起成骨分化障碍，导致骨质丢失和骨质疏松的发生。miR-494的抑制剂能下调miR-494的表达丰度，解除miR-494对成骨分化的抑制作用、促进成骨，因而可将mir-494抑制剂用于制备抗骨质丢失、促骨生成制剂。

摘要： 本发明公开了一种增加骨量、抑制骨丢失的保健食品组合物，包括辅料和有效成分，其有效成分为蓝莓，根据不用年龄人群采不同比例的配方，该产品具有增加骨量，促进骨体积增加，促进成骨细胞增殖分化、抑制破骨细胞增殖分化，减少骨质疏松模型中的骨丢失从而用于骨质疏松症的预防和治疗。

摘要： 本发明公开了骨细胞Wnt激活剂在制备骨折加速愈合、防治骨不连及不运动或失重骨丢失药物中的应用，涉及骨折愈合和失重骨保护两个领域。本发明首次提出激活骨细胞Wnt信号可以极大程度上加速骨折的愈合速度和100％保护失重骨丢失，本发明规避了成骨细胞Wnt信号激活带来的诸多并发症，有利于更好的临床成果转化及输出。同时提出了激活骨细胞Wnt信号可以治疗骨折延迟愈合或骨折不愈合甚至骨不连，且不受破骨细胞活性的影响。本发明为临床治疗骨折延迟愈合和骨不连提供了实验数据和研究方向。本发明还首次提出激活骨细胞Wnt信号可以100％防治失重骨丢失，有利于宇航员防治失重骨丢失，具有重要的临床意义和战略价值。

摘要： 本发明提供预测失重骨丢失骨碱性磷酸酶BALP下降风险的DNA甲基化标志物，包括下述一个或多个基因，其位点注释信息见表3。本发明还提供相应的检测方法。本发明通过对血细胞DNA甲基化水平与血清骨代谢指标(骨碱性磷酸酶，BALP)的挖掘，发现通过检测血细胞DNA甲基化水平，能够实现对失重后人体骨碱性磷酸酶下降个体差异的预测，从而筛选更加耐受失重条件的个体，或者用于对骨碱性磷酸酶变化情况进行科学研究。本发明提供了对失重后人体骨碱性磷酸酶下降风险有预测功能的DNA甲基化位点集合，与人体骨代谢的相关性较高。

摘要： 一组改善甲亢性高转换型骨丢失及骨生物力学性能下降的药物组合物，本发明涉及由中药丹参的提取物，或者丹参素和果糖组成的一组改善甲状腺功能亢进性导致的高转换型骨丢失及骨生物力学性能下降的药物组合物的配方及生产工艺，该药物组合物是以丹参素0.1~0.3g与结晶果糖5g，制备为注射液为主要技术特征，本发明还公开了包括注射液，颗粒剂及饮料的配方及生产工艺，本产品经高剂量甲状腺素诱导建立的甲亢性高转换性骨丢失动物模型证明丹参素与果糖组合物能够影响大鼠骨代谢，促进骨形成，抑制骨吸收，增加骨量，提高骨密度和骨矿盐含量，改善骨生物力学的性能，对甲亢性骨质疏松的骨生物力学性能受损具有良好的预防作用。

摘要： 本发明涉及生物医学材料技术领域，是一种小RNA分子miR-494抑制剂在制备抗骨质丢失、促骨生成制剂中的应用。经实验证实，miR-494通过作用于成骨细胞分化相关的重要转录因子Runx2基因，抑制该基因不能表达相应蛋白，从而抑制成骨细胞的分化，引起成骨分化障碍，导致骨质丢失和骨质疏松的发生。miR-494的抑制剂能下调miR-494的表达丰度，解除miR-494对成骨分化的抑制作用、促进成骨，因而可将mir-494抑制剂用于制备抗骨质丢失、促骨生成制剂。

摘要： 本发明涉及一种用于抗骨量丢失的分子中药缓释片及其制备方法，所述分子中药缓释片包括分子中药成分与药学上允许的辅料成分，所述分子中药成分包括特女贞苷（女贞子）1～5份、蟛蜞菊内酯（墨旱莲）1～5份、芍药苷（芍药）0.5～3份、补骨脂素（补骨脂）0.5～3份、薯蓣皂苷元（山药）1～5份；所述辅料成分为海藻酸钠10～50份、卡波姆（934）1～5份、羟丙基甲基纤维素10～30份、乳糖10～40份、硬脂酸镁1～5份。本发明依据中药理论与缓释制剂理论，针对绝经后骨质疏松症的中医病理特点，科学配伍，研制成的一种安全可靠、生物利用度高、疗效显著的分子中药缓释片。

摘要： 本发明涉及一种抑制类风湿关节炎炎症和减少骨量丢失的中药组合物及其用途，所述的中药组合物是由下列重量份的原料药制成：骨碎补10-20份、淫羊藿10-20份、黄芪15-25份、生地10-20份。本发明的中药组合物对CIA大鼠关节炎症具有明显抑制作用，且能明显减少CIA大鼠炎症关节周围骨量丢失，提高骨生物力学参数，表明其治疗类风湿性关节炎疗效确切显著，同时该中药组合物药味数少，便于制备，原材料丰富易得，成本低，适于推广，无毒副作用，易于被患者接受。

摘要： 本发明涉及一种用于抗骨量丢失的分子中药缓释片及其制备方法，所述分子中药缓释片包括分子中药成分与药学上允许的辅料成分，所述分子中药成分包括特女贞苷（女贞子）1～5份、蟛蜞菊内酯（墨旱莲）1～5份、芍药苷（芍药）0.5～3份、补骨脂素（补骨脂）0.5～3份、薯蓣皂苷元（山药）1～5份；所述辅料成分为海藻酸钠10～50份、卡波姆（934）1～5份、羟丙基甲基纤维素10～30份、乳糖10～40份、硬脂酸镁1～5份。本发明依据中药理论与缓释制剂理论，针对绝经后骨质疏松症的中医病理特点，科学配伍，研制成的一种安全可靠、生物利用度高、疗效显著的分子中药缓释片。

摘要： 本发明涉及一种抑制类风湿关节炎炎症和减少骨量丢失的中药组合物及其用途，所述的中药组合物是由下列重量份的原料药制成：骨碎补10-20份、淫羊藿10-20份、黄芪15-25份、生地10-20份。本发明的中药组合物对CIA大鼠关节炎症具有明显抑制作用，且能明显减少CIA大鼠炎症关节周围骨量丢失，提高骨生物力学参数，表明其治疗类风湿性关节炎疗效确切显著，同时该中药组合物药味数少，便于制备，原材料丰富易得，成本低，适于推广，无毒副作用，易于被患者接受。