鞘磷脂

摘要： 采集泌乳期荷斯坦奶牛乳样,并采用重力法进行分层,对不同层牛乳的粒径参数进行测量,液相色谱串联质谱对大、小粒径脂肪球的鞘脂含量进行测定。结果表明,牛乳经重力分层后的粒径有显著变化,D[3,2]在F1层为2.25μm,F4层为2.71μm,F7层为3.97μm(P<0.05);D[4,3]在F1层为2.37μm,F4层为3.09μm,F7层为4.16μm(P<0.05),其他粒径参数Dv(10)、Dv(50)和Dv(90)也呈现从F1到F7层逐渐增大的趋势,比表面积(SSA)呈现逐渐减小的变化(P<0.05)。质谱分析F1和F7层牛乳中28种鞘磷脂(SM)、5种神经酰胺(Cer)、2种鞘氨醇(SPH)和12种糖鞘脂(HexCer),与F1层相比,F7层有23种SM、4种Cer、1种HexCer和1种SPH含量显著增加(P<0.05)。这些数据表明乳脂肪球粒径的大小影响了鞘磷脂含量。

摘要： 目的探讨C_(2)神经酰胺(鞘磷脂类物质之一)对非小细胞肺癌(A549和PC9)细胞凋亡的影响。方法培养非小细胞肺癌细胞系(A549和PC9),提取总蛋白进行Western blot,检测两种细胞中凋亡蛋白Caspase-3及cleaved Caspase-3蛋白的表达情况;使用CCK-8比色法筛选药物浓度;Hoechst 33258凋亡染色检查细胞凋亡情况;流式细胞化学术检测细胞凋亡比率,RT-PCR检测凋亡蛋白Caspase-3的表达。结果神经酰胺在50μmol/L浓度处理后细胞活力均在70%左右;与对照组相比,神经酰胺组凋亡蛋白表达升高(P<0.05);流式细胞化学术及凋亡染色检测显示神经酰胺处理组凋亡率与对照组相比增加(P<0.05);在基因水平检测mRNA显示凋亡蛋白Caspase-3表达增加(P<0.05)。结论C_(2)-神经酰胺可以促使非小细胞肺癌细胞凋亡,从而为临床肺癌的化疗提供新的治疗靶点。

摘要： 研究牦牛酥油鞘磷脂对高脂饮食小鼠脂质代谢紊乱和肝脏组织炎症的调节作用。选取30只C57BL/6J雄性小鼠随机分为5组,分别为低脂组、高脂组、鞘磷脂高剂量组(鞘磷脂添加量为1.20 g/100 g)、鞘磷脂中剂量组(鞘磷脂添加量为0.60 g/100 g)和鞘磷脂低剂量组(鞘磷脂添加量为0.30 g/100 g)。采用酶联免疫和荧光定量聚合酶链式反应检测各组小鼠血清血脂水平,肝脏组织中3-羟基-3-甲基戊二酸辅酶A还原酶(3-hydroxy-3-methylglutaric acid coenzyme A reductase,HMGCR)、硬脂酰辅酶A去饱和酶1(stearoyl-CoA desaturase 1,SCD1)等脂质代谢因子及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)等炎症因子的表达。结果表明,牦牛酥油鞘磷脂降低了高脂饮食诱导的C57BL/6J小鼠血清中总胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白胆固醇水平(P<0.05),尤其是高剂量鞘磷脂组中总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇和血糖水平下降最明显,分别下降了26.26%、24.70%、38.96%和42.16%。此外,与高脂肪组相比,鞘磷脂显著上调了肝脏组织中脂质代谢基因HMGCR、SCD1(P<0.05)和下调了促炎症因子TNF-α、IL-6(P<0.05)等的表达。综上,牦牛酥油鞘磷脂能够改善高脂饮食引起的脂质代谢紊乱和预防肝脏组织炎症的发生。

摘要： 代谢功能障碍被认为与多部位肌肉骨骼疼痛(multisite musculoskeletal pain,MSMP)有关;然而,鲜有研究确定与MSMP相关的代谢标志物。该研究旨在通过代谢组学分析确定MSMP的代谢标志物。塔斯马尼亚老年人队列研究(TASOAC)提供了实验队列,纽芬兰骨关节炎研究(NFOAS)提供了验证队列。通过自我报告疼痛问卷对MSMP进行评估,在TASOAC和NFOAS中均定义为疼痛部位≥4。此外,在NFOAS中,MSMP亦被定义为疼痛部位≥7,且非MSMP被定义为疼痛部位<7或≤1。采用代谢组学创新中心基本代谢组学分析法对TASOAC的血清样本进行代谢分析。从NFOAS代谢组数据库中恢复已鉴定代谢物的数据,以便进行验证。TASOAC中共有409名参与者,其中38%患有MSMP。在评估的143种代谢物中,有129种通过了质量控制并被纳入分析。鞘磷脂(SM)C18:1与MSMP显著相关(优势比[OR]每logμM增加=3.96,95%置信区间1.95-8.22;P=0.0002),且在多变量分析中显著性保持不变(OR每logμM增加=2.70,95%置信区间1.25-5.95)。NFOAS中共有610名参与者,SM C18:1与三种定义的MSMP之关联性均可被成功验证(OR范围1.89-2.82;均P<0.03)。该结果提示鞘磷脂代谢参与了MSMP的发病机制,SM C18:1的代谢循环水平可作为MSMP治疗管理的一个潜在指标。

摘要： 尼曼匹克病(Niemann-Pick disease,NPD)是一组鞘磷脂沉积导致的溶酶体脂质贮积病,一种罕见的常染色体隐性遗传病[1]。该病1914年由德国儿科医生Albert Niemann首先报道,在西班牙裔波多黎各人、犹太人和加拿大新斯舍省法裔中多见,据已有文献报道,亚洲人中发病率较低[2],在中国少见,约30%的患者有家族史[3]。

摘要： 目的观察重复经颅磁刺激(rTMS)对慢性不可预见应激(CUS)模型大鼠海马鞘磷脂(SM)和神经酰胺(Cer)水平的影响。方法将24只SD大鼠随机分为对照组(Sham组)、模型组(CUS组)和rTMS干预组(CUS+rTMS组),每组8只。CUS组和CUS+rTMS组大鼠均接受CUS造模(28 d),造模结束后,CUS+rTMS组每日接受rTMS(5 Hz,1.26 Tesla)干预;Sham组和CUS组在每日同一时间段接受假rTMS干预,连续7 d。通过糖水偏好实验和强迫游泳实验检测各组大鼠的抑郁样行为,在行为学检测结束后,处死大鼠,分离海马组织,通过高效液相色谱质谱联用技术检测海马SM和Cer水平及组成小分子差异。采用SPSS 19.0软件分析各组大鼠海马中SM和Cer相对含量与行为学的相关性。结果①CUS模型可诱导大鼠抑郁样行为,显著降低海马SM水平但显著提高Cer相对丰度;rTMS干预能够改善CUS所致大鼠的抑郁样行为,并部分改善CUS大鼠海马SM和Cer水平的变化。②与Sham组相比,CUS组7个SM和1个Cer小分子相对丰度降低,13个Cer小分子相对丰度升高(P<0.05,P<0.01);③与CUS组相比,CUS+rTMS组3个SM和1个Cer小分子相对丰度升高,11个Cer小分子相对丰度降低(P<0.01);与Sham组相比,CUS+rTMS组2个Cer小分子相对丰度降低,1个SM和1个Cer小分子相对丰度升高(P<0.05,P<0.01);④各组海马中的SM相对含量与强迫游泳不动时间呈负相关,与糖水偏好率呈显著正相关(P<0.05);Cer相对含量与强迫游泳不动时间呈显著正相关(P<0.01),与糖水偏好率呈显著负相关性(P<0.01)。结论通过调节大鼠海马中SM和Cer相对含量和组成变化,rTMS可以改善CUS模型大鼠抑郁样行为,并且SM和Cer相对含量与抑郁样行为密切相关。

摘要： 目的 观察帕罗西汀对慢性不可预见应激(CUS)模型大鼠前额叶皮质(PFC)中鞘磷脂(SM)和神经酰胺(Cer)水平的影响.方法 按照随机数字表法将21只SD大鼠随机分为对照组(Sham组)、模型组(CUS组)和帕罗西汀组(Par组),每组7只.CUS组和Par组均接受CUS造模,并且在造模后每天腹腔注射生理盐水(1 ml/kg)或帕罗西汀(10 mg/kg),连续7 d;Sham组在同一时间段每天腹腔注射生理盐水.随后处死大鼠,取PFC进行质谱分析,比较各处理组SM和Cer以及其组成小分子相对丰度的差异.结果 CUS组的SM相对丰度倍数为(0.73±0.16),显著低于Sham组的(1.02±0.08)和Par组的(0.89±0.05)(均P0.05).与Sham组相比,CUS组的5个SM和2个Cer小分子相对丰度降低,1个SM和5个Cer小分子相对丰度升高(均P<0.05);与Par组相比,CUS组的2个SM小分子相对丰度降低,8个Cer小分子相对丰度升高(均P<0.05);Sham组的1个SM和2个Cer小分子相对丰度降低,1个SM和6个Cer小分子相对丰度升高(均P<0.05).结论 CUS模型大鼠前额叶皮质的SM水平降低而Cer水平升高,帕罗西汀干预可以改善这一现象.

摘要： 研究通过检测鞘磷脂对小鼠肌卫星细胞C2C12成肌分化的影响,旨在为阐明鞘磷脂对解偶联蛋白1(UCP1)基因敲入猪骨骼肌生长的影响提供理论依据.用ELISA法检测野生型猪和UCP1敲入猪背部肌肉及血清中总鞘磷脂含量;利用CCK8法检测不同浓度(0、5、20、50和100 μg/mL)鞘磷脂对C2C12细胞增殖和毒性的影响,并通过形态学观察和分化前后细胞成肌分化标记基因生肌因子5(Myf5)、生肌决定因子(MyoD)、肌细胞生成素(Myogenin)、生肌调节因子4(MRF4)的表达检测,建立C2C12成肌分化体系;在成肌分化培养基中添加上述不同浓度的鞘磷脂,诱导分化6d后,通过形态学和Myogenin免疫荧光染色观察肌管的形成及成肌分化标记基因的mRNA表达水平检测,确定鞘磷脂的最佳添加浓度.用筛选出的最佳鞘磷脂添加浓度诱导细胞成肌分化,在2、4和6d收集细胞,利用实时荧光定量PCR检测周期蛋白相关基因CyclinD1、CyclinE、CDK2和CDK4的表达水平,CCK8法检测诱导2d细胞的活力.结果 发现,与野生型猪相比,UCP1-KI猪背部肌肉组织中总鞘磷脂含量显著增加(P＜0.05);血清鞘磷脂含量差异不显著(P＞0.05);不同浓度鞘磷脂对未分化C2C12细胞的增殖无显著影响(P＞0.05);成肌分化6d后,C2C12细胞形成明显的肌管,成肌分化标记基因My f5、MyoD、Myogenin、MRF4的mRNA和蛋白水平均极显著上调(P＜0.01);与未添加鞘磷脂的对照组相比,20 μg/mL鞘磷脂组有更多肌管形成,Myogenin阳性信号和肌管融合指数均显著增加(P＜0.05),Myogenin、MRF4基因的表达量显著提高(P＜0.05).利用20 μug/mL鞘磷脂诱导细胞分化,在分化2d时,处理组CyclinE、CDK4基因表达量显著高于对照组(P＜0.05),细胞活力也显著高于对照组(P＜0.05);分化6d后,处理组CyclinD1、CyclinE、CDK2、CDK4基因表达量均显著低于对照组(P＜0.05).本研究结果表明,20 μg/mL鞘磷脂能够提高小鼠肌卫星细胞C2C12分化早期细胞活力和成肌分化效率,可为研究鞘磷脂对骨骼肌生长的影响提供一定的参考.

摘要： 2021年5月3日,北京大学基础医学院姜长涛研究团队在The Journal of Clinical Investigation在线发表了题为“Suppressing the intestinal farnesoid X receptor-sphingomyelin phosphodiesterase 3 axis decreases atherosclerosis”的研究论文,系统地报道了肠法尼醇X受体(farnesoid X receptor,FXR)在动脉粥样硬化发生发展中的重要作用,该研究详细阐明了肠FXR通过调控肝胆固醇分解和肠神经酰胺合成加重动脉粥样硬化发生发展的机制,为动脉粥样硬化的临床治疗提供了潜在的分子靶点,为新药的研发提供了潜在的可能。

摘要： 碱性鞘磷脂酶(alkaline sphingomyelinase,alk-SMase)最初作为肠道中水解鞘磷脂(sphingomyelin,SM)的关键酶被人们所认知.随着SM代谢通路在细胞增殖和凋亡中的作用被认识,人们开始探索alk-SMase在肠道中的潜在功能.近年来,alk-SMase通过参与磷脂代谢在结肠炎症和肿瘤中的作用逐渐被发现,证实了它是肠道中的一个保护因子.本文将重点对alk-SMase通过参与磷脂分子代谢抵抗炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)的研究作一概述.

摘要： 目的：探讨急性冠脉综合征患者血浆鞘磷脂水平的变化及其相关性.rn 方法：327例胸闷及/或胸痛患者根据其冠脉造影结果以及临床症状分成急性冠脉综合征、稳定性心绞痛以及健康对照组,其中急性冠脉综合征组215例、稳定型心绞痛组57例以及健康对照组55例,采用酶学方法检测三组血浆鞘磷脂,比较各组血浆鞘磷脂水平,并进行相关数据分析.rn 结果：(1)急性冠脉综合征患者组血浆鞘磷脂含量(14.00μg/l,9.83～17.54μg/l)比稳定性心绞痛组(8.58μg/l,6.29～13.17μg/l)显著增高(p＜0.001),对照组血浆鞘磷脂含量(8.17μg/l,5.67～13.58μg/l)与稳定性心绞痛组之间无显著性差异(p=0.735).(2)多因素logistic回归分析:血浆SM浓度与急性冠脉综合征发病危险性有明显相关性(OR3.695,95％CI 1.848～7.40, p＜0.001).(3)ROC曲线结果显示:急性冠脉综合征患者血浆鞘磷脂曲线下面积为0.727(0.654 to 0.800,p＜0.001),对ACS具有一定的诊断价值.rn 结论：急性冠脉综合征组患者血浆鞘磷脂含量明显增高,血浆鞘磷水平与急性冠脉综合征的发病具有一定的相关性,提示高血浆鞘磷脂水平可能是预测急性冠脉综合征患者斑块不稳定标记物之一.

摘要： 建立了一种简便、快速同时测定树木叶片中卵磷脂、脑磷脂、鞘磷脂含量的高效液相色谱分析方法。比较测定了6、8、10三个月份，旱柳、小青杨、胡桃楸三种树木叶片中的磷脂含量，结果表明该法适用于树木叶片中磷脂含量的检测分析。色谱条件：Si60色谱柱(5um，4.6 mm×250 mm，依利特公司)，流动相乙腈：甲醇：85％磷酸(130：370：1，v/v/v)，等度洗脱，流速1.5 mL/min；检测波长207 nm；进样量20μL。样品制备以Folch试剂作溶剂，在室温下超声提取60min。

摘要： 在春(6月)、夏(8月)、秋(10月)三个月份采集10种东北常见树木阴、阳两面上部和下部的叶片，用高效液相色谱法比较测定树木叶片中卵磷脂、脑磷脂、鞘磷脂含量，结果表明：卵磷脂在春、秋两季含量差别不十分明显，在夏季几乎检测不到叶片中卵磷脂的存在，或是其含量低于HPLC的最低检出范围。大多数树种叶片的脑磷脂含量随季节呈递增趋势，暴马丁香在8月份未检测到脑磷脂，只有糖槭阳面上部叶片中的脑磷脂含量呈递减趋势。鞘磷脂在6月份未检测到，10种树木叶片的鞘磷脂含量随季节变化从无到有，总体呈递增趋势。不过红皮云杉在10月份未检测到鞘磷脂，黄檗、蒙古栎和糖槭的鞘磷脂在10月份含量较低。

摘要： 本发明包括用于神经鞘磷脂和二氢神经鞘磷脂合成的方法。本发明还包括用于神经鞘氨醇和二氢神经鞘氨醇合成的方法。本发明进一步包括用于神经酰胺和二神经酰胺合成的方法。

摘要： 本发明在于提供一种以简单的操作收率良好地从生物材料制造高纯度鞘磷脂和高纯度缩醛磷脂型甘油磷脂的方法。该高纯度磷脂的制造方法包括：(A)以特定的混合溶剂对从生物材料中提取的干燥总脂质进行提取处理，分离为不溶部分和可溶部分的工序；(B)以特定的混合溶剂对上述(A)工序中得到的不溶部分进行洗净处理，得到粗制鞘磷脂的工序；(C)以水溶性酮类溶剂对上述(A)工序中得到的可溶部分进行洗净处理而得到粗制缩醛磷脂型甘油磷脂的工序；(D)使酶与上述(B)工序中得到的粗制鞘磷脂作用，得到纯度90％以上的鞘磷脂的工序；和(E)使酶与上述(C)工序中得到的粗制缩醛磷脂型甘油磷脂作用，得到纯度40％以上的缩醛磷脂型甘油磷脂的工序。

摘要： 本发明包括用于神经鞘磷脂和二氢神经鞘磷脂合成的方法。本发明还包括用于神经鞘氨醇和二氢神经鞘氨醇合成的方法。本发明进一步包括用于神经酰胺和二神经酰胺合成的方法。

摘要： 公开了一种衍生自牛脑神经元膜的鞘磷脂酶,其分子量为60kDa,活性是Mg

摘要： 本发明在于提供一种以简单的操作收率良好地从生物材料制造高纯度鞘磷脂和高纯度缩醛磷脂型甘油磷脂的方法。该高纯度磷脂的制造方法包括：(A)以特定的混合溶剂对从生物材料中提取的干燥总脂质进行提取处理，分离为不溶部分和可溶部分的工序；(B)以特定的混合溶剂对上述(A)工序中得到的不溶部分进行洗净处理，得到粗制鞘磷脂的工序；(C)以水溶性酮类溶剂对上述(A)工序中得到的可溶部分进行洗净处理而得到粗制缩醛磷脂型甘油磷脂的工序；(D)使酶与上述(B)工序中得到的粗制鞘磷脂作用，得到纯度90％以上的鞘磷脂的工序；和(E)使酶与上述(C)工序中得到的粗制缩醛磷脂型甘油磷脂作用，得到纯度40％以上的缩醛磷脂型甘油磷脂的工序。

摘要： 本发明公开了一种硅胶柱层析同时分离纯化磷脂酰胆碱和鞘磷脂的方法。所述方法采用硅胶柱层析法，以24～28:24～28:24～28:10～12:9～14的二氯甲烷‑异丙醇‑乙酸甲酯‑甲醇‑水体系为第一个洗脱剂，5:5:1～1.55的二氯甲烷‑甲醇‑水体系为第二个洗脱剂，对粗磷脂进行梯度洗脱。本发明工艺简单、能耗低、成本低廉，能够同时在粗磷脂中分离出磷脂酰胆碱和鞘磷脂，且获得的磷脂酰胆碱纯度在95％以上，鞘磷脂的纯度在85％以上，适用于不同来源的粗磷脂的分离纯化。

摘要： 本发明涉及脂质组学喉癌分析方法以及应用。基于神经酰胺、鞘磷脂和富含花生四烯酸酰基链的磷脂的喉癌分析方法，采集血清样本和/或组织样本，并进行相应处理，添加脂质内标化合物脂质内标化合物均质，离心分离取上层有机相干燥后储存在‑80°C；脂质组采用超高效液相色谱结合三重TOF 5600 Plus质谱仪系统进行分析；脂质的定量检测利用MultiQuant™2.1进行操作，质量宽度为±0.05 Da,tR宽度为±0.25 min，所有脂质组学数据均按照相应的脂质内标进行标准化。本发明提出了脂质组学在喉癌的诊断中的作用，脂质组学筛查喉癌时间短，出结果时间快，效率高，价格较低，节省了大量的时间和费用。

摘要： 本公开内容提供了促进儿科受试者的功能性神经元发育的组合物和方法。该组合物在一些实施方案中包含至多约7g/100Kcal脂肪或脂质来源；至多约5g/100Kcal蛋白质来源；约3mg/100Kcal至约50mg/100Kcal磷脂酰乙醇胺；约0.15mg/100Kcal至约75mg/100Kcal鞘磷脂；和约5mg/100Kcal至约75mg/100Kcal二十二碳六烯酸。在一些实施方案中，所述方法包括将上述组合物给予儿科受试者。

摘要： 本发明涉及用于测量鞘磷脂和磷脂酰胆碱的方法，所述方法包括将鞘磷脂和磷脂酰胆碱与细菌鞘磷脂酶和细菌磷脂酶D、碱性磷酸酶、胆碱氧化酶、过氧化物酶、N－乙基－N－(2－羟基－3－磺丙基)－3，5－二甲氧基苯胺和4－氨基安替比林一起孵育，优选约45分钟。产生蓝色染色。

摘要： 本发明涉及天然药物提取分离领域，公开了一种天然鞘磷脂的制备方法，包括如下步骤：A、得到鞘磷脂粗品；B、将所述鞘磷脂粗品溶解在醇‑醚‑水三元混合溶液中，再进行重结晶，得到鞘磷脂产品；所述醇‑醚‑水三元混合溶液中包括短链醇、醚类溶剂和水。本发明技术方案以蛋黄来源的磷脂为原料，首先经过柱层析得到质量占比30％以上的鞘磷脂，再使用三元混合体系的溶剂对鞘磷脂进行重结晶，经过干燥后得到纯度高于98％的天然鞘磷脂。该方法制备简单，溶剂用量少，精制收率高，极大降低了生产成本，易于产业化生产。