溶血磷脂酸

摘要： 目的探讨溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)对小鼠离体心脏缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,IRI)及心脏TRPV1表达的影响。方法Langendorff装置建立离体心脏IRI模型,假手术组(Sham)心脏持续灌注100 min、缺血/再灌注组(IR)心脏稳定跳动10 min,停止灌注30 min后,再灌注60 min、IR+LPA组在IR基础上给予外源性LPA、IR+HA130组在IR前10 min腹腔注射LPA合成抑制剂HA130。TTC染色测定心肌梗死体积,ELISA法测冠脉流出液LPA和LDH水平及血清LPA浓度,Western blot测定心肌组织pTRPV1/TRPV1及Bcl-2/Bax表达。结果与Sham组相比,IR组出现明显心肌梗死,冠脉流出液中LDH水平及LPA水平升高,且LPA水平与心肌梗死体积呈线性相关;心肌组织pTRPV1及TRPV1蛋白表达增加,Bcl-2/Bax比值降低。与IR组相比,IR+LPA组心肌IRI加重。相反,IR+HA130组心肌IRI得到逆转。结论小鼠心脏I/R可诱导LPA释放,加重心肌缺血后损伤,而抑制LPA释放可发挥心肌保护作用,其机制可能与调控心脏TRPV1表达及凋亡信号有关。

摘要： 1溶血磷脂酸溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid)是迄今发现的一种最小、结构最简单的磷脂,是动物体内脂质代谢的重要中间产物。溶血磷脂酸不仅仅是生物膜的组成成分,而且还具有某些生物学功能。现在可用化学法合成。化学结构如下:1.1理化性质溶血磷脂酸为无色透明液体,可溶于水。溶血磷脂酸的分子量为436.5,CAS号为22002-87-5。

摘要： 目的探究溶血磷脂酸(LPA)在小鼠矽肺模型中的表达及其对小鼠肺上皮(MLE-12)细胞上皮-间质转化(EMT)的影响。方法20只C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组和模型组,对照组每天给予0.9%氯化钠溶液,模型组采用鼻腔滴注100 mg/L二氧化硅(SiO_(2))悬浊液50μl,连续7 d,在第28天时处死,取部分肺组织,免疫组化观察溶血磷脂酸1型受体(LPAR1)的表达,Western blot检测平滑机动蛋白α(α-SMA)、Ⅰ型胶原(COLⅠ)和LPAR1的蛋白表达;细胞增殖实验检测SiO_(2)对MLE-12细胞的增殖能力;细胞划痕实验检测SiO_(2)对MLE-12细胞的迁移能力;将MLE-12细胞分为对照组、SiO_(2)刺激组和抑制剂组,Western blot检测LPAR1和EMT相关蛋白的表达水平。结果Western blot检测显示模型组小鼠肺组织内α-SMA和COLⅠ表达增高,模型建立成功;免疫组化显示在模型组小鼠气管支气管周围上皮细胞内LPAR1表达阳性,呈现亮棕色;Western blot检测显示模型组小鼠肺组织内LPAR1的蛋白含量表达高于对照组(P<0.05);细胞增殖实验和划痕实验检测显示SiO_(2)能够促进MLE-12细胞的增殖和迁移;Western blot检测显示SiO_(2)刺激组LPAR1和间质标志物Vimentin蛋白表达增高(P<0.05),而上皮标志物E-cadherin蛋白表达降低(P<0.05),且与对照组和抑制剂组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论LPA在小鼠矽肺模型中表达增高,并通过调控MLE-12细胞EMT过程促进其增殖、迁移,加速疾病的进展。

摘要： 目的观察血清自分泌运动因子(ATX)和溶血磷脂酸(LPA)在弥漫性毒性甲状腺肿(GD)中的表达及临床意义。方法选取2017年4月—2019年5月内蒙古乌兰察布市中心医院内分泌科收治GD患者84例(GD组),并根据甲状腺增大程度分为正常/Ⅰ度亚组28例、Ⅱ/Ⅲ度亚组56例,同期在医院体检健康者62例作为健康对照组。酶联免疫吸附试验检测血清ATX、LPA水平。比较2组血清ATX、LPA表达水平差异及GD组不同亚组血清ATX、LPA水平。Pearson线性相关分析血清ATX、LPA水平与GD血清学指标的相关性,受试者工作特征曲线分析血清ATX、LPA水平对GD的诊断价值。结果GD组血清ATX、LPA水平高于健康对照组(t=23.604、15.810,P均0.05);血清LPA表达与FT_(3)、FT_(4)、TSH、TGAb、TPOAb、TRAb表达亦无明显相关性(P均>0.05)。血清ATX、LPA单独及联合诊断GD的AUC分别为0.785、0.741、0.862,联合诊断GD的效能较单一指标高(Z=2.788、3.375,P=0.005、0.001)。结论GD患者血清ATX、LPA水平明显升高,血清ATX、LPA联合检测对诊断GD具有较高的诊断价值。

摘要： 目的分析溶血磷脂酸(LPA)调控RhoA/ROCK2信号通路对脑缺血再灌注后的影响。方法使用线栓法成功构建20只脑动脉栓塞大鼠,缺血2 h后再行灌注,灌注24 h后完成脑缺血再灌注模型,将其按照随机数字表法分为两组,每组各10只,分别为模型组和LPA组。LPA组每日腹腔注射50μmol/L的LPA,模型组每日腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液,同时随机纳入10只健康大鼠作为对照组,各组均标准饲养14 d。比较各组大鼠脑神经细胞活力、迁移、凋亡情况,并比较各组大鼠14 d后脑神经细胞炎症因子[白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]水平、细胞内RhoA、ROCK2蛋白和mRNA表达情况。结果标准饲养7 d和14 d后,模型组大鼠的脑神经细胞活力和迁移个数均低于对照组,LPA组大鼠的脑神经细胞活力和迁移个数均高于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05);且标准饲养14 d后,LPA组大鼠的脑神经细胞活力和迁移个数高于7 d时,而模型组大鼠14 d的脑神经细胞活力和迁移个数低于7 d时,差异均有统计学意义(P<0.05)。标准饲养7 d和14 d后,模型组大鼠的脑神经细胞凋亡率均高于对照组,LPA组大鼠的脑神经细胞凋亡率低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05);标准饲养14 d后,LPA组大鼠的脑神经细胞凋亡率低于7 d,而模型组大鼠14 d的脑神经细胞凋亡率高于7 d时,差异均有统计学意义(P<0.05)。标准饲养14 d后,模型组大鼠的脑神经细胞IL-6、IL-1β、TNF-α水平均高于对照组,LPA组大鼠的脑神经细胞IL-6、IL-1β、TNF-α水平低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。标准饲养14 d后,模型组大鼠的脑神经细胞内RhoA、ROCK2蛋白和mRNA均低于对照组,LPA组大鼠的脑神经细胞内RhoA、ROCK2蛋白和mRNA均高于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论LPA可通过调控RhoA/ROCK2信号通路提高脑神经细胞活性,促进迁移,抑制凋亡,缓解炎症反应。

摘要： 目的分析Caprini评分联合D-二聚体、溶血磷脂酸(LPA)对术后深静脉血栓形成(DVT)的诊断价值。方法选择我院2019年1月至2020年11月收治的163例术后患者作为研究对象,将术后发生DVT的55例患者设为DVT组,未发生DVT的108例患者设为非DVT组。对两组患者进行Caprini血检风险评分,检测血浆D-二聚体、LPA水平,并比较两组的检测结果。结果两组患者的年龄、BMI、WBC、ALT、AST、PT、APTT、CRE、Urea及性别比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组患者的卧床时间、Hcy比较,差异具有统计学意义(P0.05);两组的极高危患者占比比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。Caprini评分、D-二聚体、LPA诊断DVT的灵敏度分别为66.20%、67.41%、74.40%,特异度分别为63.52%、70.94%、80.51%,AUC分别为0.704、0.797、0.794;Caprini评分、D-二聚体、LPA三者联合诊断DVT的灵敏度为64.32%、特异度为87.40%、AUC为0.887。结论Caprini评分联合D-二聚体、LPA有利于DVT的早期诊断,具有一定的临床应用价值。

摘要： 目的 研究血清溶血磷脂酸(LPA)水平与急性脑梗死(ACI)患者颈动脉斑块稳定性的关系。方法 回顾性分析我院2018年8月至2020年7月收治的86例ACI患者的临床资料,统计ACI患者的颈动脉斑块稳定性情况和血清LPA水平,分析LPA水平与ACI患者颈动脉斑块稳定性的关系。结果 入选的86例ACI患者按颈动脉斑块稳定性情况分为不稳定组(n=53)和稳定组(n=33)。不稳定组的血清LPA水平高于稳定组(P 1, P <0.05)。绘制ROC曲线结果显示血清LPA水平评估ACI患者颈动脉斑块不稳定的AUC值为0.825。结论 血清LPA高表达与ACI患者颈动脉斑块不稳定密切相关,临床可早期检测ACI患者的血清LPA水平,针对水平异常升高患者应用他汀类药物,以预防斑块脱落加重脑梗死病情。

摘要： 目的探讨癌痛与致痛物质及免疫功能的关系,以期筛选出用于癌痛评估及疗效监测的敏感指标,并初步探寻致痛物质在癌痛中的作用机制。方法选取2016年1月-2019年1月在云南省肿瘤医院确诊的60例癌痛患者作为观察组,同时分别选取30例健康人群和30例无疼痛肿瘤患者作为对照组,采用酶联免疫吸附测定血浆中TNF-α、IL-6、β-内啡肽、神经生长因子(NGF)和溶血磷脂酸(LPA)的含量,应用流式细胞术检测癌痛控制前后患者外周血T淋巴细胞亚群的变化;统计分析致痛物质的表达与癌痛程度、爆发痛、远处转移等各因素的关系。结果观察组TNF-α、IL-6、β-内啡肽、NGF和LPA的含量均显著高于对照组。癌痛控制后血清TNF-α、IL-6、β-内啡肽、NGF的含量分别为(87.77±11.60)ng/L、(33.33±6.43)ng/mL、(24.00±5.93)ng/mL、(19.85±3.78)pg/mL,明显低于癌痛控制前水平[(220.20±32.11)ng/L、(59.48±10.26)ng/mL、(38.62±8.01)ng/mL、(34.32±6.21)pg/mL],但LPA的表达在癌痛控制前后差异无统计学意义。TNF-α、IL-6、NGF和LPA的含量与癌痛程度、爆发痛、远处转移有关。β-内啡肽的表达水平与癌痛程度、远处转移有关。癌痛控制后CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)均显著高于癌痛控制前;而癌痛控制后CD8^(+)却明显低于控制前。结论TNF-α、IL-6、β-内啡肽、NGF和LPA在癌痛中可能起着一定作用,可辅助用于癌痛评估及疗效监测;癌痛可使机体免疫功能降低。

摘要： 目的 探讨膦甲酸钠(PFA)联合常规西药治疗人巨细胞病毒感染相关性进展性脑卒中的临床疗效。方法 回顾性分析2017年1月—2019年1月于天津海滨人民医院接受治疗的150例HCMV感染相关性进展性脑卒中患者的临床资料。接受常规西药治疗的72例患者为对照组,接受PFA联合常规西药治疗的78例患者为观察组。比较两组患者治疗前、治疗第14天的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分,两组患者治疗第7天、第14天外周血白细胞人巨细胞病毒-pp65(HCMV-pp65)抗原转阴率,两组患者的临床疗效和治疗前、治疗第14天的血清C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、溶血磷脂酸(LPA)水平,两组患者治疗期间的不良反应情况。结果 两组治疗第14天NIHSS评分较治疗前均降低(P 0.05),两组HCMV-pp65抗原总转阴率比较,观察组高于对照组(P 0.05)。结论 PFA联合常规西药治疗人巨细胞病毒感染相关性进展性脑卒中可有效改善患者神经功能,具有较好的抗人巨细胞病毒感染功能和较高的临床疗效,可有效降低患者血清CRP、IL-6、LPA水平,安全性高。

摘要： 目的:探讨单次椎间孔注射臭氧在溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)脱髓鞘神经病理性疼痛模型中对背根神经髓鞘相关糖蛋白(myeline-associated glycoprotein,MAG)及肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)表达的影响.方法:健康成年雄性小鼠鞘内注射1 nmol LPA进行神经病理性疼痛造模,造模后24 h将小鼠随机分为:人造脑脊液[LPA+aCSF(artificial cerebralspinal fluid)]组和臭氧(LPA+O3)组.同节段椎间孔分别单次注射aCSF或臭氧.在注射LPA前(t0)、注射臭氧或aCSF前(t1)、注射臭氧或aCSF后24 h(t2)、3天(t3)、7天(t4)、14天(t5)时进行疼痛行为学检测(每组8只,共48只),并用蛋白质免疫印迹法在不同时间点(t0-t4)检测背根神经髓鞘蛋白MAG及TNF-α的表达变化(每组3只,共30只).结果:①与人造脑脊液组对比,臭氧注射后24 h机械缩足反射阈值和热缩足反射潜伏期显著上升,维持到第7天;②与人工脑脊液组对比,臭氧注射后24 h TNF-α表达显著下降,3天时最低,并维持到第7天;③与人工脑脊液组对比,臭氧组注射后24 h和3天MAG的蛋白定量表达稳定,无进一步降解,仅在第7天时稍下降.结论:在溶血磷脂酸脱髓鞘神经病理性疼痛中单次椎间孔注射臭氧通过抑制炎症因子释放以及维持MAG稳定性可以明显缓解神经病理性疼痛.

摘要： 溶血磷脂酸(LPA)是一类内源性生物活性脂类信号分子,通过其特异性G蛋白耦联受体发挥生物学效应。溶血磷脂信号通路在心血管疾病病理生理过程中的作用已得到广泛阐述,包括参与缺血再灌注损伤的心肌保护、粥样斑块的进展、心肌纤维化、心室重构等过程,但此信号通路在心脏发育过程中的作用则有待研究,本研究的目的是阐明心脏中3种主要的LPA受体亚型在出生后不同发育阶段心脏的表达变化,并探索其在此过程中的作用。

摘要： 以往的研究表明溶血磷脂酸(LPA)可以抑制缺氧和无血清诱导的间充质干细胞(MSC)的凋亡,大鼠心肌梗死后移植经LPA处理的MSC可以明显改善心功能,并且显著增加存活心肌毛细血管的密度,其机制是LPA可以促进MSC分泌血管生成因子如血管内皮生长因子(VEGF)进而促进新生毛细血管的形成,而本研究的目的就是阐明LPA促进MSC分泌VEGF的分子机制,为提高MSC在缺血性心脏病的治疗效果提供新的思路。

摘要： 目的:溶血磷脂酸(Lysophosphatidicacid,LPA),具有促细胞增殖作用.但对hUC-MSCs的促增殖作用和分化及其机制方面却未见报导.该研究对LPA是否促进hUC-MSCs增殖并维持表面标记物表达及机制进行了深入研究.为解决hUC-MSCs慢周期性提供一种研究思路,促进hUC-MSCs在细胞治疗及组织工程中的应用;对无血清培养基的开发也有潜在的应用价值.方法:培养人脐带间充质干细胞，采用MTT法检测不同浓度溶血磷脂酸(LPA)对hUC-MSCs增殖的影响，确定诱导hUC-MSCs增殖的最佳LPA浓度.结果:LPA诱导huc-MSCs增殖且呈剂量依赖性特征，10μMLPA作用hUC-MSCs增殖达峰值.hUC-MSCs表达Edg家族3种LPA受体mRNA,LPAR1>LPAR2>LPAR3.LPAR1/3拮抗剂Ki16425,PTX,PD98059抑制LPA诱导hUC-MSCs增殖。Western blot检测ERKll2磷酸化情况.LPA对hUC-MSCs的表面标记表达无明显影响。结论:LPA通过LPARl,Gi蛋白及其下游的ERK1/2信号通路促进人脐带源间充质干细胞(hUC-MSCs)增殖，而对hUC-MSCs的表面标记物表达无明显影响。

摘要： 溶血磷脂酸(LPA)是一种像血清和许多其他生物体液中的磷脂一样的生长因子,在组织中广泛存在.本文综述了内皮分化基因Edg2/LPA1受体介导溶血磷脂酸LPA在人食管癌的作用及其机制,并就在食管癌以及其他常见恶性肿瘤的临床诊治意义进行评价.

摘要： 目的:溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)是一种对多种细胞具有不同生物学活性的磷脂介质,在组织中广泛存在.从细胞形态学改变到细胞功能的影响,可产生如促进细胞增殖、存活、抗药和迁移等生物学效应.方法:如其他生物递质一样,LPA通过特定的细胞表面受体(G protein-coupled受体)与细胞相互作用.LPA与G蛋白受体发生交联作用,即LPAl/Edg-2,LPA2/Edg-4和LPA3/Edg-7,该受体被命名为内皮分化基因或溶血磷脂受体亚族(Edg/LP subfamily).结果:LPA在体内外参与细胞生长、增殖以及血管生成等病理生理过程.最近文献报道LPA代谢和Edg/LPA受体功能异常与肿瘤的发生和发展相关,可能是肿瘤临床诊治的潜在靶向目标.结论:本文阐述了LPA通过Edg/LPA受体在肿瘤发生和发展中的作用及其机制,并就胰腺癌的临床诊治意义进行了评价.

摘要： 目的：对比观察大鼠心梗后早期不同部位的心脏形态、功能、心肌细胞凋亡及与LPA 3种受体亚型的关系，探讨溶血磷脂酸与心肌细胞凋亡的关系以及活血化瘀药物的作用机制。方法：采用结扎大鼠左冠脉前降支建立心肌梗死模型，将大鼠分为假手术组、模型组、血府逐瘀组、三七总皂苷组(简称三七组)，在用药治疗48h时，分别采用病理切片、血流动力学测定、TUNEL、PT—PCT方法检测心功能指标、心肌细胞凋亡和溶血磷脂酸3种受体基因的表达。结果：心梗早期48h后，模型组血流动力学LVSP、±dpdt均较假手术组有明显降低，LVEDP显著升高;组上述值除-dpdt外均有较大差异，-dpdt值没有明显差异。各组在不同部位均有大量的心肌细胞凋亡出现，而组有明显减少。在心梗边缘区，LPA1表达量分别是模型组组显著增高，组显著下降。在不同部位各组LPA2基因表达均无显著差异;三七组在心梗处出现LPA2表达异常升高。模型组主要在非心梗区和梗死边缘区出现大量的LPA3受体表达;在不同部位较模型组均出现明显差异。结论：中药活血化瘀作用能够有效改善心梗后早期的血流动力学及心脏收缩和舒张功能，在心梗早期对整个心脏的心肌细胞凋亡都有一定的抑制作用。活血化瘀方药通过对LPA受体的影响改善心肌重塑，且起效多在边缘区。上述推论有待细胞学进一步验证。

摘要： 目的：探讨溶血磷脂酸(LPA)及纤维蛋白原(FIB)在缺血性卒中发病中的作用。方法：采用酶联免疫法检测156例急性期及86例恢复期脑梗死患者，110例下肢动脉粥样硬化患者及85名健康者外周血LPA及FIB水平。结果：急性期脑梗死患者LPA及FIB水平均较恢复期脑梗死及下肢动脉粥样硬化患者高；恢复期脑梗死及下肢动脉粥样硬化患者又较健康对照组高；恢复期脑梗死患者与下肢动脉粥样硬化患者相比无统计学意义。结论：LPA及FIB增高不仅是急性脑梗死缺血性损伤反应，而且在下肢动脉粥样硬化患者已有增高，它们在缺血性卒中发病中发挥一定的作用。

摘要： 目的：研究煤工尘肺患者血清中溶血磷脂酸(LPA)、血管内皮生长因子(VEGF)、内皮素(ET)水平与煤尘接触所致肺纤维化的关系,探讨LPA、VEGF和ET在煤工尘肺病肺纤维化发生中的作用. 方法：选取诊断为煤工尘肺患者62例作为煤工尘肺组,其中Ⅰ期23例,Ⅱ期25例,Ⅲ期14例;选取有2年以上职业性煤尘接触史但未诊断为尘肺的职业健康体检者20例作为煤尘接触者;无职业性粉尘接触史的健康体检者10例作为对照组.应用酶联免疫吸附方法测量血清中LPA、VEGF和ET的浓度. 结果：与健康对照组相比,职业性煤尘接触组和各期煤工尘肺患者血清中VEGF、ET含量明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01);血清LPA在接尘组、Ⅰ期和Ⅱ期煤工尘肺组明显升高(P＜0.01);接尘组和各期煤工尘肺组血清LPA与VEGF、ET水平具有明显正相关性(P＜0.05). 结论：LPA、VEGF和ET可能在煤工尘肺肺纤维化进程中发挥重要作用,可作为尘肺发病的早期检测指标,本研究将为探索尘肺病的发病机制和早期诊治提供依据.

摘要： 本文应用生化法检测60例子痫前期患者和30例正常晚期孕妇血浆LPA水平;同时体外培养HU-VECs,取对数生长的细胞,加患者血浆进行实验,分为对照组、正常晚孕组、轻度子痫前期组和重度子痫前期4组.用MTT比色法和流式细胞仪检测各组细胞增殖及凋亡情况,免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测各组细胞中LPA受体蛋白Edg2、4、7的表达.观察子痫前期患者血浆对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)增殖和凋亡的影响,探讨子痫前期内皮细胞损伤发生与溶血磷瞻酸(LPA)受体的关系.结果表明，子痫前期患者血浆可抑制HUVECs的增殖，促进其细胞凋亡，并诱导HUVECs中Edg2、4、 7蛋白表达增强，提示子痫前期患者血浆LPA升高可能是血管内皮细胞损伤的原因之一。

摘要： 1-磷酸鞘氨醇(Sphingosine-1-phosphate,S1P)和溶血磷脂酸(lysophosphatic acid，LPA)是磷脂家族成员，存在于人体的脑、肝、肺、肾等组织器官，它们的结构相似，分别与细胞膜上的G蛋白耦联受体(G protein coupled receptors，GPCRs，5个S1P受体和5个LPA受体)结合从而调控细胞的多种功能，如细胞生长、凋亡、存活、细胞骨架构建、细胞间的连接、Ca++稳态等，在炎症、肿瘤、自身免疫和纤维化疾病等方面的作用越来越受到重视。在肺纤维化形成过程中，大量肺纤维细胞聚集且凋亡减少，伴有肺组织胶原纤维过度收缩，为了研究S1P和LPA在尘肺等肺纤维化疾病中的作用，将人胚胎肺纤维细胞(Human fetal lung fibroblast, HFL)投入Ⅰ型胶原中制作三维细胞培养系统，模拟细胞在体内的生长条件，观察S1P, LPA对HFL细胞凋亡的影响，以了解二者在肺损伤组织重构过程中的作用。为临床治疗尘肺病等肺纤维化疾病提供依据。

摘要： 一种由大豆混合磷脂为原料采用无水体系花生磷脂酶D酶法制备不含溶血磷脂和磷脂酸的磷脂酰丙醇的方法，属于磷脂领域。本发明采用无水体系，混合磷脂与丙醇通过经处理的花生磷脂酶D催化得到了不含溶血磷脂和磷脂酸的磷脂酰丙醇产品，其产品中磷脂酰丙醇含量大于75％，从而完成了本发明。

摘要： 本发明公开了溶血磷脂酸、溶血磷脂酸受体3及溶血磷脂酸受体3激动剂的应用，涉及生物医药领域。本发明的研究发现，溶血磷脂酸、或溶血磷脂酸受体3及其激动剂可以促进心肌细胞增殖和抑制心肌细胞凋亡修复损伤心肌，可显著减小心梗面积，并显著提高心梗后心功能，效果明显。因此，溶血磷脂酸、溶血磷脂酸受体3及其激动剂可以用于制备治疗或预防心脏病的药物或制剂等领域中，为治疗或预防心脏病例如缺血性心脏病提供一种新的药物和治疗思路。

摘要： 本发明提供了一种溶血磷脂酸酰基转移酶，氨基酸序列如SEQ ID NO:1所示，核酸序列如SEQ ID NO:2所示。可将所述溶血磷脂酸酰基转移酶转入适当的载体并构建工程菌，并生产溶血磷脂酸酰基转移酶、生产sn‑2位不饱和甘油三酯，还能够提高植物种子中油脂含量。

摘要： 本发明涉及作为自分泌运动因子(ATX)和溶血磷脂酸(LPA)生产抑制剂的二环化合物。本发明提供具有通式(I)的新化合物，其中R1，R2、A、W、m、n、p和q如本文中所述，提供包含所述化合物的组合物。式(I)的化合物可用作自分泌运动因子(ATX)抑制剂，所述抑制剂是溶血磷脂酸(LPA)生产的抑制剂并且因此是LPA水平和相关的信号转导的调节剂；特别地，其可用于治疗或预防肾脏病症、肝脏病症、炎性病症、神经系统病症、呼吸系统病症、血管和心血管病症、纤维变性疾病、癌症、眼病症、代谢病症、胆汁淤积性及其他形式的慢性瘙痒症以及急性和慢性器官移植排斥反应。

摘要： 本发明公开了一种载溶血磷脂酸纳米颗粒的仿生支架的制备方法。属于生物医学技术领域，其具体步骤：1、制备活性物；2、将可生物降解的医用高分子置于有机溶剂中得基质溶液；3、将活性物加入基质溶液中得混合溶液；4、制备成仿生支架；5、将仿生支架通过真空干燥，获得样品。本发明以可生物降解的高分子聚合物为基质，同时以溶血磷脂酸纳米颗粒，表面修饰的纳米羟基磷灰石或磷酸三钙为骨组织修复活性成分，从而制备具有仿生结构的三维支架材料；该方法充分发挥溶血磷脂酸和含钙活性成分的骨引导和骨诱导的作用，解决了在高分子体系中添加纳米颗粒降低力学性能的问题。该方法具有优异的成骨和力学性能，成本低，方法简单，能够满足临床的需求。

摘要： 本发明公开了溶血磷脂酸作为生物标志物在制备检测子宫内膜异位症的诊断试剂或检测物中的应用。同时，本发明还提供了一组用于检测子宫内膜异位症的生物标志物，由以下六种溶血磷脂酸组成：18:2 LPA；16:0 LPA；20:4 LPA；18:1 LPA；22:6 LPA；18:0 LPA。本发明采用超高效液相色谱‑串联质谱方法测定了子宫内膜异位症患者和正常对照者血浆中六种LPA的水平，结果表明子宫内膜异位症患者血浆中这六种LPA浓度水平显著高于正常对照者。因此，这六种LPA可以作为子宫内膜异位症的生物标志物进行应用，且这六种LPA作为联合诊断标志物的灵敏度和特异性分别达到92%和86%，均显著高于目前子宫内膜异位症已有的血液学生物标志物。

摘要： 本发明公开了溶血磷脂酸、溶血磷脂酸受体3及溶血磷脂酸受体3激动剂的应用，涉及生物医药领域。本发明的研究发现，溶血磷脂酸、或溶血磷脂酸受体3及其激动剂可以促进心肌细胞增殖和抑制心肌细胞凋亡修复损伤心肌，可显著减小心梗面积，并显著提高心梗后心功能，效果明显。因此，溶血磷脂酸、溶血磷脂酸受体3及其激动剂可以用于制备治疗或预防心脏病的药物或制剂等领域中，为治疗或预防心脏病例如缺血性心脏病提供一种新的药物和治疗思路。

摘要： 本发明公开了测定溶血磷脂酸酰基转移酶动力学参数的方法，包括以下步骤：步骤一，叶片瞬时表达和载体构建；步骤二，农杆菌介导在本氏叶片瞬时表达农杆菌菌株；步骤三，叶片细胞微粒体的提取；步骤四，体外LPAAT反应；步骤五，LC‑MS脂组学测定；所述步骤一中，p19基因为番茄丛矮病病毒沉默抑制子，本发明采用LC‑MS非放射性检测技术测定溶血磷脂酸酰基转移酶动力学参数，具有高效分离能力和高灵敏度检测能力，能够在单次分析中量化不同的脂质类别，该法简单快捷，且避免了放射性底物对人体的伤害，同时结合三重四极技术实现了对目标脂质化合物的高通量分析，并可以根据质谱仪的采集速度等因素对目标种类的动态范围进行量化。

摘要： 本发明公开了一种溶血磷脂酸酰基转移酶突变体，该溶血磷脂酸酰基转移酶突变体是通过突变技术对裂殖壶菌溶血磷脂酸酰基转移酶进行以下位点的突变改造得到：第106位氨基酸由亮氨酸突变为精氨酸，第113位氨基酸由苏氨酸突变为丝氨酸，第131位氨基酸由亮氨酸突变为缬氨酸，第216位氨基酸由异亮氨酸突变为缬氨酸，第261位氨基酸由苏氨酸突变为脯氨酸；本发明还提供了上述溶血磷脂酸酰基转移酶突变体的应用，通过发酵生产EPA和TAG。本发明实现了提高裂殖壶菌中EPA和TAG含量的目的。本发明提供的溶血磷脂酸酰基转移酶突变体的编码基因用于构建工程菌，构建的工程菌进一步应用于EPA和TAG的生产。

摘要： 本发明公开了一种载溶血磷脂酸纳米颗粒的仿生支架的制备方法。属于生物医学技术领域，其具体步骤：1、制备活性物；2、将可生物降解的医用高分子置于有机溶剂中得基质溶液；3、将活性物加入基质溶液中得混合溶液；4、制备成仿生支架；5、将仿生支架通过真空干燥，获得样品。本发明以可生物降解的高分子聚合物为基质，同时以溶血磷脂酸纳米颗粒，表面修饰的纳米羟基磷灰石或磷酸三钙为骨组织修复活性成分，从而制备具有仿生结构的三维支架材料；该方法充分发挥溶血磷脂酸和含钙活性成分的骨引导和骨诱导的作用，解决了在高分子体系中添加纳米颗粒降低力学性能的问题。该方法具有优异的成骨和力学性能，成本低，方法简单，能够满足临床的需求。