足细胞损伤

摘要： 目的建立重症MRL/lpr小鼠狼疮性肾炎(lupus nephritis,LN)动物模型,并对模型成功与否进行验证,进一步探索狼疮性肾炎与足细胞蛋白nephrin、P-cadherin的相关性。方法将实验动物分为三组:空白组、模型组和脂多糖组。空白组为雌性C57小鼠8只,模型组及脂多糖组为雌性MRL/lpr小鼠各8只,其中脂多糖组腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS),空白组及模型组每周注射等量生理盐水。20周后检测小鼠尿蛋白,处死动物,收集各组小鼠肾组织。苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin staining,HE)染色观察小鼠肾脏组织。RT-qPCR和Western blot检测肾组织中nephrin、P-cadherin的mRNA及蛋白表达。结果与空白组相比,模型组小鼠尿蛋白升高,肾脏病理损伤严重;与模型组相比,LPS组小鼠尿蛋白升高,肾脏损伤进一步加重;此外肾组织中nephrin、P-cadherin表达水平在三组间逐步下降(P<0.01)。结论用LPS腹腔注射的MRL/lpr小鼠可诱导加重狼疮,且狼疮性肾炎的严重程度与nephrin及P-cadherin相关。

摘要： 目的探讨骨化三醇联合奥美沙坦酯对早期2型糖尿病肾病(T2DN)的效果及对肾脏足细胞损伤机制。方法选择2018年1月至2019年12月安徽省芜湖市第二人民医院收治的82例早期T2DN患者为研究对象,以随机数字表法将其分为研究组与对照组,每组各41例。对照组在常规治疗基础上另给予奥美沙坦酯治疗,研究组在对照组的基础上另给予骨化三醇治疗。比较两组临床疗效与安全性,比较两组治疗前(T_(0)),治疗后第1周(T_(1))、第4周(T_(2))、第8周(T_(3))时两组微RNA-30(miR-30)、血肌酐(Scr)水平。结果研究组疗效优于对照组(P0.05)。结论骨化三醇联合奥美沙坦酯治疗早期T2DN疗效显著,可改善肾足细胞损伤情况,其机制可能与抑制miR-30患者的足细胞损伤有关。

摘要： 目的探究靶向抑制血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AGTR1)对血管紧张素Ⅱ诱导的高血压肾病中肾脏纤维化和足细胞损伤的影响。方法将40只健康小鼠按随机数字表法分成正常对照组、生理盐水组、模型组和药物组,每组10只小鼠,正常对照组不进行处理,生理盐水组进行单侧肾切除并用微渗泵灌注生理盐水,模型组进行单侧肾切除并用微渗透泵灌注血管紧张素Ⅱ,药物组在进行单侧肾切除并用微渗透泵灌注血管紧张素Ⅱ前30 min腹腔注射50 mg/kg氯沙坦,用动物血压仪检测造模前及造模后2周、4周各组小鼠血压,造模后4周,酶联免疫法检测24 h尿蛋白定量(24 h urinary protein,24 h UP)、血肌酐(serum creatinine,Scr)和尿素氮(urea nitrogen,BUN),HE染色观察肾组织病理形态学,Masson染色检测肾组织纤维化,透射电镜观察足细胞超微结构变化,免疫荧光染色检测肾组织足细胞裂孔膜蛋白(nephrin)表达,蛋白质印迹法检测肾组织内α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、I型胶原蛋白(collagen-Ⅰ)、Ⅲ型胶原蛋白(collagen-Ⅲ)、nephrin、膜蛋白(podocin)以及突触足蛋白(synaptopodin)表达。结果模型组相较于正常对照组,造模后小鼠血压升高[造模2周:(148.92±12.56)mmHg比(109.18±9.43)mmHg;造模4周:(150.92±13.74)mmHg比(117.68±10.73)mmHg,(1 mmHg=0.133 kPa)],生理盐水组和模型组24 h UP[(2.02±0.18)mg/24h比(3.88±0.34)mg/24h比(0.37±0.02)mg/24h]、Scr[(11.34±0.97)μmol/L比(13.92±1.16)μmol/L比(9.18±0.87)μmol/L]、BUN[(11.34±1.09)mmol/L比(14.55±1.30)mmol/L比(7.71±0.73)mmol/L]水平均升高,肾组织内肾小管出现萎缩、坏死,空泡变性,上皮细胞脱落,炎性细胞大量浸润,伴随明显的纤维化,足细胞足突增粗、融合,裂孔膜消失,nephrin荧光强度减弱,α-SMA、collagen-Ⅰ、collagen-Ⅲ的蛋白表达水平均升高,nephrin、podocin、syn⁃aptopodin的蛋白表达水平均下降(P<0.01);与模型组相比,药物组小鼠血压下降[造模2周:(125.08±10.79)mmHg比(148.92±12.56)mmHg;造模4周:(122.78±10.07)mmHg比(150.92±13.74)mmHg],24 h UP[(1.25±0.11)mg/24 h比(3.88±0.34)mg/24 h]、Scr[(10.33±0.84)μmol/L比(13.92±1.16)μmol/L]、BUN[(8.96±0.81)mmol/L比(14.55±1.30)mmol/L]水平均降低,肾小管萎缩、坏死以及空泡变性等现象减轻,有少量炎性细胞浸润,纤维化程度减轻,足细胞足突增粗、融合现象得到改善,同时,nephrin荧光强度增强,α-SMA、collagen-Ⅰ、collagen-Ⅲ的蛋白表达水平均下降,nephrin、podocin、synaptopodin的蛋白表达水平均升高(P<0.01)。结论抑制AGTR1可减轻血管紧张素Ⅱ诱导的高血压肾病小鼠模型中肾脏纤维化,同时减轻足细胞损伤。

摘要： 糖尿病肾脏病(DKD)的发病率在世界范围内呈上升趋势,且是我国最常见的终末期肾病(ESRD)病因。目前,早期DKD最常见的标志物是微量白蛋白尿,然而该标记物有明显的局限性。由于足细胞损伤在DKD发病机制中起着关键作用,早期足细胞损伤及相关标志物的检出对DKD的早期诊断具有重要意义。诸多研究表明,中药能通过调节标志蛋白的表达延缓足细胞损伤。本文综述了足细胞损伤导致DKD的机制,以及最近与DKD发生发展有关的肾小球足细胞相关的多种尿液生物标记物,及中药治疗DKD足细胞损伤的研究进展。

摘要： 糖尿病肾脏疾病(diabetic kidney disease,DKD)目前已成为引起终末期肾病发生的首要原因。足细胞是肾小球重要的滤过屏障,其损伤在肾小球硬化及DKD发生、发展中发挥着重要作用。本文从抗氧化应激、激活自噬、调节信号通路等方面探讨中医药对糖尿病肾脏疾病足细胞损伤保护的分子机制,以期进一步完善中医药治疗的现代物质基础理论,为DKD的治疗提供借鉴。

摘要： 目的:探讨微小RNA-150-5p(miR-150-5p)在糖尿病肾病(DN)模型小鼠肾组织中的表达和对高糖诱导的小鼠足细胞MPC5损伤的作用,并阐明其作用机制。方法:20只昆明小鼠随机分为对照组(n=8,正常饲养)和DN组[n=12,高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)构建DN模型],采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测2组小鼠肾组织中miR-150-5p表达水平,采用免疫组织化学法和免疫荧光法观察2组小鼠肾组织中脑酸溶性蛋白1(BASP1)表达情况。采用不含干扰素-γ(IFN-γ)的培养基培养MPC5细胞2周,使其分化成熟,分为对照组和高糖处理(HG)组,HG组采用30 mmol·L^(-1) D-葡萄糖分别处理MPC5细胞12、24、48和72 h,采用RT-qPCR法和Westernboltting法分别检测MPC5细胞中miR-150-5p和BASP1 mRNA及蛋白表达水平。采用生物信息学方法和双荧光素酶报告基因实验评估miR-150-5p与BASP1是否具有靶向关系。将miR-阴性对照(NC)、miR-150-5p模拟物(mimic)、miR-150-5p mimic+阴性对照质粒(pc-DNA3.1-SC)和miR-150-5p mimic+BASP1过表达质粒(pc-DNA3.1-BASP1)分别转入已分化成熟的MPC5细胞,分为正常条件+miR-NC(Con+NC)组、HG条件+miR-NC(HG+NC)组、HG条件+miR-150-5p mimic(HG+mimic)组、HG条件+miR-150-5p mimic+pc-DNA3.1-SC(HG+mimic+SC)组和HG条件+miR-150-5p mimic+pc-DNA3.1-BASP1(HG+mimic+BASP1)组;采用CCK-8法检测各组MPC5细胞活性,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组MPC5细胞中活性氧(ROS)水平和乳酸脱氢酶(LDH)活性,采用流式细胞术检测各组MPC5细胞凋亡率。结果:与对照组比较,DN组小鼠肾组织中miR-150-5p表达水平明显降低(P<0.01),BASP1蛋白表达量明显增加,且BASP1与足细胞存在共定位。与对照组比较,HG组MPC5细胞中BASP1蛋白表达水平明显升高(P<0.01),miR-150-5p表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01)。BASP1是miR-150-5p的直接靶点。与Con+NC组比较,HG+NC组MPC5细胞活性明显降低(P<0.01),ROS水平、LDH活性和细胞凋亡率均明显升高(P<0.01);与HG+NC组比较,HG+mimic组和HG+mimic+SC组MPC5细胞活性明显升高(P<0.01),ROS水平、LDH活性和细胞凋亡率均明显降低(P<0.01);与HG+mimic+SC组比较,HG+mimic+BASP1组MPC5细胞活性明显降低(P<0.01),ROS水平、LDH活性和细胞凋亡率均明显升高(P<0.01)。结论:miR-150-5p表达降低可能是DN模型中足细胞损伤的机制之一。过表达miR-150-5p可通过靶向BASP1抑制HG诱导的足细胞损伤。

摘要： 目的探讨潜阳育阴颗粒(QYYY)对高血压肾损害的治疗作用及其作用机制。方法以自发性高血压大鼠(SHR)为动物模型,潜阳育阴颗粒(低、中、高剂量)为干预,HE染色及Masson染色观察各组大鼠肾脏病理情况,Western Blot检测TRPC6及足细胞损伤相关蛋白Desmin、Nephrin和Podocin的表达。细胞实验用潜阳育阴含药血清低、中、高剂量(QYYYL、QYYYM、QYYYH)干预血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠足细胞损伤模型,Western Blot检测TRPC6及足细胞损伤相关蛋白的表达。免疫荧光观察TRPC6、Desmin的表达。结果HE染色及Masson染色观察到潜阳育阴颗粒能明显改善SHR的肾损害,与模型组相比,QYYY能明显降低TRPC6、Desmin,升高Nephrin、Podocin表达水平及改善AngⅡ所诱导的足细胞损伤(P<0.05,P<0.01)。结论QYYY可以改善高血压肾损害,其机制可能与TRPC6及足细胞损伤相关蛋白的表达有关。

摘要： 目的探讨脑源性神经营养因子反义因子(BDNF-AS)对高糖(HG)诱导的小鼠足细胞损伤的影响及其分子机制。方法用终浓度为30 mmol/L的D-葡萄糖溶液刺激细胞MPC5作为HG组,同时以终浓度为5 mmol/L的D-葡萄糖溶液处理细胞作为正常对照(NG)组。将si-NC、si-BDNF-AS、miR-NC、miR-335-5p分别转染至MPC5细胞中再用HG处理,记为HG+si-NC组、HG+si-BDNF-AS组、HG+miR-NC组、HG+miR-335-5p组。将pcDNA、pcDNA-BDNF-AS、si-NC、si-BDNF-AS转染至MPC5细胞中,记为pcDNA组、pcDNA-BDNF-AS组、si-NC组和si-BDNF-AS组。将si-BDNF-AS与anti-miR-NC、annti-miR-335-5p分别共同转染至MPC5细胞中再用HG处理,记为HG+si-BDNF-AS+anti-miR-NC组、HG+si-BDNF-AS+antimiR-335-5p组。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-335-5p和BDNF-AS的表达水平;Western印迹检测podocin、nephrin、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、酶切含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)-3蛋白表达;流式细胞术检测细胞凋亡;荧光素酶实验检测LncRNABDNF-AS和miR-335-5p的靶向关系。结果HG作用的小鼠足细胞中LncRNA BDNF-AS表达水平显著升高,miR-335-5p表达水平显著降低,podocin、nephrin蛋白表达水平显著降低,细胞凋亡率显著升高,Bcl-2蛋白表达水平显著降低,Bax、酶切caspase3蛋白表达水平显著升高(均P<0.05);干扰LncRNA BDNF-AS表达和miR-335-5p过表达小鼠足细胞中podocin、nephrin蛋白表达水平显著升高,细胞凋亡率显著降低,Bcl-2蛋白表达水平显著升高,Bax、酶切caspase3蛋白表达水平显著降低(均P<0.05)。LncRNA BDNF-AS靶向调控miR-335-5p的表达,抑制miR-335-5p表达逆转了干扰LncRNA BDNF-AS表达对HG诱导的小鼠足细胞损伤的保护作用。结论HG作用的小鼠足细胞中LncRNA BDNF-AS低表达,过表达LncRNA BDNF-AS可抑制细胞凋亡,保护HG诱导的小鼠足细胞损伤,其机制可能与miR-335-5p的表达相关。

摘要： 目的:探讨沙利度胺对膜性肾病(MN)大鼠c-Jun氨基端激酶(JNK)/核转录因子-κB(NF-κB)通路的调控作用及对足细胞损伤的影响。方法:自备阳离子化牛血清白蛋白制备MN大鼠模型,随机分为正常对照组、模型组、沙利度胺组、JNK激动剂(anisomycin)组、沙利度胺+anisomycin组、JNK激动剂阴性对照(anisomycin NC)组;检测肾功能指标及肾组织炎症因子;检测肾小球基底膜增厚肾小球免疫球蛋白(IgG)沉积情况;检测肾组织JNK、NF-κB、促凋亡蛋白(Bax)、抗凋亡蛋白(Bcl-2)、肾母细胞瘤(WT1)蛋白表达水平。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠肾小球基底膜增厚、IgG沉积严重,Scr、BUN及24 h尿蛋白含量肾功能损伤相关指标、TNF-α及IL-6水平肾组织炎症因子水平升高、肾小球足细胞中JNK/NF-κB通路蛋白及其介导的下游促凋亡蛋白表达升高,抗凋亡蛋白表达降低(P<0.05)。沙利度胺可缓解大鼠肾小球基底膜增厚及IgG沉积,降低肾功能损伤相关指标及肾组织炎症因子表达,抑制肾小球足细胞中JNK/NF-κB通路蛋白及其介导的下游促凋亡蛋白表达,促进抗凋亡蛋白表达(P<0.05)。JNK激动剂(anisomycin)可逆转沙利度胺的上述作用(P<0.05)。结论:沙利度胺可抑制JNK/NF-κB介导的细胞凋亡及炎症反应途径活化,缓解足细胞凋亡及损伤,抑制MN肾小球基底膜增厚及肾功能损伤等病理进程。

摘要： 目的研究胎球蛋白–A(fetoglobulin–a,Fetuin–A)调控糖尿病肾病足细胞的损伤机制。方法选取健康SD成年大鼠5只,获取大鼠肾小球基膜(glomerular basement membrane,GBM)足细胞,分为上调Fetuin–A组、下调Fetuin–A组。采用反转录–聚合酶链反应(real time polymerase chain reaction,RT–PCR)技术检测Fetuin–A、足细胞表达,观察细胞增殖、凋亡,免疫组化法检测肾组织肿瘤坏死因子–α(tumor necrosis factorα,TNF–α)、混合系列蛋白激酶结构域蛋白(mixed–lineage kinase domain–like protein,MLKL)、受体相互作用蛋白激酶1(receptor–interacting protein kinase 1,RIPK1)水平,蛋白质印迹(Western blot,WB)法检测Wilms瘤基因1(wilms,tumor gene 1,WT1)、特异蛋白1(specific protein 1,Sp1)表达水平。结果与对照组比较,下调Fetuin–A组Fetuin–A、TNF–α、MLKL、RIPK1表达水平、细胞吸光度值、细胞凋亡率均较低,WT1、Sp1表达水平较高;上调Fetuin–A组Fetuin–A、TNF–α、MLKL、RIPK1表达水平、细胞吸光密度值、细胞凋亡率均较高,WT1、Sp1表达水平较低(P<0.05);与下调Fetuin–A组比较,上调Fetuin–A组Fetuin–A、TNF–α、MLKL、RIPK1表达水平、细胞吸光度值、细胞凋亡率较高,WT1、Sp1表达水平较低(P<0.05)。结论Fetuin–A靶向作用于Sp1抑制足细胞生长失常。

摘要： 目的：观察益气清热膏对嘌呤霉素氨基核苷大鼠模型(PAN)的作用机制. 方法：40只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、中药组和环孢素组.通过单次静脉注射PAN(40mg/kg体质量)建立PAN损伤模型.测定血清生化指标和24h尿蛋白定量.观察肾脏病理改变和超微结构变化,RT-PCR及Western Blot检测细胞骨架调控蛋白(α-actinin-4、Synaptopodin、Desmin和uPAR)mRNA和蛋白的定量表达. 结果：与模型组比较,益气清热膏可降低PAN大鼠24h尿蛋白定量、改善肾功能(P＜0.05);还可减轻肾小球病理损伤,减少足突宽度,改善足突融合,恢复部分足突正常结构;下调肾组织中α-actinin-4、Synaptopodin、Desmin和uPAR的mRNA表达和蛋白表达水平(P＜0.05). 结论：益气清热膏能显著改善足细胞损伤,减轻PAN导致的肌动蛋白细胞骨架重组,其作用机制可能与下调肌动蛋白细胞骨架相关调控蛋白表达有关.

摘要： 足细胞损伤是蛋白尿发生的关键环节,其机制尚未充分阐明.线粒体在足细胞损伤中发挥重要作用.在生理状况下,线粒体在相关蛋白调控下处于不断分裂和融合的动态平衡.本研究在前期发现的线粒体断裂参与小鼠足细胞凋亡过程的基础上,提出调控线粒体分裂的相关蛋白dynaminrelated protein1(Drp1)和mitochondrial fission protein1(Fis1)可能通过促线粒体分裂参与足细胞损伤和蛋白尿发生机制的假说,探讨上述分子是否参与肾病综合征(nephroticsyndrome,NS)患儿蛋白尿的发生以及Drp1高表达对足细胞的影响.

摘要： 足细胞损伤在蛋白尿的发生发展过程中处于极为关键的环节,抑制足细胞损伤对于减少蛋白尿和延缓肾脏病的进展至关重要.前期研究表明miRNAmiR-30家族在维持足细胞稳态方面有重要作用.本研究旨在明确HDAC3在足细胞损伤中的作用,并进一步阐述HDAC3选择性抑制剂对足细胞损伤的保护作用及分子机制.HDAC3选择性抑制剂能抑制TGF- β诱导的足细胞骨架损伤及足细胞凋亡，其分子机制可能为通过抑制转录抑制复合物在miR-3od启动子区的形成从而在转录水平维持miR-3od的表达，抑制其靶蛋白Notchl和p53的表达从而起到足细胞保护作用。

摘要： 研究槲皮素对链脲佐菌素诱导的糖尿病肾病大鼠足细胞损伤的保护作用及其具体机制.槲皮素可能通过抑制氧化应激和TGF- β 1/Smad信号通路缓解了保护糖尿病肾病大鼠肾小球足细胞的损伤。因此，槲皮素可能作为预防早期糖尿病肾病的重要药物治疗靶点。

摘要： 观察高糖环境下p66Shc对足细胞自噬功能的影响验证其是否通过激活NOTCH-PTEN-PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制足细胞自噬,进而参与DKD患者的足细胞损伤过程.结果表明，p66Shc可感应高糖微环境引发的ROS高水平表达，可能通过激活NOTCH-PTEN-PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制足细胞自噬，进而参与DKD患者的足细胞损伤过程.

摘要： 明确miR-138在db/db小鼠及MPC中的表达,探讨miR-138通过Sirt1/Tristetraprolin参与足细胞损伤的可能.miR-138在db/db小鼠及高糖培养的MPC中的表达水平增加，可能通过Sirt1/p38-MAPK，下调TTP表达水平，参与炎症反应进而引起足细胞损伤。miR-138表达抑制后，可缓解糖尿病肾病小鼠炎症和肾损伤，进而减少终末期肾脏病发生，为人类糖尿病肾病治疗提供新思路。

摘要： 研究槲皮素对链脲佐菌素诱导的糖尿病肾病大鼠足细胞损伤的保护作用及其具体机制.槲皮素通过抑制ERK信号通路减轻糖尿病肾病大鼠肾小球足细胞损伤，为糖尿病肾病的防治提供可靠的理论基础。

摘要： 肾病综合征(Nephrotic syndrome,NS)治疗药物有限.足细胞损伤是蛋白尿发生的关键环节.已有研究发现细胞膜钙通道参与足细胞损伤机制,尚不清楚胞内钙库调控机制尤其是位于线粒体内质网结构偶联的1,4,5三磷酸肌醇受体(Inositol1,4,5-triphate receptor,IP3R)-葡萄糖调节蛋白75(Glucose-regulated protein75,Grp75)-电压依赖性阴离子通道(Voltage dependent anion channel1,VDAC1)-线粒体钙单向转运体(Mitochondrial calcium uniporter,MCU)钙调控轴在足细胞损伤中的作用.本研究探讨此钙调控轴在足细胞损伤中的作用及可能机制.

摘要： 水蛭及水蛭素具有活血化瘀通络功效,国内外研究均表明水蛭素已经在心脑血管疾病发挥作用,在肾脏病领域也有应用,对于改善蛋白尿、缓解肾功能等具有一定功效.既往的研究也表明,水蛭对于糖尿病肾病具有较好的治疗作用,但具体作用机制尚不清楚.本研究旨在糖尿病肾病动物模型及细胞模型中探索水蛭素抗凝作用之外的减少蛋白尿及足细胞保护作用，并探索其分子机制。

摘要： 观察mTORC2通路阻断剂对糖尿病肾病大鼠(DN)的足细胞骨架蛋白和CD4+CD25high Treg的影响,探讨Treg在DN足细胞损伤中的可能机制.

摘要： 本发明属于生物技术领域，涉及一种尿液足细胞来源的迁移体在预测肾小球足细胞早期损伤中的应用。所述迁移能够用于肾小球足细胞早期损伤的预测，提示病人及时进行其他指标检测，将成为预测肾小球足细胞早期损伤的有效手段。

摘要： 本发明涉及一种肾足细胞/肾小球内皮细胞共培养模型，构建所述模型的方法，以及所述共培养模型的用途，特别是检测细胞毒害污染物的用途。

摘要： 本申请提供一种中药组合物用于治疗足细胞病的新用途。具体的说，该组合物由制何首乌、菟丝子、太子参、麸炒苍术、枸杞子、怀牛膝、泽兰、赤芍、茯苓、泽泻、车前子、熟大黄等十二味中药材组成，用于治疗，预防和减轻肾病综合征、局灶性节段性肾小球硬化症等足细胞病。

摘要： 本发明公开了一种与原发性肾病综合征足细胞损伤紧密相关的IL‑17基因的干扰序列，其特征在于：所述的干扰序列为SEQ ID NO.1、SEQ ID NO.2或SEQ ID NO.3。此研究结果表明RNAi技术沉默IL‑17有效抑制IL‑17基因的表达，纠正Th17/Treg细胞免疫失衡，缓解IL‑17介导的足细胞损伤及减少蛋白尿的产生具有重要的临床意义，为原发性肾病综合征足细胞损伤及蛋白尿的产生展示一个新的视野，以Th17/IL‑17作为潜在的治疗靶标，有望为原发性肾病综合征的防治开拓新的思路，为今后临床合理干预提供理论基础。

摘要： 本发明提供了毛蕊花糖苷在制备预防或治疗肾小球足细胞损伤型肾脏疾病的药物中的用途，属于医药领域。发明人研究发现毛蕊花糖苷能够有效恢复肾小球足细胞活力，降低其异常迁移能力，保护足细胞的细胞骨架，恢复足细胞损伤标志物nephrin蛋白和synaptopodin蛋白的表达水平，从而显著降低尿蛋白。因此，毛蕊花糖苷能够应用于单独或者与其他药物联用来制备预防或治疗与肾小球足细胞损伤相关疾病的药物或保健品，以及应用于缓解其他药物对足细胞造成的损伤的药物或保健品中的用途，为由肾小球足细胞损伤所致的疾病提供新的治疗手段和思路。

摘要： 本发明提供苍术、厚朴及苍术与厚朴配伍在制备预防和治疗足细胞损伤型肾小球疾病药物中的应用。具体地，本发明公开了：苍术、厚朴及其配伍对肾小球功能障碍、组织结构损伤、蛋白尿的产生、足细胞损伤和足细胞胰岛素信号通路受损有明显的预防和改善作用；苍术、厚朴及其配伍通过调节Sirt1/p53/miR‑221信号通路从而促进足细胞胰岛素敏感性，恢复足细胞功能，抑制蛋白尿产生。利用苍术、厚朴及苍术与厚朴配伍的提取物配以相关辅料，用常规的制剂方法可制成针对性预防和治疗肾小球疾病的药物，为肾小球足细胞损伤相关疾病提供新的治疗手段和思路。

摘要： 本发明公开了一种与原发性肾病综合征足细胞损伤紧密相关的IL‑17基因的干扰序列，其特征在于：所述的干扰序列为SEQ ID NO.1、SEQ ID NO.2或SEQ ID NO.3。此研究结果表明RNAi技术沉默IL‑17有效抑制IL‑17基因的表达，纠正Th17/Treg细胞免疫失衡，缓解IL‑17介导的足细胞损伤及减少蛋白尿的产生具有重要的临床意义，为原发性肾病综合征足细胞损伤及蛋白尿的产生展示一个新的视野，以Th17/IL‑17作为潜在的治疗靶标，有望为原发性肾病综合征的防治开拓新的思路，为今后临床合理干预提供理论基础。

摘要： 本发明公开了miRNA‑155作为肾小球病足细胞损伤的早期诊断标志物中的应用，具体包括在制备肾小球病足细胞损伤诊断试剂或试剂盒或基因探针中的应用，以及在在测试、制备治疗肾小球病足细胞损伤的药物中的应用。本发明在临床上试验证明个体血液及尿液中的miRNA‑155的变化对于肾小球病足细胞损伤的诊断具有较高的灵敏度和特异性。miRNA‑155的表达变化还可用于判断足细胞的损伤程度，本发明将为肾小球病足细胞损伤提供新的诊断方法，为肾小球病足细胞损伤提供新的靶向物，为足细胞损伤肾病药物的开发和制备提供了新的靶向物。

摘要： 本发明提供了毛蕊花糖苷在制备预防或治疗肾小球足细胞损伤型肾脏疾病的药物中的用途，属于医药领域。发明人研究发现毛蕊花糖苷能够有效恢复肾小球足细胞活力，降低其异常迁移能力，保护足细胞的细胞骨架，恢复足细胞损伤标志物nephrin蛋白和synaptopodin蛋白的表达水平，从而显著降低尿蛋白。因此，毛蕊花糖苷能够应用于单独或者与其他药物联用来制备预防或治疗与肾小球足细胞损伤相关疾病的药物或保健品，以及应用于缓解其他药物对足细胞造成的损伤的药物或保健品中的用途，为由肾小球足细胞损伤所致的疾病提供新的治疗手段和思路。

摘要： 本发明公开一种确定急性高血压肾损伤时足细胞骨架蛋白及其标志蛋白变化的方法，其特点是：建立小鼠急性高血压模型;确定GSK3β/β-catenin信号通路参与急性高血压导致足细胞损害：应用Western blot、RQ-PCR测定上述蛋白及mRNA的表达;体外培养足细胞研究GSK3β/β-catenin信号通路对足细胞相关蛋白、细胞骨架蛋白的调控机制，进一步阐明GSK3β/β-catenin信号通路在急性高血压足细胞损害中的启动作用和核心作用。本发明应用“活体冷冻技术”结合冷冻置换方法进行了血液动力学改变时足细胞损伤的研究，为探索防止和减轻足细胞损伤，减少蛋白尿提供新的治疗靶点做出了贡献。