细菌脂多糖

摘要： 目的建立重症MRL/lpr小鼠狼疮性肾炎(lupus nephritis,LN)动物模型,并对模型成功与否进行验证,进一步探索狼疮性肾炎与足细胞蛋白nephrin、P-cadherin的相关性。方法将实验动物分为三组:空白组、模型组和脂多糖组。空白组为雌性C57小鼠8只,模型组及脂多糖组为雌性MRL/lpr小鼠各8只,其中脂多糖组腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS),空白组及模型组每周注射等量生理盐水。20周后检测小鼠尿蛋白,处死动物,收集各组小鼠肾组织。苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin staining,HE)染色观察小鼠肾脏组织。RT-qPCR和Western blot检测肾组织中nephrin、P-cadherin的mRNA及蛋白表达。结果与空白组相比,模型组小鼠尿蛋白升高,肾脏病理损伤严重;与模型组相比,LPS组小鼠尿蛋白升高,肾脏损伤进一步加重;此外肾组织中nephrin、P-cadherin表达水平在三组间逐步下降(P<0.01)。结论用LPS腹腔注射的MRL/lpr小鼠可诱导加重狼疮,且狼疮性肾炎的严重程度与nephrin及P-cadherin相关。

摘要： 目的 研究不同浓度细菌脂多糖(Lipopolysaccharides,LPS)对选择性激光熔化技术(Selective laser melting,SLM)制作的钴铬钼合金腐蚀行为的影响。方法 分别以SLM法及铸造法各制作12个钴铬钼合金试件,根据在腐蚀电解液中LPS浓度(0、0.15、15、150 μg/mL)不同分为4组,每组3个试件。采用电化学阻抗谱、动电位极化测试法分析2组合金试件在不同浓度脂多糖(LPS)中的腐蚀行为。结果 在单纯人工唾液中,SLM合金和铸造合金的腐蚀参数无统计学上的差异(P>0.05)。当LPS浓度为150 μg/ mL时,SLM合金和铸造合金的电阻(R;)均显著下降且自腐蚀电流密度(I;)显著增大,但SLM合金的R;值大于铸造合金且I;值较小(P<0.05)。结论 LPS对SLM法和铸造法制作的钴铬钼合金的腐蚀行为均有不利影响,但对SLM法制作的合金的腐蚀影响小于铸造法制得的合金。

摘要： 目的探索紫檀芪(pterostilbene,PTE)对细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的人HL-7702肝脏细胞损伤的作用及机制。方法建立LPS诱导的人HL-7702细胞炎症损伤模型,分别使用不同浓度(1μg/ml、5μg/ml、10μg/ml、20μg/ml、40μg/ml、60μg/ml、80μg/ml、100μg/ml,6 h)的LPS诱导肝细胞损伤,选择合适的作用浓度。分别使用10μg/ml、15μg/ml、20μg/ml的PTE预处理HL-7702模型细胞。利用MTT法检测各组细胞存活率。利用Western blot检测各组细胞的B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,BcL-2)、B淋巴细胞瘤-2相关的蛋白质X(BcL2-asssociated X,Bax)、核因子-κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)的蛋白表达水平。结果与正常对照组相比,100μg/ml LPS损伤组细胞A值显著下降(0.54±0.01 vs 0.38±0.02),Bax(0.36±0.07 vs 0.87±0.09)、NF-κB(0.40±0.01 vs 0.90±0.02)、TNF-α(0.35±0.07 vs 0.90±0.04)及IL-6(0.30±0.04 vs 0.73±0.09)蛋白表达水平显著上升,BcL-2蛋白表达下调(0.81±0.08 vs 0.32±0.07),差异均具有统计学意义(P均<0.05)。与100μg/ml LPS组细胞相比,15μg/ml PTE预处理组A值显著增加(0.34±0.01 vs 0.46±0.01)、Bax(0.87±0.09 vs 0.61±0.09)、NF-κB(0.90±0.02 vs 0.73±0.06)、TNF-α(0.90±0.04 vs 0.66±0.06)及IL-6(0.73±0.09 vs 0.53±0.03)蛋白表达水平显著下降,BcL-2蛋白表达上调(0.32±0.07 vs 0.68±0.02),差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论PTE可抑制LPS诱导的肝细胞凋亡,减少炎性介质产生,其机制可能与抑制NF-κB信号转导通路的激活有关。

摘要： 肥胖是机体的一种慢性非特异性炎症反应,细菌LPS诱导肥胖的发生中扮演重要角色.本文从LPS通过胰岛素抵抗、瘦素抵抗、大麻素受体异常介导肥胖的发生进行了综述,为控制和治疗肥胖提供科学新思路.

摘要： 目的:探索枸杞多糖(LBP)对细菌脂多糖(LPS)诱导的人视网膜色素上皮(ARPE-19)细胞的炎性反应的影响及其可能介导的信号通路.方法:通过LPS刺激体外培养的ARPE-19细胞构建炎性反应模型.将细胞随机分为5组,空白组使用完全培养基培养,LPS组给予含10μg/mL LPS的完全培养基刺激24h,低、中、高浓度LBP组分别给予0.1、0.5、1mg/mL LBP完全培养基孵育24h后给予含10μg/mL LPS的完全培养基刺激24h.应用CCK-8观察细胞存活率、实时荧光定量PCR检测相关炎性因子的mRNA表达量及Western-blot检测NF-κB/MAPK信号通路相关磷酸化蛋白表达量的变化.结果:与正常细胞相比,LPS刺激后,ARPE-19的存活率下降.同时,随着外源性LBP浓度增加,ARPE-19的细胞存活率升高,且细胞内炎性因子IL-1β、IL-6和MCP-1的表达量降低,并伴随NF-κB/MAPK通路的相关磷酸化蛋白(p-p65、p-IκBα、p-JNK、p-ERK及p-p38)的表达下降.结论:枸杞多糖通过抑制胞内炎性因子及NF-κB/MAPK通路相关因子的磷酸化,从而阻止LPS诱导人视网膜色素上皮细胞产生的炎性反应.

摘要： 目的 探讨银杏达莫注射液辅助治疗对脓毒症患者血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、降钙素原(PCT)、细菌脂多糖(LPS)水平及28d病死率的影响.方法 选取2018年2月至2019年2月于宁波市鄞州人民医院就诊的脓毒症患者90例,采用随机数字表法将其分为研究组与对照组,各45例.对照组予以常规治疗,研究组予以银杏达莫注射液和常规治疗.比较两组患者疗效、治疗前后急性生理学与慢性健康状况评价(APACHE Ⅱ)评分、序贯器官衰竭评分(SOFA评分),血清TNF-α、PCT与LPS水平;比较两组患者28 d病死率.结果 研究组总有效率为91.11％(41/45),对照组为75.56％(34/45),两组差异有统计学意义(x2=6.690,P=0.039);治疗后研究组患者APACHE Ⅱ评分和SOFA评分均低于对照组[(15.93±1.01)分、(6.25±1.83)分,(18.62±1.75)分、(8.54±2.19)分](t=8.931、5.383,均P＜0.001);治疗后研究组患者TNF-a、PCT和LPS水平均低于对照组[(43.62±3.39)ng/L、(1.46±0.79)μg/L、(23.62±7.19)ng/L,(56.28±4.54)ng/L、(2.12±1.03)μg/L、(33.75±8.67)ng/L](t=14.989、3.411、6.033,P＜0.001、P=0.001、P＜0.001);研究组28 d病死率为6.67％(3/45),对照组为22.22％(10/45),差异有统计学意义(x2=8.160,P=0.017).结论 在常规治疗的基础上辅以银杏达莫注射液治疗可以改善脓毒症患者临床症状,减轻机体炎性反应.降低病死率.

摘要： 目的 探讨罗格列酮(RSG)预处理减轻细菌脂多糖(LPS)所致小鼠急性肺损伤(ALI)进程中炎症和氧化应激的机制.方法 将32只SPF级CD-1雄性小鼠随机分成对照组、RSG组、LPS 6 h组和RSG+LPS 6 h组.LPS 6 h组及RSG+LPS 6 h组小鼠经腹腔注射单剂量LPS(2 mg/kg);RSG组及RSG+LPS 6 h组小鼠于LPS注射前连续4 d,每天1次经口灌胃给予RSG(10 mg/kg).LPS注射后6 h处死小鼠,留取血清和肺组织.用HE染色及病理积分评价肺组织病理学变化;用ELISA方法 检测血清炎症趋化因子(KC)及促炎因子(TNF-α)表达水平;用Western blot方法 检测肺组织NADPH氧化酶亚基(NOX-2、NOX-4)以及核因子-κB(NF-κB)信号通路(IκBα、p-IκBα、p-p65)蛋白表达水平.结果 RSG预处理减轻LPS所致小鼠ALI;RSG预处理减低LPS所致小鼠肺组织KC、TNF-α的升高,抑制小鼠肺组织NF-κB信号通路的激活;RSG预处理减低LPS诱导小鼠肺组织NOX-4蛋白的升高.结论 RSG预处理可能是通过抑制肺组织炎症和氧化应激反应减轻LPS所致小鼠ALI.

摘要： 目的 研究严重烫伤多器官功能障碍综合征(MODS)小鼠可溶性髓样细胞触发受体-1/细菌脂多糖(sTREM-1/LPS)比值的变化及sTREM-1的抗炎作用.方法 200只无特定病原体(SPF)级的昆明小鼠按随机数字表法分为烫伤1 d组(30只)、烫伤3 d组(30只)、烫伤5 d组(30只)、髓样细胞触发受体-1(TREM-1)/Fc融合蛋白治疗1 d组(30只)、TREM-1/Fc融合蛋白治疗3 d组(30只)、TREM-1/Fc融合蛋白治疗5 d组(30只)和对照组(20只).除对照组外,其余各组均为严重烫伤MODS小鼠.观察各组小鼠的sTREM-1/LPS比值、炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平及各组小鼠的病死率.结果 TREM-1/Fc融合蛋白治疗5 d组小鼠病死率小于烫伤5 d组,差异有统计学意义(P<0.05).TREM-1/Fc融合蛋白治疗1 d组小鼠TNF-α和IL-6低于烫伤1 d组,差异有统计学意义(P<0.05);TREM-1/Fc融合蛋白治疗3 d组小鼠TNF-α和IL-6低于烫伤3 d组,差异有统计学意义(P<0.05);TREM-1/Fc融合蛋白治疗5 d组小鼠TNF-α和IL-6低于烫伤5 d组,差异有统计学意义(P<0.05).烫伤1 d组、烫伤3 d组、烫伤5 d组和TREM-1/Fc融合蛋白治疗1 d组、TREM-1/Fc融合蛋白治疗3 d组、TREM-1/Fc融合蛋白治疗5 d组小鼠血浆sTREM-1/LPS比值与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 sTREM-1或TREM-1/Fc融合蛋白具有抗炎作用并能降低MODS的病死率.

摘要： 树突状细胞(dendritic cell:DC)是专职的抗原递呈细胞,其成熟状态决定了免疫反应的强度及类型.复方甘草片具有镇咳祛痰的作用,但其对DC成熟的影响尚无报道.文章探讨了复方甘草片水提物(CLTE)对小鼠骨髓来源DC成熟、细胞因子表达的影响以及细菌脂多糖(lipopolysaccharide:LPS)刺激DC成熟的影响.研究发现，复方甘草片水提物可以抑制DC的成熟，尤其是LPS诱导的DC的成熟，同时显著抑制了LPS诱导的IL-12p40及IL-6的表达，对LPS诱导的TNF-a的表达也有一定的抑制作用，说明复方甘草片的部分药效可能与其对DC的调节作用相关，从而抑制气道炎症反应，达到祛痰镇咳的作用。后续的实验需要对复方甘草片通过何种机制抑制LPS诱导的DC的成熟以及是否通过抑制炎症反应达到部分药效进行研究。

摘要： 子宫内膜炎是奶牛产后细菌感染子宫而引起的产科疾病,严重影响奶牛业的健康发展.革兰氏阴性细菌中的大肠杆菌是目前已知引起奶牛子宫内膜炎的主要致病菌,细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)是革兰氏阴性细菌细胞壁的重要组成成分,也是近年来研究奶牛子宫内膜炎发病机制的重要诱导物.本文综述了LPS、TOLL样受体家族(Toll-like recptors,TLRs)及炎性因子,初步剖析了LPS诱导的炎症反应信号传导通路-TLR4信号通路,为奶牛子宫内膜炎的研究提供参考.综上所述，人们利用LPS刺激子宫内膜细胞诱发TLR4的活化，正调控MyD88依赖型信号通路和MyD88不依赖型信号通路炎性细胞因子的表达，以此作为体外模型研究奶牛子宫内膜炎的发病机制。由于LPS激活TLR4信号通路及其下游因子分泌机制和因子之间的相互作用是一个十分复杂的过程，涉及到多种信号转导途径、代谢利用途径、基因表达及免疫调控，故在今后的研究中应着力于上述生物过程的发生机制及彼此之间的相互作用，将能更好的解析奶牛子宫内膜炎的发病机制，为奶牛子宫内膜炎的防控提供理论依据。

摘要： 目的：探讨阳和平喘颗粒对细菌脂多糖(LPS)诱导的人支气管上皮细胞(16HBE)肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和黏蛋白5AC(MUC5AC)表达的影响及作用机制. 方法：应用浓度为1、10、100和1000μg/L的LPS干预16HBE细胞24h,Rea1-time PCR检测其对TNF-α和MUC5AC mRNA表达的影响;选取浓度为100μg/L的LPS干预16HBE细胞3、6、12、24和48h,Real-time PCR检测其对TNF-α和MUC5AC mRNA表达的影响;应用浓度为500mg/L的阳和平喘颗粒预处理16HBE细胞1、2和4h,100μg/L的LPS继续干预24h,Real-time PCR和ELISA分别检测TNF-α和MUC5AC mRNA及蛋白水平的表达变化;LPS单独及分别联合阳和平喘颗粒干预16HBE细胞,Western blot检测表皮生长因子受体(EGFR)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路的变化. 结果：与对照组相比,10、100和1000μg/L的LPS均可显著上调TNF-α和MUC5AC mRNA的表达(P＜0.01,P＜0.01,P＜0.01),并于24h达到高峰;与LPS组相比,阳和平喘颗粒预处理16HBE细胞1、2和4h均能降低LPS诱导的TNF-α和MUC5AC mRNA及蛋白水平的表达(P＜0.01,P＜0.01,P＜0.01),且预处理2h效果最明显;阳和平喘颗粒可抑制LPS诱导的EGFR和p38MAPK的磷酸化. 结论：阳和平喘颗粒可通过抑制LPS诱导的EGFR和p38MAPK磷酸化而下调TNF-α和MUC5AC的表达.

摘要： @@妊娠是一个复杂的生理过程，从免疫学角度看妊娠过程类似于器官移植。带有父方异体抗原成分的胚胎，对母体而言是一个“移植物”，母体免疫系统对此进行识别，并产生免疫应答。母体能对“移植物”—胎儿识别，产生保护性免疫应答(免疫耐受)。因而，母胎之间免疫排斥与免疫耐受的免疫平衡是维持正常妊娠的基础。

摘要： Toll-like受体(TLRs)在机体激活固有免疫和诱导适应性免疫的防御机制，特别是在先天性固有免疫中起着重要作用，与人类和多种动物病原菌的PAMP(病原相关分子模式)识别中起着关键作用。在TLRs家族中，TLR4是细菌脂多糖LPS识别的主要受体，并识别许多革兰氏阴性病原菌、衣原体、螺旋体和病毒等病原微生物，其受体基因的遗传差异可造成机体对多种病原体抵抗力不一。国内关于畜禽TLR4基因对疾病的抗份易感性相关的公开报道还很少，相关的研究才刚刚起步，本试验通过对野猪和国内外11个猪品种编码区部分序列测定和比较，旨在分析TLR4基因的多态性，为今后寻找对免疫应答能力有显著遗传效应的变异位点以及抗病育种提供依据。

摘要： 目的:探讨白头翁汤微粉对细菌脂多糖(LPS)诱导的肠黏膜微血管内皮细胞(RIMEC)分泌一氧化氮(NO)的影响及对小鼠试验性内毒素症的防治作用。方法:以体外培养的大鼠肠黏膜微血管内皮细胞(RIMEC)和小鼠试验性内毒素症为试验模型,NO测定采用还原酶法。结果:微粉2/3剂量组对内毒素症保护率和普粉效果一致,微粉2/3剂量组和1/3剂量组可显著降低内毒素引起的内皮细胞NO分泌升高,与白头翁汤普粉组无差异。结论:中药微粉制剂可以提高疗效,降低用量。

摘要： 为了研究EPS(紫锥菊多糖)对LPS损伤RAW264.7细胞NF-κB和MAPK蛋白表达的影响.试验分为空白照组、LPS组和100μg/mL EPS+LPS组,分别提取胞浆蛋白和胞核蛋白,经SDS-PAGE凝胶电泳后,经考马斯亮蓝染色和Western-Blot检测NF-κB p65、NF-κB p-p65、IκB-α、p-IκB-α、JNK/p-JNK、ERK/p-ERK、p38/p-p38几种蛋白的表达.结果显示,当LPS刺激RAW264.7时,细胞核内NF-κB p65、NF-κB p-p65、p-IκB-α蛋白表达增加,与LPS组相比,而EPS组在3h、6h时能够有效抑制NF-κB p65蛋白表达的增加,在1h、3h、6h时抑制NF-κB p-p65表达的增加;EPS组在1h、3h时能够有效抑制IκB-α蛋白表达的减少(p＜0.05),在6h时能够有效抑制p-IκB-α蛋白表达的增加(p＜0.05),说明EPS抑制炎症反应与抑制核因子NF-κB蛋白的表达有关.当LPS刺激RAW264.7时,在1h、3h、6h时JNK、ERK、p38蛋白表达量随着作用时间的延长而明显降低,p-JNK、p-ERK、p-p38蛋白表达量明显升高,与LPS组相比,EPS组的JNK、ERK、p38蛋白表达量均高于LPS组,而p-JNK、p-ERK、p-p38表达量显著降低.其中在3h和6h时各组蛋白变化比较明显,说明EPS抑制炎症反应与激活MAPK信号通路有关.

摘要： 为了研究EPS(紫锥菊多糖)对LPS损伤RAW264.7细胞NF-κB和MAPK蛋白表达的影响.试验分为空白照组、LPS组和100μg/mL EPS+LPS组,分别提取胞浆蛋白和胞核蛋白,经SDS-PAGE凝胶电泳后,经考马斯亮蓝染色和Western-Blot检测NF-κB p65、NF-κB p-p65、IκB-α、p-IκB-α、JNK/p-JNK、ERK/p-ERK、p38/p-p38几种蛋白的表达.结果显示,当LPS刺激RAW264.7时,细胞核内NF-κB p65、NF-κB p-p65、p-IκB-α蛋白表达增加,与LPS组相比,而EPS组在3h、6h时能够有效抑制NF-κB p65蛋白表达的增加,在1h、3h、6h时抑制NF-κB p-p65表达的增加;EPS组在1h、3h时能够有效抑制IκB-α蛋白表达的减少(p＜0.05),在6h时能够有效抑制p-IκB-α蛋白表达的增加(p＜0.05),说明EPS抑制炎症反应与抑制核因子NF-κB蛋白的表达有关.当LPS刺激RAW264.7时,在1h、3h、6h时JNK、ERK、p38蛋白表达量随着作用时间的延长而明显降低,p-JNK、p-ERK、p-p38蛋白表达量明显升高,与LPS组相比,EPS组的JNK、ERK、p38蛋白表达量均高于LPS组,而p-JNK、p-ERK、p-p38表达量显著降低.其中在3h和6h时各组蛋白变化比较明显,说明EPS抑制炎症反应与激活MAPK信号通路有关.

摘要： 为了研究EPS(紫锥菊多糖)对LPS损伤RAW264.7细胞NF-κB和MAPK蛋白表达的影响.试验分为空白照组、LPS组和100μg/mL EPS+LPS组,分别提取胞浆蛋白和胞核蛋白,经SDS-PAGE凝胶电泳后,经考马斯亮蓝染色和Western-Blot检测NF-κB p65、NF-κB p-p65、IκB-α、p-IκB-α、JNK/p-JNK、ERK/p-ERK、p38/p-p38几种蛋白的表达.结果显示,当LPS刺激RAW264.7时,细胞核内NF-κB p65、NF-κB p-p65、p-IκB-α蛋白表达增加,与LPS组相比,而EPS组在3h、6h时能够有效抑制NF-κB p65蛋白表达的增加,在1h、3h、6h时抑制NF-κB p-p65表达的增加;EPS组在1h、3h时能够有效抑制IκB-α蛋白表达的减少(p＜0.05),在6h时能够有效抑制p-IκB-α蛋白表达的增加(p＜0.05),说明EPS抑制炎症反应与抑制核因子NF-κB蛋白的表达有关.当LPS刺激RAW264.7时,在1h、3h、6h时JNK、ERK、p38蛋白表达量随着作用时间的延长而明显降低,p-JNK、p-ERK、p-p38蛋白表达量明显升高,与LPS组相比,EPS组的JNK、ERK、p38蛋白表达量均高于LPS组,而p-JNK、p-ERK、p-p38表达量显著降低.其中在3h和6h时各组蛋白变化比较明显,说明EPS抑制炎症反应与激活MAPK信号通路有关.

摘要： 为了研究EPS(紫锥菊多糖)对LPS损伤RAW264.7细胞NF-κB和MAPK蛋白表达的影响.试验分为空白照组、LPS组和100μg/mL EPS+LPS组,分别提取胞浆蛋白和胞核蛋白,经SDS-PAGE凝胶电泳后,经考马斯亮蓝染色和Western-Blot检测NF-κB p65、NF-κB p-p65、IκB-α、p-IκB-α、JNK/p-JNK、ERK/p-ERK、p38/p-p38几种蛋白的表达.结果显示,当LPS刺激RAW264.7时,细胞核内NF-κB p65、NF-κB p-p65、p-IκB-α蛋白表达增加,与LPS组相比,而EPS组在3h、6h时能够有效抑制NF-κB p65蛋白表达的增加,在1h、3h、6h时抑制NF-κB p-p65表达的增加;EPS组在1h、3h时能够有效抑制IκB-α蛋白表达的减少(p＜0.05),在6h时能够有效抑制p-IκB-α蛋白表达的增加(p＜0.05),说明EPS抑制炎症反应与抑制核因子NF-κB蛋白的表达有关.当LPS刺激RAW264.7时,在1h、3h、6h时JNK、ERK、p38蛋白表达量随着作用时间的延长而明显降低,p-JNK、p-ERK、p-p38蛋白表达量明显升高,与LPS组相比,EPS组的JNK、ERK、p38蛋白表达量均高于LPS组,而p-JNK、p-ERK、p-p38表达量显著降低.其中在3h和6h时各组蛋白变化比较明显,说明EPS抑制炎症反应与激活MAPK信号通路有关.

摘要： 本发明提供一条能识别多种不同革兰氏阴性菌来源的脂多糖广谱性核酸适配体。该核酸适配体是基于免标记靶标分子、固定化核酸文库的capture‑SELEX技术基础上定向筛选获得的。即以鼠伤寒沙门氏菌脂多糖为唯一靶标，利用生物素‑亲和素作用将随机寡核苷酸文库通过生物素化的短互补链固定在亲和素包被的Fe3O4磁性纳米颗粒上，经过孵育、分离、扩增、酶切制备单链、克隆测序等步骤，当文库富集到一定程度后，再加入沙门氏菌和大肠杆菌完整的活性菌作为定向分子进行定向筛选，经过共15轮的反复筛选最终获得一条能识别四种脂多糖的广谱性核酸适配体。该核酸适配体能应用于饮用水、食品或临床医学等方面脂多糖的分析检测、分离富集和毒性中和等。

摘要： 本发明公开了一种分别定量细菌荚膜多糖和脂多糖的方法，属于生物技术领域。该方法包括利用物理方法将细菌样品的菌体外膜上的脂多糖释放出来，离心分别收集第一上清液和第一沉淀；将第一上清液去除蛋白和脂质杂质后，加入沉淀剂，得到脂多糖干粉，复溶得到脂多糖溶液，利用硫酸‑苯酚法定量脂多糖；将第一沉淀用清洗液洗涤后加入表面活性剂处理，离心收集第二上清液；将第二上清液去除蛋白和脂质杂质后，加入沉淀剂，得到荚膜多糖干粉；将荚膜多糖干粉加入低浓度盐酸复溶，室温孵育后，得到荚膜多糖溶液，利用糖醛酸内酯测定法定量荚膜多糖。该方法实现在不裂解细菌菌体的情况下同时分离并定量脂多糖和荚膜多糖，提高了纯度和准确度。

摘要： 一种将含脂细菌荚膜多糖，如脂肪多核糖基核糖醇磷酸盐、脂肪-PRP，转化为无脂，无内毒素的多糖，如多核糖基核糖醇磷酸盐PRP的方法，通过将由细菌，如流感嗜血杆菌b型的培养基中得到的含多糖粉末溶解，由多糖中离解共价结合的脂肪酸并除去脂类和内毒素。

摘要： 本发明涉及药物组合产品，其包含：‑仅含有LPS的脂质体制剂；和‑至少一种细胞毒性化合物。本发明还涉及其在抗肿瘤疗法中的用途。

摘要： 本发明提供下述(1)与(2)的组合：(1)包含由天然分离的普通拟杆菌(Bacteroides vulgatus)的活菌的组合物；(2)包含由天然分离的多氏拟杆菌(Bacteroides dorei)的活菌的组合物。

摘要： 本发明提供一条能识别多种不同革兰氏阴性菌来源的脂多糖广谱性核酸适配体。该核酸适配体是基于免标记靶标分子、固定化核酸文库的capture‑SELEX技术基础上定向筛选获得的。即以鼠伤寒沙门氏菌脂多糖为唯一靶标，利用生物素‑亲和素作用将随机寡核苷酸文库通过生物素化的短互补链固定在亲和素包被的Fe3O4磁性纳米颗粒上，经过孵育、分离、扩增、酶切制备单链、克隆测序等步骤，当文库富集到一定程度后，再加入沙门氏菌和大肠杆菌完整的活性菌作为定向分子进行定向筛选，经过共15轮的反复筛选最终获得一条能识别四种脂多糖的广谱性核酸适配体。该核酸适配体能应用于饮用水、食品或临床医学等方面脂多糖的分析检测、分离富集和毒性中和等。

摘要： 本发明公开了一种三维细胞纸芯片传感器及在细菌脂多糖检测中的应用，属于分析检测技术领域。本发明通过将喷蜡打印技术、丝网印刷技术、细胞三维培养技术和电化学传感技术相结合构建一种新型三维细胞纸芯片传感器，同时具备纸芯片的低成本和便携式、细胞三维培养的真实性、电化学分析的高灵敏性和快速性，能准确地进行低含量脂多糖的检测。本发明还公开了该三维细胞纸芯片传感器的制备方法以及应用，可实现对食源性致病菌的间接检测及毒力判定，具有灵敏、高效、微型化等优点，并且价格低廉，适用于已知致病菌的检测及未知致病菌的毒力判定。

摘要： 本发明提供了一种细菌脂多糖的沉降方法，它包括如下步骤：（1）取含有细菌脂多糖的溶液，冷冻至完全凝固，解冻；（2）将步骤（1）处理后的溶液进行低速离心，得到的沉淀，即为细菌脂多糖。本发明提供的细菌脂多糖的沉降方法简单，克服现有超速离心处理条件苛刻、成本高的缺陷，克服化学纯化需用大量化学试剂导致高成本且污染环境的弊端，具有广泛的实际应用价值。

摘要： 本发明涉及一种细菌脂多糖的包被方法,包括:(a)LPS溶解于pH9.6含0.02－2%三氯乙酸的0.1mol/L碳酸盐缓冲液(包被液)中,并加到预先用杀菌紫外灯照射过的酶标测定孔中;(b)35－39°C温浴;(c)4°C放置;(d)甩干溶液,加入脱脂奶粉或白蛋白封闭液,35－39°C温浴封闭;(e)甩干溶液,洗涤液洗涤,置于4°C中保存。进一步涉及使用这种方法提供的检测细菌特定脂多糖的试剂盒及使用这种试剂盒快速检测细菌特定LPS的方法。试剂盒包括(a)细菌LPS单克隆抗体;(b)酶标二抗;(c)标准LPS;(d)稀释液;(e)已包被好LPS的酶标测定条。本发明的优点是LPS包埋方法和试剂盒简单,检测方便。

摘要： 本发明公开了一种三维细胞纸芯片传感器及在细菌脂多糖检测中的应用，属于分析检测技术领域。本发明通过将喷蜡打印技术、丝网印刷技术、细胞三维培养技术和电化学传感技术相结合构建一种新型三维细胞纸芯片传感器，同时具备纸芯片的低成本和便携式、细胞三维培养的真实性、电化学分析的高灵敏性和快速性，能准确地进行低含量脂多糖的检测。本发明还公开了该三维细胞纸芯片传感器的制备方法以及应用，可实现对食源性致病菌的间接检测及毒力判定，具有灵敏、高效、微型化等优点，并且价格低廉，适用于已知致病菌的检测及未知致病菌的毒力判定。