血管紧张素Ⅱ1型受体

摘要： [目的]探究阴虚质与平和质原发性高血压(essential hypertension,EH)患者血管紧张素转化酶(angiotensin-converting enzyme,ACE)、血管紧张素Ⅱ-1型受体(angiotensinⅡ-type 1 receptor,AT1R)、血管紧张素Ⅱ-2型受体(angiotensinⅡ-type 2 receptor,AT2R)、Mas受体(Mas receptor,MasR)4个基因下的13个单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)的位点差异。[方法]纳入符合标准的70例阴虚质及30例平和质EH患者,采集静脉血,对ACE、AT1R、AT2R、MasR 4个基因下13个SNP位点进行测序分型。[结果] 13个SNP位点均符合哈迪-温伯格平衡定律(P>0.05),样本代表性良好。AT1R基因rs5182基因型CC、CT和TT在平和质EH患者中的频率分布分别为16.7%、36.7%和46.7%,在阴虚质EH患者中频率分布分别为2.9%、58.6%和38.6%,两组之间差异有统计学意义(P<0.05);基因型CC与CT+TT在平和质EH患者中频率分布分别为16.7%和83.3%,在阴虚质EH患者中频率分布分别为2.9%和97.1%,两组之间差异有统计学意义(P<0.05)。[结论] EH患者AT1R基因rs5182位点的多态性可能与阴虚质存在关联,T等位基因可能是EH患者阴虚质的易感基因。

摘要： 目的探究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平与类风湿关节炎患者临床指标相关性并明确血管紧张素受体拮抗剂(ARBs)对RA患者的治疗作用。方法收集2019年至2021年来我院就诊的RA患者血浆标本和个人信息,用ELISA检测人群血浆中AngⅡ水平,阐明血浆中AngⅡ水平与RA患者病情严重程度的相关性。通过病理学检查方法以及流式细胞术,明确RA患者滑膜组织病理改变以及ARBs对T细胞分型的影响。构建大鼠胶原性关节炎(CIA)模型,明确缬沙坦可缓解CIA动物模型病程进程。结果与对照组相比,RA患者血浆中AngⅡ的水平显著升高;口服ARBs的患者血浆中的AngⅡ的水平和抗环瓜氨酸肽抗体(CCP)显著低于RA患者。并且血浆中AngⅡ的水平与CCP和单核细胞数量呈正相关,与红细胞数和血红蛋白含量成负相关。HE和Masson染色发现,与对照组患者相比,RA患者滑膜组织显著增生,血管翳形成并伴随大量炎症细胞浸润。免疫组化结果显示,RA患者滑膜组织CD4+T细胞浸润明显。通过Western blot和免疫荧光检测结果显示,血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)在CD4+T细胞和RA患者滑膜组织中表达水平显著上调。缬沙坦对CIA大鼠具有治疗作用。结论血浆中AngⅡ水平可能与机体CCP水平以及RA疾病严重程度成正相关。RA患者口服ARBs类药物能下调CCP水平延缓疾病进程。为ARBs类药物成为RA伴高血压患者首选的降压药提供理论和实验依据。

摘要： 目的探究靶向抑制血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AGTR1)对血管紧张素Ⅱ诱导的高血压肾病中肾脏纤维化和足细胞损伤的影响。方法将40只健康小鼠按随机数字表法分成正常对照组、生理盐水组、模型组和药物组,每组10只小鼠,正常对照组不进行处理,生理盐水组进行单侧肾切除并用微渗泵灌注生理盐水,模型组进行单侧肾切除并用微渗透泵灌注血管紧张素Ⅱ,药物组在进行单侧肾切除并用微渗透泵灌注血管紧张素Ⅱ前30 min腹腔注射50 mg/kg氯沙坦,用动物血压仪检测造模前及造模后2周、4周各组小鼠血压,造模后4周,酶联免疫法检测24 h尿蛋白定量(24 h urinary protein,24 h UP)、血肌酐(serum creatinine,Scr)和尿素氮(urea nitrogen,BUN),HE染色观察肾组织病理形态学,Masson染色检测肾组织纤维化,透射电镜观察足细胞超微结构变化,免疫荧光染色检测肾组织足细胞裂孔膜蛋白(nephrin)表达,蛋白质印迹法检测肾组织内α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、I型胶原蛋白(collagen-Ⅰ)、Ⅲ型胶原蛋白(collagen-Ⅲ)、nephrin、膜蛋白(podocin)以及突触足蛋白(synaptopodin)表达。结果模型组相较于正常对照组,造模后小鼠血压升高[造模2周:(148.92±12.56)mmHg比(109.18±9.43)mmHg;造模4周:(150.92±13.74)mmHg比(117.68±10.73)mmHg,(1 mmHg=0.133 kPa)],生理盐水组和模型组24 h UP[(2.02±0.18)mg/24h比(3.88±0.34)mg/24h比(0.37±0.02)mg/24h]、Scr[(11.34±0.97)μmol/L比(13.92±1.16)μmol/L比(9.18±0.87)μmol/L]、BUN[(11.34±1.09)mmol/L比(14.55±1.30)mmol/L比(7.71±0.73)mmol/L]水平均升高,肾组织内肾小管出现萎缩、坏死,空泡变性,上皮细胞脱落,炎性细胞大量浸润,伴随明显的纤维化,足细胞足突增粗、融合,裂孔膜消失,nephrin荧光强度减弱,α-SMA、collagen-Ⅰ、collagen-Ⅲ的蛋白表达水平均升高,nephrin、podocin、syn⁃aptopodin的蛋白表达水平均下降(P<0.01);与模型组相比,药物组小鼠血压下降[造模2周:(125.08±10.79)mmHg比(148.92±12.56)mmHg;造模4周:(122.78±10.07)mmHg比(150.92±13.74)mmHg],24 h UP[(1.25±0.11)mg/24 h比(3.88±0.34)mg/24 h]、Scr[(10.33±0.84)μmol/L比(13.92±1.16)μmol/L]、BUN[(8.96±0.81)mmol/L比(14.55±1.30)mmol/L]水平均降低,肾小管萎缩、坏死以及空泡变性等现象减轻,有少量炎性细胞浸润,纤维化程度减轻,足细胞足突增粗、融合现象得到改善,同时,nephrin荧光强度增强,α-SMA、collagen-Ⅰ、collagen-Ⅲ的蛋白表达水平均下降,nephrin、podocin、synaptopodin的蛋白表达水平均升高(P<0.01)。结论抑制AGTR1可减轻血管紧张素Ⅱ诱导的高血压肾病小鼠模型中肾脏纤维化,同时减轻足细胞损伤。

摘要： 肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)是人类重要的体液调节系统,对维持心血管内稳态和水电解质平衡至关重要,近年来的研究显示RAS与肿瘤发生发展、血管的形成和转移密切相关。RAS主要通过经典的ACE-AngⅡ-AT1轴以及ACE2-Ang(1-7)-Mas替代轴发挥作用,ACE-AngⅡ-AT1轴与导致肿瘤的生物学过程相关,ACE2-Ang(1-7)-Mas轴是ACE-AngⅡ-AT1轴的反向调节轴,ACE2-Ang(1-7)-Mas轴的激活对大多数肿瘤增殖和转移起抑制作用,本文现就这两条轴与肿瘤的关系进行阐述。

摘要： 目的:探讨鞘内注射血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R)拮抗剂氯沙坦对术前焦虑应激诱发的术后痛觉过敏以及脊髓小胶质细胞活化的影响。方法:将成年雄性SD大鼠采用随机数字表法随机分为对照组(Control)、切口组(Incision)和单次延长应激(single prolonged stress,SPS)复合切口组(SPS+incision);根据鞘内给药情况将成年雄性SD大鼠分为对照+溶剂组(Control+vehicle)、模型+溶剂组(SPS+incision+vehicle)和模型+氯沙坦组(SPS+incision+LOR)。检测大鼠焦虑样行为;测定大鼠机械缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)的变化;免疫荧光法检测大鼠脊髓背角小胶质细胞标记物Iba-1的表达情况;RT-PCR检测促炎性因子:白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)mRNA的表达。结果:SPS可以诱发大鼠产生焦虑样行为,降低大鼠切口术后6 h至48 h的MWT,增加脊髓背角Iba-1阳性细胞的比例,并上调脊髓IL-1βm RNA和TNF-αmRNA的表达。与溶剂相比,鞘内注射氯沙坦可以升高SPS复合切口大鼠术后2 h至48 h的MWT,减少脊髓背角Iba-1阳性细胞的比例,并抑制脊髓IL-1βm RNA和TNF-αm RNA的表达。结论:鞘内注射氯沙坦可以缓解焦虑应激诱发的切口术后痛觉过敏,并抑制脊髓小胶质细胞活化和促炎性因子上调。

摘要： cqvip:血管紧张素Ⅱ(angiotensin II Type 1,ANGⅡ)是肾素-血管紧张素(renin‐angiotensin system,RAS)的主要效应肽,是一种有效的血管收缩剂,在维持血压和体液稳态方面起着关键作用[1]。ANGⅡ包括AT1 R和AT2 R两个受体,对心血管功能非常重要的G蛋白偶联受体(G protein-coupled receptors,GPCR),血管紧张素原被肾素裂解产生血管紧张素I,再被血管紧张素转化酶裂解为Ang II[2]。

摘要： 血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)是一个尚未完全被揭示的肾素-血管紧张素系统(RAS)受体,近年来,学者们越来越重视该受体在临床的应用潜力.同时该受体也是新型冠状病毒肺炎(COVID-19)的关键损伤因素之一.该文就AT2R的发现、发展与临床应用进行综述,为临床适应证提供思路.

摘要： 目的 检测血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)及血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensinⅡ1 receptor,AT1R)在膀胱癌中的表达情况,并探讨其在膀胱癌进展中的临床意义.方法 分别采用免疫组化方法和荧光定量RT-PCR检测60例膀胱癌组织及配对旁癌组织中AngⅡ及AT1R蛋白和mRNA的表达情况.分析AngⅡ及AT1R与膀胱癌三者在膀胱癌分化程度、浸润程度及淋巴结转移等临床病理特征的相关性.并通过多因素logistic回归分析AngⅡ及AT1R的影响因素.结果 60例膀胱癌组织中,AngⅡ及AT1R阳性表达率分别为65.00％、68.33％.膀胱癌组织AngⅡ的mRNA相对表达量为1.89±0.51,癌旁组织的为1.06±0.25,膀胱癌组织AT1RmRNA相对表达量为1.95±0.53,癌旁组织的为1.04±0.21,差异有统计学意义(P<0.05).AngⅡ及AT1R阳性表达率随着肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期的增加而增加,多因素logistic回归分析结果显示,膀胱癌患者的分化程度、浸润深度、肿瘤分期和淋巴结转移会明显影响AngⅡ及AT1R的表达,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 膀胱癌组织AngⅡ及AT1R表达与发生发展、浸润程度和淋巴结远处转移明显相关,AngⅡ及AT1R可能成为预测膀胱癌进展、浸润和转移的分子标记物.

摘要： 高血压(hypertension)是指以体循环动脉血压(收缩压和/或舒张压)增高为主要特征,可伴有心、脑、肾等器官的功能或器质性损害的临床综合征.中国高血压呈发病率高、致残率高、病死率高的特点,是人类总死亡率的第一危险因素.血管紧张素Ⅱ1型受体的活化与高血压的发生密切相关,所以成为抗高血压药物的治疗靶点之一.血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂可与血管紧张素Ⅱ竞争性拮抗,抑制血管紧张素Ⅱ1型受体活性进而降低血压,对保护靶器官具有重要意义.近年基因多态性与高血压病的相关性、基因多态性与降压药物的疗效成为研究热点并被广泛关注.本文对血管紧张素Ⅱ1型受体分子生物学特性和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的作用机制进行简要介绍,叙述不同AT1R基因多态性与高血压相关性,对不同血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗高血压的临床应用进行综述,并讨论血管紧张素Ⅱ1型受体基因多态性指导血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗高血压病的临床意义.

摘要： 高血压(hypertension)是指以体循环动脉血压(收缩压和/或舒张压)增高为主要特征,可伴有心、脑、肾等器官的功能或器质性损害的临床综合征.中国高血压呈发病率高、致残率高、病死率高的特点,是人类总死亡率的第一危险因素.血管紧张素Ⅱ1型受体的活化与高血压的发生密切相关,所以成为抗高血压药物的治疗靶点之一.血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂可与血管紧张素Ⅱ竞争性拮抗,抑制血管紧张素Ⅱ1型受体活性进而降低血压,对保护靶器官具有重要意义.近年基因多态性与高血压病的相关性、基因多态性与降压药物的疗效成为研究热点并被广泛关注.本文对血管紧张素Ⅱ1型受体分子生物学特性和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的作用机制进行简要介绍,叙述不同AT1R基因多态性与高血压相关性,对不同血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗高血压的临床应用进行综述,并讨论血管紧张素Ⅱ1型受体基因多态性指导血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗高血压病的临床意义.

摘要： 高血压(hypertension)是指以体循环动脉血压(收缩压和/或舒张压)增高为主要特征,可伴有心、脑、肾等器官的功能或器质性损害的临床综合征.中国高血压呈发病率高、致残率高、病死率高的特点,是人类总死亡率的第一危险因素.血管紧张素Ⅱ1型受体的活化与高血压的发生密切相关,所以成为抗高血压药物的治疗靶点之一.血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂可与血管紧张素Ⅱ竞争性拮抗,抑制血管紧张素Ⅱ1型受体活性进而降低血压,对保护靶器官具有重要意义.近年基因多态性与高血压病的相关性、基因多态性与降压药物的疗效成为研究热点并被广泛关注.本文对血管紧张素Ⅱ1型受体分子生物学特性和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的作用机制进行简要介绍,叙述不同AT1R基因多态性与高血压相关性,对不同血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗高血压的临床应用进行综述,并讨论血管紧张素Ⅱ1型受体基因多态性指导血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗高血压病的临床意义.

摘要： 高血压(hypertension)是指以体循环动脉血压(收缩压和/或舒张压)增高为主要特征,可伴有心、脑、肾等器官的功能或器质性损害的临床综合征.中国高血压呈发病率高、致残率高、病死率高的特点,是人类总死亡率的第一危险因素.血管紧张素Ⅱ1型受体的活化与高血压的发生密切相关,所以成为抗高血压药物的治疗靶点之一.血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂可与血管紧张素Ⅱ竞争性拮抗,抑制血管紧张素Ⅱ1型受体活性进而降低血压,对保护靶器官具有重要意义.近年基因多态性与高血压病的相关性、基因多态性与降压药物的疗效成为研究热点并被广泛关注.本文对血管紧张素Ⅱ1型受体分子生物学特性和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的作用机制进行简要介绍,叙述不同AT1R基因多态性与高血压相关性,对不同血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗高血压的临床应用进行综述,并讨论血管紧张素Ⅱ1型受体基因多态性指导血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗高血压病的临床意义.

摘要： 高血压(hypertension)是指以体循环动脉血压(收缩压和/或舒张压)增高为主要特征,可伴有心、脑、肾等器官的功能或器质性损害的临床综合征.中国高血压呈发病率高、致残率高、病死率高的特点,是人类总死亡率的第一危险因素.血管紧张素Ⅱ1型受体的活化与高血压的发生密切相关,所以成为抗高血压药物的治疗靶点之一.血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂可与血管紧张素Ⅱ竞争性拮抗,抑制血管紧张素Ⅱ1型受体活性进而降低血压,对保护靶器官具有重要意义.近年基因多态性与高血压病的相关性、基因多态性与降压药物的疗效成为研究热点并被广泛关注.本文对血管紧张素Ⅱ1型受体分子生物学特性和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的作用机制进行简要介绍,叙述不同AT1R基因多态性与高血压相关性,对不同血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗高血压的临床应用进行综述,并讨论血管紧张素Ⅱ1型受体基因多态性指导血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗高血压病的临床意义.

摘要： 目的：运用Meta分析综合评价血管紧张素Ⅱ-1型受体AGTR1A1166C基因多态性与高血压的关系. 方法：通过检索PubMed、中国知网等中英文文献数据库,查找关于AGTR1A1166C与高血压的相关的研究,收集数据使用RevMan5.3软件进行Meta分析. 结果：收录文献21篇,中文14篇,英文7篇,共累计对照组4172例,病例组4255例.Meta分析结果表明：AC/CC型发生高血压的风险比AA型高1.30倍(OR=1.30,95％CI=1.01-1.67),其中国内和国外AC/CC型发生高血压的风险分别比AA型高1.40倍(OR=1.40,95％CI=1.06-1.84)和1.19倍(OR=1.19,95％CI=0.75-1.89),等位基因C发生高血压的风险比A等位基因高1.31倍(OR=1.31,95％CI=1.01-1.71),其中国内和国外等位基因C发生高血压的风险比A等位基因分别高1.43倍(OR=1.43,95％CI=1.07-1.92)和1.09倍(OR=1.09,95％CI=0.65-1.83). 结论：AGTR1A1166C基因多态性与高血压的易感性密切相关,但是还需大样本进一步研究.

摘要： 目的：运用Meta分析综合评价血管紧张素Ⅱ-1型受体AGTR1A1166C基因多态性与高血压的关系. 方法：通过检索PubMed、中国知网等中英文文献数据库,查找关于AGTR1A1166C与高血压的相关的研究,收集数据使用RevMan5.3软件进行Meta分析. 结果：收录文献21篇,中文14篇,英文7篇,共累计对照组4172例,病例组4255例.Meta分析结果表明：AC/CC型发生高血压的风险比AA型高1.30倍(OR=1.30,95％CI=1.01-1.67),其中国内和国外AC/CC型发生高血压的风险分别比AA型高1.40倍(OR=1.40,95％CI=1.06-1.84)和1.19倍(OR=1.19,95％CI=0.75-1.89),等位基因C发生高血压的风险比A等位基因高1.31倍(OR=1.31,95％CI=1.01-1.71),其中国内和国外等位基因C发生高血压的风险比A等位基因分别高1.43倍(OR=1.43,95％CI=1.07-1.92)和1.09倍(OR=1.09,95％CI=0.65-1.83). 结论：AGTR1A1166C基因多态性与高血压的易感性密切相关,但是还需大样本进一步研究.

摘要： 目的：运用Meta分析综合评价血管紧张素Ⅱ-1型受体AGTR1A1166C基因多态性与高血压的关系. 方法：通过检索PubMed、中国知网等中英文文献数据库,查找关于AGTR1A1166C与高血压的相关的研究,收集数据使用RevMan5.3软件进行Meta分析. 结果：收录文献21篇,中文14篇,英文7篇,共累计对照组4172例,病例组4255例.Meta分析结果表明：AC/CC型发生高血压的风险比AA型高1.30倍(OR=1.30,95％CI=1.01-1.67),其中国内和国外AC/CC型发生高血压的风险分别比AA型高1.40倍(OR=1.40,95％CI=1.06-1.84)和1.19倍(OR=1.19,95％CI=0.75-1.89),等位基因C发生高血压的风险比A等位基因高1.31倍(OR=1.31,95％CI=1.01-1.71),其中国内和国外等位基因C发生高血压的风险比A等位基因分别高1.43倍(OR=1.43,95％CI=1.07-1.92)和1.09倍(OR=1.09,95％CI=0.65-1.83). 结论：AGTR1A1166C基因多态性与高血压的易感性密切相关,但是还需大样本进一步研究.

摘要： 目的：运用Meta分析综合评价血管紧张素Ⅱ-1型受体AGTR1A1166C基因多态性与高血压的关系. 方法：通过检索PubMed、中国知网等中英文文献数据库,查找关于AGTR1A1166C与高血压的相关的研究,收集数据使用RevMan5.3软件进行Meta分析. 结果：收录文献21篇,中文14篇,英文7篇,共累计对照组4172例,病例组4255例.Meta分析结果表明：AC/CC型发生高血压的风险比AA型高1.30倍(OR=1.30,95％CI=1.01-1.67),其中国内和国外AC/CC型发生高血压的风险分别比AA型高1.40倍(OR=1.40,95％CI=1.06-1.84)和1.19倍(OR=1.19,95％CI=0.75-1.89),等位基因C发生高血压的风险比A等位基因高1.31倍(OR=1.31,95％CI=1.01-1.71),其中国内和国外等位基因C发生高血压的风险比A等位基因分别高1.43倍(OR=1.43,95％CI=1.07-1.92)和1.09倍(OR=1.09,95％CI=0.65-1.83). 结论：AGTR1A1166C基因多态性与高血压的易感性密切相关,但是还需大样本进一步研究.

摘要： 目的：探讨原发性高血压(essential hypertension,EH)患者不同中医证型与肾素血管紧张素系统(Renin-Angiotensin System,RAS)关键基因ACE、AGT、AT1R基因16个位点及环境因素交互作用的相关性. 方法：选择EH患者400例,中医辨证分型为肝火旺盛型、阴虚阳亢型、阴阳两虚型、痰湿壅盛型,另选取对照组100例,检测临床生化指标,采用多重高温连接酶技术(Improved Multiple Ligase Detection Reaction,imLDR)检测ACE、AGT、AT1R基因多态性. 结果：LDL-C、BMI组成的交互模型是EH肝火亢盛组和痰湿壅盛组的最佳模型,P＜0.05;LDL-C、BMI、饮食情况、饮酒、rs5182、rs5186、rs4762、rs5051、rs699、rs11568020、rs5050、rs5049、rs2148582、rs4459609、rs12709426、rs4291、rs4309、rs4461142组成的交互模型是EH阴虚阳亢组的最佳模型,P＜0.05;EH阴阳两虚组的最佳模型是饮酒,P＜0.05. 结论：RAS关键基因与环境因素之间的交互作用对EH中医证型的发病有协同作用;ACE、AGT、AT1R基因与环境因素之间存在交互作用,对EH阴虚阳亢证形成具有重要的作用.

摘要： 本发明公开一种短肽及其衍生物作为模板分子的应用及基于印迹技术制备血管紧张素合成受体的方法。所述模板分子包括血管紧张素Ⅱ的氮端或碳端的任何一段肽键及其衍生物、或血管紧张素Ⅰ的氮端或碳端的任何一段肽键及其衍生物中的一种。所述应用是以上述模板分子印迹用于制备血管紧张素合成受体。血管紧张素受体由模板分子、功能单体、交联剂和表面活性剂等按一定比例混合，加入引发剂后聚合制备。该受体生物相容性好，可高选择性地捕获中和血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅰ，阻断血管紧张素Ⅱ与血管紧张素受体（AT1）以及血管紧张素Ⅰ与血管紧张素转换酶（ACE）作用，从而达到控制血压的目的。该受体也可用于血管紧张素Ⅰ或Ⅱ的分离富集及测定。

摘要： 本发明公开了一种针对人血管平滑肌细胞L型钙通道和血管紧张素1型受体的嵌合型二价降压疫苗及其应用，它包括由180个或者240个重组乙肝核心蛋白单体分子自我组装形成的二十面体病毒样颗粒，所述重组乙肝核心蛋白单体分子以免疫原性载体为骨架+高血压发病相关靶分子表位组合。本发明根据乙肝核心抗原的分子结构及免疫学特性，结合目前高血压疫苗研制的实际缺陷，设计出了一种针对多靶点的治疗性降压疫苗，该疫苗能诱导产生分别针对多种治疗性靶点的特异性抗体，发挥联合降压效应，有效降低了高血压动物模型的血压。

摘要： 本发明公开了一种血管紧张素II受体2(AT2R)拮抗剂的盐型、晶型及其制备方法，还包括所述盐型和晶型在制备治疗慢性疼痛药物中的应用。

摘要： 本发明公开了一种针对人血管平滑肌细胞L型钙通道和血管紧张素1型受体的嵌合型二价降压疫苗及其应用，它包括由180个或者240个重组乙肝核心蛋白单体分子自我组装形成的二十面体病毒样颗粒，所述重组乙肝核心蛋白单体分子以免疫原性载体为骨架+高血压发病相关靶分子表位组合。本发明根据乙肝核心抗原的分子结构及免疫学特性，结合目前高血压疫苗研制的实际缺陷，设计出了一种针对多靶点的治疗性降压疫苗，该疫苗能诱导产生分别针对多种治疗性靶点的特异性抗体，发挥联合降压效应，有效降低了高血压动物模型的血压。

摘要： 本发明所提供的组合物可用于治疗一种肾素—血管紧张素醛固酮系统相关疾病。组合物包括肾素—血管紧张素醛固酮系统抑制剂和硫辛酸化合物，以及其他可用治疗患者高血压，中风，代谢综合征，或其他肾素—血管紧张素醛固酮系统相关的疾病的治疗药剂。该组合物也有助于改善患者的血管舒张，降低蛋白尿，降低胰岛素抵抗。本发明还提供了利用本发明的组合物进行治疗的药物组合物和方法。

摘要： 本公开涉及血管紧张素II受体及内皮素受体双重拮抗剂。具体而言，本公开提供了式I所示化合物及其制备方法。该化合物可用于治疗高血压或肾病等疾病。

摘要： 本发明涉及含有至少一种加压素受体拮抗剂和至少一种血管紧张素受体阻滞剂(ARB)的某些药物组合物和用于制备这些化合物、它们的组合物、中间体及衍生物的方法以及用于治疗加压素和/或血管紧张素介导的疾病的方法。

摘要： 本发明公开了CBDAKD01多肽和多核苷酸以及通过重组技术生产该多肽的方法。本发明还公开了在设计治疗高血压、心脏病、癌症和肾病等疾病的方法和诊断试验中利用CBDAKD01多肽和多核苷酸的方法。

摘要： 本发明涉及其为血管紧张素II 2型受体(下文AT2受体)的激动剂的环肽，其可用于治疗不同类型的实体癌，特别是脑癌、结肠癌、肺癌和卵巢癌。本发明进一步涉及含有其的药物组合物及其用于治疗癌症的用途。

摘要： 本发明涉及表达血管紧张素1型受体的重组表达载体、表达系统，以及具有该重组表达载体或表达系统的细胞。本发明提供的血管紧张素1型受体稳定表达细胞株利用基因编辑法将目的基因稳定敲入到细胞基因组中，可很稳定地随着细胞复制而复制，不会出现在细胞株传代而丢失的情况，可以用于以血管紧张素1型受体为靶点的药物开发和功能检测。