耳蜗

摘要： 目的探索昆明小鼠耳蜗组织中脂肪酸转运蛋白4(FATP4)的表达与分布。方法选取健康成年(10周)昆明小鼠8只(16耳),其中2只(4耳)用于免疫荧光染色,6只(12耳)用于Western blot蛋白检测。通过耳蜗石蜡切片免疫荧光染色检测FATP4在耳蜗内各组织中的表达分布,Western blot蛋白检测耳蜗组织FATP4的表达水平。结果耳蜗石蜡切片免疫荧光染色提示FATP4主要分布于耳蜗螺旋神经节、蜗轴、支持细胞、内毛细胞、外毛细胞、血管纹的中间细胞,Western blot蛋白检测结果进一步验证了FATP4在昆明小鼠耳蜗表达。结论本研究初步揭示了FATP4在成年昆明小鼠耳蜗中的表达具有一定的特异性,为进一步研究耳蜗内脂肪酸代谢提供了理论依据。

摘要： 目的探讨自噬在噪声性耳聋防治中的作用及机制。方法建立大鼠噪声性耳聋模型。随机分为3个组:对照组(每次2 mL生理盐水);自噬激动剂雷帕霉素(RAP)组(每次7.5 mg/kg);自噬抑制剂3-甲基嘌呤(3MA)组(每次30 mg/kg 3MA),以上各组均于噪声暴露前24、暴露前2 h和暴露后即刻进行腹腔注射。听觉脑干反应(ABR)阈值检测评估大鼠ABR情况。应用双重免疫荧光染色检测氧化应激(OS)标记物3-硝基酪氨酸(3-NT)阳性表达细胞。Western blot检测自噬标记LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和Beclin-1表达水平。使用TUNEL法检测细胞凋亡。结果噪声暴露后小鼠ABR阈值较暴露前升高。RAP组在噪声暴露后1、12、24 h各时间点的ABR阈值较对照组均明显增加;而3MA组在以上各时间点的ABR阈值较对照组则明显减少(均P<0.05);噪声暴露后各耳蜗毛细胞自噬标记蛋白表达水平较暴露前明显升高。RAP组噪声暴露1、12、24 h耳蜗毛细胞自噬标记蛋白表达水平明显高于对照组,而3MA组以上各时间点耳蜗毛细胞自噬标记蛋白表达水平则明显低于对照组(均P<0.05);噪声暴露后各组耳蜗毛细胞3-NT水平明显较暴露前增高,RAP组暴露1、12、24 h 3-NT水平较对照组增加;而3MA组以上各时间点3-NT水平较对照组减少(均P<0.05);噪声暴露后各组耳蜗毛细胞凋亡较暴露前明显增加,RAP组耳蜗毛细胞凋亡较对照组增加,而3MA组耳蜗毛细胞凋亡较对照组减少(均P<0.05)。结论在噪声性耳聋损伤的急性期,自噬表达明显上调,并通过OS途径诱导毛细胞凋亡;抑制自噬能够明显改善毛细胞程序性凋亡的发生,进而改善听力。

摘要： 代谢组学技术近年来发展迅速,在众多医学研究领域都有广泛应用,且取得了令人瞩目的成果。代谢组学在听觉科学,特别是噪声性聋研究中应用较为广泛。通过分析耳蜗淋巴液代谢物的变化情况,代谢组学技术有助于全面追踪噪声性聋的发病过程及转归,是一种全新的研究思路与视角。但是,耳蜗淋巴液的有限容量及获取来源也限制了代谢组学技术的深入应用。本文就目前代谢组学在噪声性听力损失的基础与临床研究成果进行综述,以期为后续该方向的研究提供启发与参考。

摘要： 临床上已经有文献报道,噪音暴露、耳毒性药物、人工耳蜗植入、衰老等因素会引起耳蜗的急性炎症或慢性退化。巨噬细胞作为耳蜗内主要的免疫细胞,参与耳蜗的发育成熟过程,并在耳蜗急慢性损伤后发挥它的免疫功能。本文主要综述耳蜗巨噬细胞在急性炎症和衰老状态下的分布表型,并分析其在耳蜗急慢性炎症中动态变化,为临床耳蜗炎症治疗提供一种新思路。

摘要： 目的 研究单侧听觉剥夺对听觉发育关键期小鼠内耳的影响。方法 将22只出生后12天的C57BL/6小鼠随机分为正常对照组和听觉剥夺组。对听觉剥夺组进行单侧听觉剥夺,2周后解除剥夺。对正常对照组小鼠和听觉剥夺组小鼠双耳采用听性脑干反应(ABR)评估听功能,并通过免疫荧光染色对毛细胞、带状突触、螺旋神经节进行形态学观察。统计学分析听觉剥夺组小鼠的剥夺耳、未剥夺耳和正常对照小鼠在听功能和耳蜗形态学方面的差异。结果 1)听觉剥夺2周后,听觉剥夺组的剥夺耳ABR高频阈值升高,Ⅰ波潜伏期延长,与对照组小鼠相比差异有统计学意义;2)听觉剥夺组的未剥夺耳与正常对照组间ABR阈值和Ⅰ波潜伏期差异无明显差异;3)免疫荧光染色结果示听觉剥夺耳和未剥夺耳的毛细胞形态和数量未见异常;4)和对照组相比,听觉剥夺组的剥夺耳出现了带状突触数量减少,未剥夺耳与对照组之间的带状突触数量未见统计学差异,没有出现代偿性增加。结论 单侧听觉剥夺可导致听觉发育关键期小鼠剥夺耳的听功能及带状突触异常。

摘要： 听力损失是目前最普遍的慢性发展性疾病之一。大多研究表明听力损失的发生发展与氧化应激造成的氧化损伤密切相关,而还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(NADPH oxidase,NOX)是机体活性氧生成的主要酶类之一,由7种亚型(NOX1、NOX2、NOX3、NOX4、NOX5、DUOX1、DUOX2)组成。为了探讨听力损失与氧化应激的关系,现就NOX介导氧化应激与听力损失病理机制的最新研究进展予以综述。

摘要： 目的探讨不同血清型的腺相关病毒经后半规管途径导入成年小鼠转染内耳细胞的效率及安全性。方法将20只6~8周C57BL/6J小鼠采用数字表法随机分为5组:腺相关病毒(adeno-associated virus,AAV)4组,AAV8病毒注射组、AAV9病毒注射组、AAVie病毒注射组和Anc80L65病毒注射组,均采取后半规管路径进行注射,每只注射病毒溶液2μL;正常对照组,每只注射0.9%(质量分数)氯化钠注射液2μL,均以左耳为手术耳。各组于术前1 d及术后2周行听觉脑干反应(auditory brainstem response,ABR)检查,随后取材进行免疫荧光染色观察病毒在基底膜的分布情况。结果AAV8组:术后2周观察见耳蜗顶中转34.6%±1.8%内毛细胞被转染,中底转39.0%±5.9%内毛细胞表达绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP);AAV9组:术后2周见耳蜗顶中转92.5%±1.1%内毛细胞被转染,中底转94.6%±1.0%内毛细胞表达GFP;AAVie组:术后2周见耳蜗顶中转96.7%±1.5%内毛细胞被转染,中底转97.7%±0.8%内毛细胞表达GFP;Anc80L65组:术后2周见耳蜗顶中转62.5%±3.3%内毛细胞转染,中底转63.1%±6.1%内毛细胞表达GFP;正常对照组未见GFP表达。结论经半规管途径注射AAVie、AAV9病毒溶液可以高效转染到耳蜗内毛细胞,此结果对耳聋疾病的内耳基因治疗具有一定的参考意义。

摘要： 目的研究Cx43在老年性聋小鼠耳蜗中的表达以及耳蜗带状突触的变化,为老年性聋的防治策略提供依据。方法选取16月龄C57BL/6J雄性小鼠6只作为老年组,随机选取12只3月龄C57BL/6J雄性小鼠均分为D-gal组和对照组,D-gal拟老年聋模型鼠组采用经典D-gal衰老模型制造方法,对照组同时长每天颈背皮下注射等体积生理盐水。麻醉后检测听觉脑干电位(ABR),扫描电镜观察耳蜗带状突触的变化,采用免疫印迹法和酶联免疫吸附测定法测定耳蜗Cx43蛋白的表达,比较各组间的差异。结果与对照组相比,老年组和D-gal组的ABR阈值明显升高,Cx43蛋白水平明显降低(P<0.05),耳蜗带状突触宽度缩小(P<0.05);而老年组和D-gal组间ABR阈值、Cx43蛋白表达及耳蜗带状突触宽度均无统计学差异;同时,Cx43蛋白表达量与听觉脑干电位ABR阈值及耳蜗带状突触宽度变化具有相关性(P<0.001)。结论Cx43蛋白在老年小鼠及D-gal老年聋模型鼠的耳蜗中表达降低,且其与耳蜗带状突触宽度呈正相关,与听觉脑干电位ABR阈值呈负相关,提示Cx43蛋白含量的改变影响耳蜗带状突触形态,其蛋白表达量的下降参与老年性聋的发生发展。

摘要： 目的 探讨内耳MRI钆造影评价梅尼埃病患者前庭及耳蜗膜迷路积水与听力损失相关性并进一步验证内耳MRI钆造影在梅尼埃病患者的临床价值。材料与方法 回顾性分析2017年10月至2021年2月在我院就诊的62例梅尼埃病患者病例作为研究对象,包含对患者进行详细的病史询问、专科查体、听力检测、前庭功能检测、内耳MRI钆造影等有序检查资料,分析听力测试分数与内耳MRI钆造影评分的相关性,对比依靠疾病症状、病史以及包含听力检测和前庭功能测试的传统诊断与内耳MRI钆造影两种诊断方法的一致性。结果 内耳MRI钆造影前庭及耳蜗膜迷路积水分数分别与听力测试分数呈现较弱的正相关(r=0.414、0.358,P均<0.05);内耳MRI钆造影比传统临床方法在前庭积水(敏感度分别为91.94%、88.71%)和耳蜗膜迷路积水诊断(敏感度分别为87.10%,87.10%)具有更高的敏感度;内耳MRI钆造影与传统临床方法分别对于前庭积水和耳蜗膜迷路积水诊断具有中等的一致性(Kappa值分别为0.526、0.509,P<0.05)。结论 内耳MRI钆造影评价梅尼埃病患者前庭及耳蜗膜迷路积水与听力损失具有较弱的正相关;内耳MRI钆造影比传统临床诊断方法在梅尼埃病诊断中具有更高的临床价值。

摘要： 听力损失(hearing loss,HL)和认知功能(cognitive function,CF)有着密切的关系.耳蜗是听觉信息传入和传出的重要结构,即中枢听觉系统接收和反馈听觉信息的重要窗口.耳蜗精细结构就具有言语编码的功能,耳蜗的基底膜(basal membrane,BM)和毛细胞(hair cells,HCs)从基底圈到顶圈有序的改变,以及传入和传出突触复合体在耳蜗水平为言语编码提供了物质基础.而耳蜗每个内毛细胞(inner hair cells,IHCs)上有20-30个活动区(active zone,AZ),这种空间分布与言语声的时空分布的识别密切相关.当外周HL后,听觉中枢输入减少及重组,导致言语识别困难.探讨HL导致的听皮层CF变化的发生机制,可在临床中,早发现、早诊断、早治疗和早干预对听觉和言语康复效果较好,且为治疗措施提供新的思路.

摘要： 目的：探究低氧环境对移居大鼠耳蜗HIF1α和EPAS1表达的影响。rn 方法:相同年龄体重的Wistar大鼠60只，随机分为5组，在进入高原1d,15d,30d,60,120天取耳蜗，进行耳蜗铺片和平行蜗轴切片，观察毛细胞和神经元存活数量，采用免疫荧光染色，观察HIFIα和EPAS1在耳蜗组织中的表达定位和表达强度。rn 结果：实验动物在进藏1-3个月的染色结果显示耳蜗内毛细胞排列分布均匀整齐，结构完整清晰未见异常。进藏4个月出现细胞膨大、移位、变形等缺失现象。进藏1-2月神经节未见明显组织学改变，进藏3-4月的大鼠，神经元数目明显减少，神经节组织间隙的间质细胞增多。rn 结论:EPAS1在大鼠耳蜗组织表达可能参与听觉的慢性缺氧适应性反应，H工F1α在急性缺氧过程中起主要作用。

摘要： 目的：综合分析哺乳类耳蜗毛细胞再生的热点和难点问题,探讨中西医联合用药促进毛细胞再生的方法。rn 方法：采用Math1基因和Notch抑制因子导人内耳,再使用中药复聪合剂联合治疗.rn 结果：Math1和Notch信号分子靶向性诱导耳蜗毛细胞再生,中药整体促进耳蜗组织细胞修复,供给营养物质.rn 结论：应用Math1基因和Notch抑制因子可靶向性诱导耳蜗毛细胞再生,而复方中药制剂具有清除损失死亡的毛细胞,修复损害的组织结构,疏通崩溃塌陷组织导致的血管和神经阻滞,保证血液流通和供给充足营养,为保证组织修复和毛细胞再生建立了良好的基础.这也是发现毛细胞损害消失处支持细胞转分化为再生毛细胞的机制所在，说明应用Mathl基因和Notch抑制因子导人耳蜗靶向性的诱导毛细胞再生，联合特效的复聪中药整体治疗感音神经性聋的方案值得探索。

摘要： 耳蜗的工作模式与信息处理机制，是听觉疾病诊断、听力康复策略与工程技术的重要基础，本研究采用欧洲高能物理计划最新发展皮秒时差测量技术，实现外差激光干涉0.1纳米高分辨的非线性振动测量，以及偏振干涉信号优化实现无反光微珠的基底膜振动测量，克服了耳蜗非线性研究面临的上述问题，使得在国际上率先拥有了更好的耳蜗非线性研究手段。

摘要： 目的：我们用纯中药制剂对感音神经性聋动物进行治疗，观察其对听神经和耳蜗毛细胞的修复再生作用效果。rn 方法：选用70 只健康青年豚鼠，听力学检查后40 只动物给予庆大霉素连续肌肉注射24～30 天致聋，动物致聋后随机分成两组，25 只用纯中药制剂给予“复聪汤Ⅰ号”口服液和“复聪汤Ⅱ号”滴耳液治疗组，在治疗30，60和90 天后测定实验动物的听功能（ABR，DPOAE），处死6 只动物，耳蜗左侧扫描电镜观察，右侧耳蜗铺片行光镜观察和毛细胞计数。对照组给予同样方法注射和口服生理盐水。rn 结果：实验前ABR和DPOAE 测定所有受试豚鼠的听功能正常；在连续24～30 天的庆大霉素注射后，豚鼠ABR 反应阈值上升到50 到80 dBSPL，DPOAE 幅值降低，光镜和电镜表现为耳蜗毛细胞纤毛断碎、倒伏、融合和消失，多处毛细胞表皮板肿胀、突起和疱疹样变性，或毛细胞被完全挤出网状板，基底回和第三回耳蜗毛细胞严重消失；在用复聪汤口服和耳浴治疗30 天（1个月）后，80%的耳聋豚鼠的ABR 反应阈值恢复到30 到50 dBSPL，DPOAE 幅值有较明显提高；耳蜗铺片和电镜观察显示耳聋豚鼠的耳蜗毛细胞数目有一定恢复，组织结构有修复现象，扫描电镜可见再生毛细胞仅出现少量纤毛，而未治疗的对照组未发现此种现象；在纯中药治疗60 天（2个月）时，耳蜗毛细胞数目明显增多，Corti 器的毛细胞区，有大量的增殖细胞出现，扫描电镜可见成小束的新生纤毛出现在毛细胞缺失部位，同时支持细胞大量增殖；到治疗90 天（3个月）时，再生的静纤毛束已基本形成，尤其是耳蜗基底部位的毛细胞明显增多，听功能已基本正常。rn 结论:本研究结果表明，中药复聪汤对听力损失豚鼠耳蜗毛细胞有一定的修复和再生作用。

摘要： 本文探讨卡那霉素耳慢性中毒与豚鼠耳蜗毛细胞凋亡的关系,及耳蜗毛细胞凋亡是否与凋亡蛋白酶Bcl-2有关。卡那霉素耳慢性损害与耳蜗毛细胞的凋亡有关；耳蜗毛细胞的凋亡过程中有Bcl-2的激活。

摘要： 目的：Nob1基因是2005年克隆的一种锌带基因，其产物为转录相关锌带蛋白，具有类似转录因子的调节作用。我们前期实验制备了Nob1的单克隆抗体，并发现其在药物性耳聋豚鼠的螺旋神经节处呈强阳性表达。本实验通过研究噪声暴露前后大鼠耳蜗基因表达谱的变化，进一步明确该基因与耳聋的关系，为发现新的内耳调控基因，开发新的耳聋基因治疗方法奠定实验基础。rn 方法：将实验动物随机分为2组，每组20只，第一组为实验组，暴露于110 dB SPL的白噪声，8小时/天，连续7天；第二组为正常对照组，动物置于噪声环境饲养，但不接受噪声。噪声暴露前后分别行听性脑干诱发电位(ABR)检测，并于噪声暴露后将各组大鼠处死，分离、提取耳蜗组织总RNA。通过逆转录、生物素标记与Affymetrix GeneCSip} Rat Genome 230 2.0 Array芯片杂交，用Affymetrix Microarray Suite software 5.0分析扫描结果，获得两种情况下耳蜗基因表达图谱。将基因芯片的数据进行统一规化后，对两组差异基因进行比对和统计学分析，以信号强度差异比大于2或小于0.5为阳性标准，观察Nobl基因的差异倍数，并进一步利用实时定量PCR进行鉴定，免疫组化方法确定该基因的表达分布。rn 结果：ABR结果显示：两组大鼠噪声暴露前ABR反应闽分别为18.19±4.22 dB SPL和18.58±4.32 dB SPL；噪声暴露后，正常对照组听阐为19. 40±4.16 dB SPL，噪声组为65. 14±3.62 dB SPL，听阂值提高具有统计学意义(P<0.05)。基因芯片结果表明：噪声可以调节539种基因，其中上调279个，下调为260个，其中Nobl基因上调7.52倍。实时定量PCR结果显示：Nobl基因在噪声暴露后上调10.68倍，与基因芯片结果相一致。免疫组化观察发现:噪声暴露后大鼠耳蜗内Nobl蛋白阳性着色主要分布在螺旋神经节细胞和内、外毛细胞，血管纹细胞也有少量表达;而噪声暴露前大鼠耳蜗内未见Nobl蛋白的表达。rn 结论：噪声可以显著上调Nobl基因在耳蜗内的表达，Nobl基因作为转录因子很可能参与耳蜗内基因的调控，是一个新的内耳调控基因，其作用及功能有待深入研究。

摘要： 目的：本研究使用毒毛旋花子甙损伤耳蜗螺旋神经元(SGN)，经由不同径路予以干细胞移植，观察干细胞移植后的迁移、存活情况，以及动物听力学变化。rn 方法：SD大鼠随机分为4组，每组10只。4组动物予以0.01mmol/L的毒毛旋花子甙损伤部分听力。A、B组经由听神经根给予嗅球干细胞，C、D组经由损伤侧的颈内动脉给予嗅球干细胞，A、B、C分别于术后予以声刺激(60dB)一周，D组无声刺激。动物于术后不同时间点测试ABR，遂处死，冰冻切片观察干细胞迁移及存活情况。rn 结果：各组均在耳蜗SGN附近出现干细胞。C组与D组均在听力损伤侧的耳蜗SGN出现干细胞，对侧未见明显的移植干细胞存在。各组动物干细胞移植术后听力学检测无统计学意义上的改变。rn 结论：经由听神经根、颈内动脉植入的干细胞在受损的SGN附近有存活，为下一步研究干细胞治疗SGN损伤提供了新的思路。

摘要： 目的：探究特异性去除SGN后,耳蜗内毛细胞Ribbon突触前膜的变化.rn 方法：选用5只bh-cre+,DTR+/+小鼠作为实验组,5只bh-cre-,DTR+/+小鼠作为对照组.三周时两组分别腹腔注射白喉毒素25ng/g.一周后两组小鼠行开放声场ABR测试,CAP测试.测量完处死小鼠,断头去听泡固定后左侧耳蜗CTBP2及Phallodin染色,右侧耳蜗行耳蜗半薄切片甲苯胺蓝染色.rn 结果:ABR阂值在两组均没有明显差异(P>0.05)，CAP显示各频率幅值有统计学差异(P0.05)。半薄切片显示实验组SGN较对照组损失50%CP<0.05)。CTBP2染色显示实验组内毛细胞Ribbon蛋白较对照组减少(P<0.05)。rn 结论:毛细胞Ribbon突触前膜的完整性依赖突触后膜的存在。

摘要： 目的：rn 观察腺病毒介导的锌指蛋白A20基因(pAdEeay-1/A20)对电磁辐射(高功率微波,HPM)致豚鼠耳蜗毛细胞损伤后的保护作用。rn 方法：rn 建立HPM损伤毛细胞模型,以pAdEeay-1/A20/HPM为实验组,人工外淋巴液/HPM为对照组,通过光镜、电镜方法对各组毛细胞形态学进行观察,对各组听性脑干诱发电位(ABR)阈值进行测定。rn 结果：rn HPM可以造成毛细胞损伤，65W/cm2作用6h可以作为损伤模型的研究剂量;pAdEeay-1/A20可以成功感染毛细胞;pAdEeay-1/A20/ HPM组与人工外淋巴液/HPM组比较毛细胞损伤数目及ABR闭值有明显差异(P<0.01).rn 结论：rn 锌指蛋白A20可以从功能和形态上对HPM造成的毛细胞损伤起到一定的保护作用。

摘要： 本文探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患儿与听力变化之间的关系，缺氧对OSAHS患儿听力变化的起重要作用，对患儿有OSAHS的儿童应尽早治疗。

摘要： 本发明属于计算机技术领域，尤其涉及一种电子耳蜗控制方法、装置、计算机可读存储介质及电子耳蜗。所述方法采集待处理的原始语音信号；对所述原始语音信号进行预处理，得到预处理后的语音信号；提取所述预处理后的语音信号中的语音特征；使用预设的语种识别模型对所述语音特征进行处理，得到语种识别结果，所述语种识别模型用于进行语种的识别，预先经过预设的训练样本集合训练得到；从预设的语言处理策略库中选取目标策略，并控制电子耳蜗使用所述目标策略进行工作，所述目标策略为与所述语种识别结果对应的语言处理策略。通过本发明，可以根据语音信号的语种识别结果，针对各个语种的特点灵活地选取语言处理策略，大大提高了电子耳蜗的识别率。

摘要： 本发明适用于电子耳蜗技术领域，提供了一种电子耳蜗的频带划分方法、装置及终端设备，所述频带划分方法包括：获取待划分的音频信号的频谱范围；设置固定频率点，根据所述固定频率点将所述音频信号的频谱划分为低频频段和高频频段，所述固定频率点位于所述频谱范围之内；将所述低频频段的频谱输入至第一频带划分模型，所述高频频段的频谱输入至第二频带划分模型，得到与滤波器组的通道数量对应的若干频段。通过本实施例，解决了固定单一的频带划分对于不同的言语策略不利于兼顾低频和高频信号的问题；实现了对于不同通道数量的滤波器组的频带合理的划分。

摘要： 本发明公开了一种基于耳蜗听觉非线性动力学机理的电子耳蜗编码方法，包括(1)建立耳蜗非线性动力学模型；(2)构建非线性耳蜗阵列；非线性耳蜗阵列为一组包含n个不同固有频率的主动仿真模块，每一个主动仿真模块将接收的输入语音信号进行相应的运算后，获得每一个主动仿真模块的实时响应输出信号；(3)将各个主动仿真模块的实时响应输出信号进行整流和低通滤波后获得振幅包络；并将频率和振幅包络转换为脉冲信号传递给其对应的电极。本发明利用耳蜗非线性动力学模型使得经过处理后的声信号能够展现出与耳蜗处理结果类似的非线性动态范围压缩效应，并产生与音调相关的结合音，从而解决传统电子耳蜗动态范围小，音调信息传递困难的问题。

摘要： 本申请公开了耳蜗植入件及耳蜗植入系统，其中所述耳蜗植入件包括：至少一输入变换器，用于捕获传入声音及用于产生表示传入声音的频带的电音频信号；声音处理器，配置成分析和处理电音频信号；发送处理后的电音频信号的发射器；接收器/刺激器，其从发射器接收处理后的电音频信号并将处理后的电音频信号转换为电脉冲；适于埋置在耳蜗中的电极阵列，包括多个用于用所述电脉冲刺激耳蜗神经的电极；及控制单元，配置成控制所述电脉冲到多个所述电极的分布；其中所述控制单元配置成通过应用多个不同的编码方案之一将所述电脉冲分布到多个所述电极。

摘要： 本申请公开了耳蜗植入件及相应耳蜗植入系统，其中所述耳蜗植入件包括：至少一输入变换器，用于捕获传入声音及用于产生表示传入声音的频带的电音频信号；声音处理器，配置成分析和处理电音频信号；发送处理后的电音频信号的发射器；接收器/刺激器，其从发射器接收处理后的电音频信号并将处理后的电音频信号转换为电脉冲；适于埋置在耳蜗中的电极阵列，包括多个用于用所述电脉冲刺激耳蜗神经的电极；及控制单元，配置成控制所述电脉冲到多个所述电极的分布；其中所述控制单元配置成通过应用多个不同的编码方案之一将所述电脉冲分布到多个所述电极，及其中所应用的编码方案根据传入声音的特性选择。

摘要： 本发明提供了一种人工耳蜗植入装置及人工耳蜗，所述人工耳蜗植入装置包括由支架单丝盘旋而成的管状结构，以及信号部；所述管状结构具有植入状态以及释放状态，在所述植入状态下，所述管状结构用于设置于一植入引导装置上，并用于随所述植入引导装置植入一耳蜗；在所述管状结构由所述植入状态向所述释放状态的转换过程中，所述管状结构沿径向变径扩张；所述信号部设置于所述支架单丝上，用于发出或者接收信号。如此设置，使得人工耳蜗植入装置能够适应不同耳蜗的个体差异，保证植入后的信号部与耳蜗贴合紧密，保证优异的信号刺激效果，提高信号位置的精准性，提升患者的使用效果。

摘要： 公开了一种耳蜗植入物(CI)和为CI生成刺激的方法。CI可以包括：被配置为生成具有至多1600nm的波长的多个光信号的至少一个光信号发生器；以及用于向沿着耳蜗神经的不同位置传送光信号的多个光发射器。该方法还可以包括通过对刺激波长和刺激脉冲形状的选择来优化刺激能量。

摘要： 本实用新型提供限流电路、耳蜗植入体、耳蜗植入集成电路、及电子耳蜗，包括电阻、反向放大器、第一电流控制开关、第二电流控制开关、电流源电路、开关极阵电路。其中，当流经所述电阻的电流达到预设限定电流值时，所述反向放大器处于输出控制信号以关断所述第一电流控制开关的状态。本实用新型的限流电路通过反向放大器、电阻、以及MOS管控制耳蜗刺激电流的输出，在所述耳蜗刺激电流达到最大阈值时关断MOS管，从而有效地保护患者避免遭受过大的耳蜗刺激电流保护了患者的安全。

摘要： 本实用新型提供了一种电极结构、人工耳蜗电极以及人工耳蜗设备，所述电极结构包括基板、电极部件以及绝缘环；所述电极部件设置于所述基板上，用于产生电刺激；所述绝缘环围绕所述电极部件的轴向设置于所述基板，并与所述基板贴合，所述绝缘环用于防止电流扩散。如此设置，最大程度的隔绝了部分电流通过电解质溶液向四周扩散，使得电刺激易于聚焦成点，提升了电刺激效果，降低了容积传导效应的影响，提升了电刺激的稳定性。并且，绝缘层的设置使得人工耳蜗电极或者人工耳蜗设备能够在有限的长度内设置更多的电极结构，提高了精细刺激的分辨率，提升了患者的使用效果。

摘要： 本实用新型提供了一种人工耳蜗植入装置及人工耳蜗，所述人工耳蜗植入装置包括由支架单丝盘旋而成的管状结构，以及信号部；所述管状结构具有植入状态以及释放状态，在所述植入状态下，所述管状结构用于设置于一植入引导装置上，并用于随所述植入引导装置植入一耳蜗；在所述管状结构由所述植入状态向所述释放状态的转换过程中，所述管状结构沿径向变径扩张；所述信号部设置于所述支架单丝上，用于发出或者接收信号。如此设置，使得人工耳蜗植入装置能够适应不同耳蜗的个体差异，保证植入后的信号部与耳蜗贴合紧密，保证优异的信号刺激效果，提高信号位置的精准性，提升患者的使用效果。