耳毒性

摘要： 目的探讨CACNA2D3在顺铂诱导的HEI-OC1细胞凋亡中的作用及机制。方法利用shRNA干扰技术敲减HEI-OC1细胞中CACNA2D3(sh-Cac3)表达,空白载体(sh-Vector)转染对照细胞,sh-Cac3细胞和sh-Vector细胞分别进行正常培养及顺铂干预。流式细胞术检测线粒体膜电位、凋亡情况、细胞内钙离子浓度;Western blot检测细胞凋亡相关蛋白(Bcl2、Cleaved-PARP1)和自噬标记蛋白LC3Ⅱ;免疫荧光法观察Tunel染色。结果正常培养下,CACNA2D3敲减会降低细胞内钙离子浓度(P<0.05),但不会影响细胞凋亡和自噬。顺铂干预下,相较于sh-Vector细胞,sh-Cac3细胞的线粒体膜电位降低程度更高(P<0.01);细胞凋亡率更高(9.41±0.66%vs 11.53±0.45%,P<0.01);Bcl2的表达显著降低(P<0.01),而Cleaved-PARP1的表达显著升高(P<0.01);Tunel染色阳性率更高(3.08±0.14%vs 6.40±0.43%,P<0.001)。此外,顺铂干预后sh-Cac3细胞的LC3Ⅱ的表达明显高于sh-Vector细胞(P<0.01)。结论CACNA2D3敲减通过调节钙相关自噬增强了顺铂诱导的HEI-OC1细胞凋亡;CACNA2D3的表达调控可能是顺铂耳毒性靶点治疗的新策略。

摘要： 目的研究氨基糖苷类抗生素在耳蜗内外毛细胞中的分布特征,以及这种分布方式对毛细胞功能可能产生的影响。方法采用荧光分子Texas Red标记庆大霉素,以100mg/kg浓度将荧光标记庆大霉素复合分子给予小鼠腹腔注射,持续给药14天,以正常的未给药小鼠作为对照组,分别于给药14天以及停止给药14天(28天)检测小鼠听力水平及庆大霉素在毛细胞中的分布情况。结果与对照组相比,庆大霉素持续暴露14天组ABR结果显示听力阈值有明显上移,共聚焦结果显示荧光标记庆大霉素在外毛细胞中分布于外毛细胞核上区接近纤毛的颈部区域,在内毛细胞核上区及核下区均有明显分布,在内毛细胞胞浆中呈瀑布状,特别是在内毛细胞底部带状突触区域有较为集中的荧光聚集。在停止注射庆大霉素14天后检测,听力并未得到改善且庆大霉素在内外毛细胞的分布情况并未发生显著变化,且毛细胞数量及排列未发生显著差别。结论庆大霉素暴露后可被耳蜗毛细胞显著摄取,其在内毛细胞中分布范围更加广泛,并且摄取的庆大霉素可在毛细胞内长时间存在,但毛细胞数量及排列未受明显影响。

摘要： 顺铂是临床上广泛应用的抗肿瘤化疗药物,耳毒性是其常见的毒副作用,患者常出现耳鸣、耳聋等症状,预防与缓解顺铂耳毒性逐渐成为亟待解决的问题。研究表明,中医药对顺铂产生的耳毒性有一定的预防和治疗作用。笔者从顺铂致耳毒性的中医认识、作用机制以及治疗策略综述了中医药对顺铂耳毒性的作用研究进展,以期为寻找缓解化疗药物毒副作用的策略提供新的思路。

摘要： 目的研究庆大霉素损伤后耳蜗的顶、中和底回中与氧化应激相关的基因表达谱,以期筛选防治药物性聋的候选基因。方法选取P2 SD大鼠15只,分离基底膜,将基底膜分为对照组与实验组,每组15条基底膜;实验组使用0.6 mM庆大霉素培养24小时,对照组使用等量PBS培养24小时;每组5条基底膜分别进行免疫荧光染色和毛细胞计数,对照组与实验组各10条基底膜,分为顶、中和底回各三组,提取RNA,利用RT;Profiler;PCR阵列筛选六组与氧化损伤相关的84个基因的表达差异,并对差异基因进行GO分析和相互作用网络分析;利用RT-PCR对候选基因进行验证。结果实验组庆大霉素损伤后,毛细胞数量减少,且中回和底回的毛细胞数量显著少于顶回;与对照组相比,实验组中84个氧化损伤相关的基因中,顶回共有14个基因表达有生物学意义,其中12个基因表达上调,2个基因表达下调;中回共有19个基因表达有生物学意义,其中5个基因表达上调,14个基因表达下调;底回共有10个基因表达有生物学意义,其中5个基因表达上调,5个基因表达下调;其中Hmox1、Ptgs2、Apoe、Gpx6四个基因在庆大霉素损伤后差异倍数从顶回到底回逐渐减小。蛋白互作分析显示Hmox1是具有最高连接度的关键基因,与9个基因相互作用。RT-PCR验证显示Hmox1基因表达量在庆大霉素损伤后沿耳蜗纵轴差异倍数逐渐减小。结论庆大霉素损伤过程中,Hmox1可能通过上调其在基底膜顶回的表达起到保护作用,Hmox1可作为庆大霉素损伤中起保护作用的关键候选基因进行深入研究。

摘要： 目的 探讨万古霉素血清谷浓度与耳毒性的关系,为临床合理用药提供参考。方法 检索中国期刊全文数据库、维普中文期刊全文数据库、万方数据库,以“万古霉素”、“耳毒性”、“不良反应”、“听力损害”等为关键词,检索2000年1月~2021年12月期间关于万古霉素致耳毒性的个案报道及临床观察,最终纳入有效文献14篇,共涉及122例耳毒性患者。记录分析所有万古霉素致耳毒性患者性别与年龄分布情况、病原学检测结果、耳毒性的临床表现、成人耳毒性的发生情况、儿童万古霉素血清谷浓度及不良反应发生情况,比较儿童与成人耳毒性发生率。结果 122例万古霉素致耳毒性患者中,年龄≤30 d新生儿的耳毒性发生率最高,占52.46%(64/122),其次为31 d~18岁的儿童,占27.87%(34/122),最低为≥18岁的成人,占19.67%(24/122)。122例万古霉素致耳毒性患者中,原患疾病均为感染性疾病,疾病分型主要包括肺部感染72例、中枢神经系统感染24例、血流感染17例、皮肤软组织感染5例、腹膜炎2例、化脓性关节炎1例、骨髓炎1例。病原菌检测主要包括金黄色葡萄球菌(53.28%)、表皮葡萄球菌(15.57%)、溶血葡萄球菌(13.11%)、粪肠球菌(4.92%)、人葡萄球菌(3.28%)、鹑鸡肠球菌(3.28%)、腐生葡萄菌(1.64%)、缓症链球菌(1.64%)、屎肠球菌(1.64%)、无乳链球菌(1.64%)等。耳毒性包括前庭功能失调症状、耳锅功能障碍症状、听力损害等。3例成人出现头痛、眩晕、急剧动作时平衡失调等前庭功能失调症状,7例成人出现耳鸣、耳聋、耳部不适、耳痛、听力降低等耳锅功能障碍症状;64例新生儿、34例儿童、14例成人出现听力损害。其中6篇文献共纳入成人患者1093例,24例发生了耳毒性,5篇未按血清谷浓度分组检测不良反应,耳毒性发生率2.20%。其中8篇临床观察共纳入患儿1285例,发生不良反应230例,不良反应发生率为17.90%(230/1285)。不良反应主要包括听力损害(7.63%)、肝损害(9.65%)、肾损害(0.62%)。肝损害和听力损害的发生率明显高于肾损害,而肝损害和听力损害的发生率相近。万古霉素血清谷浓度10 mg/L患儿不良反应发生率分别为16.79%(133/792)、18.00%(56/311)、22.53%(41/182),比较差异无统计学意义(χ^(2)=3.315,P=0.191>0.05)。万古霉素血清谷浓度10 mg/L患儿听力损害发生率分别为6.69%(53/792)、6.75%(21/311)、13.19%(24/182),差异有统计学意义(χ^(2)=9.307,P=0.0110 mg/L万古霉素血清谷浓度与听力损害显著相关。

摘要： 目的探讨5%聚维酮碘溶液对豚鼠中耳黏膜损伤程度及内耳毒性。方法选取26只体重及听力正常的豚鼠,随机分成4组,一次生理盐水给药组(Once saline,OS)4只,双耳经鼓室注射一次生理盐水0.2ml;一次聚维酮碘给药组(Once PVP-I,OP)9只,双耳经鼓室注射一次5%聚维酮碘0.2ml;连续生理盐水给药组(Continuous saline,CS)4只,双耳经鼓室注射生理盐水0.2ml;每日一次,连续7天;连续聚维酮碘给药组Continuous PVP-I,CP)9只,双耳经鼓室注射5%聚维酮碘0.2ml;每日一次,连续7天;全部给药结束后行ABR检测;检测后快速取出听泡,通过评分系统对中耳腔进行评分;将中耳和内耳渗出物进行HE染色;随后剥离耳蜗基底膜,经免疫荧光染色观察毛细胞数目。结果实验前,所有组豚鼠听力全部正常。实验后,OS组和CS组各有1耳听力稍有下降,但不超过10dB nHL,差异无统计学意义(P>0.05),OS组中耳黏膜未出现黏膜增厚、血肿、充血、粘连;CS组偶见黏膜增厚和充血,OS组和CS组免疫荧光染色中未见毛细胞丢失,毛细胞形态正常。OP组中有2耳听力无下降,其余16耳有10-65dB nHL听力下降,差异有统计学意义(P<0.05),中耳以黏膜充血和血肿为主要变化,无黏膜增厚和粘连现象,免疫荧光染色结果未见毛细胞丢失,细胞形态正常。CP组有14耳全聋,90dB nHL未能引出III波,其余4耳亦有听力损失,差异有统计学意义(P<0.05),全部中耳均有明显粘连、黏膜增厚、充血和血肿,各回毛细胞均有不同程度丢失。进一步分析发现CP组听力下降最明显,OP组次之,OS和CS组听力改变最不明显。结论5%聚维酮碘溶液可对中耳黏膜产生损伤并具有耳毒性。

摘要： 顺铂作为抗癌一线用药,多用于卵巢癌、前列腺癌、睾丸癌、肺癌、甲状腺癌等癌症的治疗,具有较强的广谱抗癌作用,也常伴有一些副作用,如肾毒性、耳毒性、骨髓抑制等.顺铂的耳毒性可导致双侧永久性听力损失,这会使患者的生活质量受到极大影响,特别是在言语交流和社会发展方面.因此,在应用顺铂治疗癌症的同时,也应注意加强对其耳毒性的防护.目前对顺铂的耳毒性防护,主要集中在应用抗氧化药物、减少细胞摄取和开发新型铂配合物等方面.现将近年来对顺铂耳毒性机制的最新研究进展和新发展的耳保护策略做一综述.

摘要： 目的 利用斑马鱼模型研究三种抗真菌药物-氟康唑、联苯苄唑、制霉菌素-的耳毒性.方法 1.分别探索三种药物的最大非致死浓度(MNLC)和10％的致死浓度(LC10);2.每种药物分别选取LC10、MNLC、1/3 MNLC和1/10 MNLC四个浓度进行研究.利用荧光立体显微镜和解剖显微镜观察并分析斑马鱼平衡囊、躯体形态及毛细胞数量的改变.5μg/mL的庆大霉素为阳性对照组,0.1％DMSO为阴性对照组,养鱼用水为空白对照组.结果 1.氟康唑、联苯苄唑、制霉菌素三种药物的MNLC分别是653.8μg/mL、0.37μg/mL和10.5μg/mL.LC10分别是705.4μg/mL、0.52μg/mL和11.8μg/mL.2.三种药物均能导致斑马鱼平衡囊形态改变及身体屈曲.在LC10、MNLC、1/3 MNLC和1/10 MNLC四种浓度下,氟康唑组斑马鱼毛细胞损伤率分别为99％、95％、30％和28％;联苯苄唑组分别为94％、87％,、63％和49％;制霉菌素组分别为99％、89％、83％和25％.庆大霉素组斑马鱼毛细胞损伤率为55％.当与空白对照组比较,差异均具有统计学意义(P<0.001).结论 三种抗真菌药物均具有斑马鱼耳毒性,导致斑马鱼平衡囊形态发生改变并导致斑马鱼身体屈曲.三种药物均导致斑马鱼毛细胞数量的减少,并存在剂量依赖关系.

摘要： 氨基糖苷类药物被认为是损伤内耳、导致听力损失的最常见药物之一,其导致的耳聋对于具有遗传易感性的患者往往是极重度且不可逆的.近些年,科学家对耳毒性过程以及如何在细胞水平上进行防护的研究进一步深入,并提出了一些耳保护策略与氨基糖苷类药物导致的耳毒性副作用相抗衡.本文对氨基糖苷类药物耳毒性的作用机制、影响因素以及当前的耳保护策略作一综述.

摘要： 目的 探讨5-磷酸二酯酶(PDE5)抑制剂对庆大霉素所致豚鼠耳毒性的听功能及耳蜗形态学的影响.方法 采用随机数字表法将36只豚鼠分为空白对照组、庆大霉素组和PDE5抑制剂组,每组各12只;其中空白对照组未给予特殊处理,庆大霉素组和PDE5抑制剂组给予连续腹腔注射庆大霉素120 mg·kg-1·d-13周后,庆大霉素组继续给予腹腔注射生理盐水4 ml·kg-1·d-1,PDE5抑制剂组给予腹腔注射他达那非(选择性5-磷酸二酯酶抑制剂)2 mg·kg-1·d-1,均连续给药4周后,分别测试庆大霉素给药前1天、庆大霉素给药后3周、给药生理盐水和他达那非后1、2及4周三组豚鼠听性脑干反应(ABR)阈值及波Ⅰ潜伏期,扫描电镜观察生理盐水和他达那非给药4周后豚鼠耳蜗毛细胞的形态变化.结果 在庆大霉素给药3周后,PDE5抑制剂组与庆大霉素组ABR阈值及波Ⅰ潜伏期较空白对照组明显升高及延长(均为P0.05).在给予他达那非干预1、2、4周时,PDE5抑制剂组ABR阈移及波Ⅰ潜伏期均小于庆大霉素组,差异有统计学意义(均P<0.01).用药4周后扫描电镜观察,庆大霉素组豚鼠耳蜗外毛细胞听毛紊乱、融合及缺失;而PDE5抑制剂组耳蜗病变较轻,听毛仅有轻微倒伏、融合现象.结论 PDE5抑制剂能够减轻庆大霉素所致豚鼠耳蜗毛细胞损害,对庆大霉素引起的听力损伤有一定的治疗作用.

摘要： 目的：探究通过腺相关病毒介导的X连锁凋亡抑制蛋白在内耳局部的过表达,能否拮抗卡铂对灰鼠体的耳毒性.rn 方法：探究卡铂的耳毒性：实验动物选用12只双侧闭合声场ABR阈值正常的雄性成年灰鼠,随机分为4组,每组共6耳,其中三3组腹腔注射不同剂量(15mg/kg,30mg/kg,50mg/kg)的卡铂溶液,剩余1组腹腔注射相同体积的生理盐水作为对照.耳蜗局部转染XIAP基因拮抗卡铂耳毒性:选用7只两侧闭合声场ABR阂值正常的雄性灰鼠。采用耳后入路鼓阶切开径路，随机选取一侧显微注射rAAV-XIAP-6myc，另一侧予生理盐水。术后两周行双侧闭合声场ABR测试，确定手术没有造成明显的ABR阂移之后，腹腔注射前一部分实验中得出的损伤比较适中的30mg/kg剂量的卡铂。rn 结果：探究卡铂的耳毒性：15mg/kg卡铂腹腔注射没有造成明显的内毛细胞缺失，与对照组相比，突触蛋白计数不存在统计学差异(P>0.05)。耳蜗局部转染XIAP基因拮抗卡铂耳毒性:提示在此基底膜段，AAV侧(46士5.472)和生理盐水侧(63士7.786)的内毛细胞缺失率存在统计学差异(P<0.05)。rn 结论：卡铂主要损伤内毛细胞，其耳毒性有剂量依赖性，少量的卡铂不会引起内毛细胞缺失和明显的突触损伤，50mg/kg的卡铂腹腔注射后可以造成大量的内毛细胞损伤。腺相关病毒介导的局部XIAP基因转染对灰鼠内毛细胞在适当剂量应用卡铂时有一定地保护作用，但不能完全拮抗卡铂造成的听力损失。

摘要： 听觉损害即耳毒性是氨基苷类抗生素的副作用之一，也是直接影响到这类药物在临床上的应用。但由于氨基苷类药物在治疗一些严重的感染以及结核病中不可替代的作用。本文通过内耳形态学结合分子生物学技术等手段，对氨基苷类药物的耳毒性机理进行了探讨。

摘要： 抗生素的耳毒性是导致听力障碍的重要原因之一，其对人类的危害已引起专家和社会的高度重视。由于抗生素临床使用非常普遍，应用数量较大甚至出现滥用现象，致使中毒性耳聋屡有发生。本文总结了近年来对抗生素耳毒性研究方面的报导，为正确使用该类抗生素提供指导。

摘要： 本文依据利多卡因临床治疗突聋有效及能够增加豚鼠耳蜗血流量的研究结果，探索了其对顺铂耳毒性作用影响的研究，结果显示,利多卡因对顺铂耳毒性具有预防作用。

摘要： 本文根据残疾人抽查表明有83﹪.耳聋病人是由氨基糖甙类抗生素引起,文中着重介绍常用抗生素引起的耳毒性反应.

摘要： 笔者对豚鼠用多粘菌素B鼓室内注射,借助听觉电生理方法和电镜观察研究其内耳毒性及中药刺五加的减毒作用.文章介绍了此项研究的方法与结果,并进行了讨论.

摘要： 探讨热休克蛋白(HSP)70 mRNA在庆大霉素(GM)耳中毒中的意意。rn 选用耳廓反射灵敏的健康白色红目豚鼠(200～250g)20只，雌雄不拘，随机分成两组，每组10只。实验组：每日腹腔注射庆大霉素(GM)100mg/kg；对照组：每日腹腔注射与GM等量的生理盐水2.5ml/kg。两组动物混合饲养，均连续用药10天。在用药前和停药后第1天，进行听脑干反应(ABR)测试。各组豚鼠在行第二次ABR检测后，应用原位杂交(IAH)及图像分析技术观察庆大霉素耳中毒后HAP70mRNA在豚鼠耳蜗中表达。结果显示：实验组耳蜗ABR阚值明显高于对照组，差异有显著意义(P<0.01)；实验组豚鼠耳蜗血管纹、螺旋韧带、螺旋神经节细胞HAP70mRNA表达呈阳性，其平均灰度值较正常对照组明显减小(P<0.01)，即GM能显著增强耳蜗HSP70mRNA的表达。本实验结果提示庆大霉素中毒后，动物可能通过增加HSP70mRNA在豚鼠耳蜗的表达保护听力。

摘要： 探讨热休克蛋白(HSP)70 mRNA在庆大霉素(GM)耳中毒中的意意。rn 选用耳廓反射灵敏的健康白色红目豚鼠(200～250g)20只，雌雄不拘，随机分成两组，每组10只。实验组：每日腹腔注射庆大霉素(GM)100mg/kg；对照组：每日腹腔注射与GM等量的生理盐水2.5ml/kg。两组动物混合饲养，均连续用药10天。在用药前和停药后第1天，进行听脑干反应(ABR)测试。各组豚鼠在行第二次ABR检测后，应用原位杂交(IAH)及图像分析技术观察庆大霉素耳中毒后HAP70mRNA在豚鼠耳蜗中表达。结果显示：实验组耳蜗ABR阚值明显高于对照组，差异有显著意义(P<0.01)；实验组豚鼠耳蜗血管纹、螺旋韧带、螺旋神经节细胞HAP70mRNA表达呈阳性，其平均灰度值较正常对照组明显减小(P<0.01)，即GM能显著增强耳蜗HSP70mRNA的表达。本实验结果提示庆大霉素中毒后，动物可能通过增加HSP70mRNA在豚鼠耳蜗的表达保护听力。

摘要： 探讨热休克蛋白(HSP)70 mRNA在庆大霉素(GM)耳中毒中的意意。rn 选用耳廓反射灵敏的健康白色红目豚鼠(200～250g)20只，雌雄不拘，随机分成两组，每组10只。实验组：每日腹腔注射庆大霉素(GM)100mg/kg；对照组：每日腹腔注射与GM等量的生理盐水2.5ml/kg。两组动物混合饲养，均连续用药10天。在用药前和停药后第1天，进行听脑干反应(ABR)测试。各组豚鼠在行第二次ABR检测后，应用原位杂交(IAH)及图像分析技术观察庆大霉素耳中毒后HAP70mRNA在豚鼠耳蜗中表达。结果显示：实验组耳蜗ABR阚值明显高于对照组，差异有显著意义(P<0.01)；实验组豚鼠耳蜗血管纹、螺旋韧带、螺旋神经节细胞HAP70mRNA表达呈阳性，其平均灰度值较正常对照组明显减小(P<0.01)，即GM能显著增强耳蜗HSP70mRNA的表达。本实验结果提示庆大霉素中毒后，动物可能通过增加HSP70mRNA在豚鼠耳蜗的表达保护听力。

摘要： 探讨热休克蛋白(HSP)70 mRNA在庆大霉素(GM)耳中毒中的意意。rn 选用耳廓反射灵敏的健康白色红目豚鼠(200～250g)20只，雌雄不拘，随机分成两组，每组10只。实验组：每日腹腔注射庆大霉素(GM)100mg/kg；对照组：每日腹腔注射与GM等量的生理盐水2.5ml/kg。两组动物混合饲养，均连续用药10天。在用药前和停药后第1天，进行听脑干反应(ABR)测试。各组豚鼠在行第二次ABR检测后，应用原位杂交(IAH)及图像分析技术观察庆大霉素耳中毒后HAP70mRNA在豚鼠耳蜗中表达。结果显示：实验组耳蜗ABR阚值明显高于对照组，差异有显著意义(P<0.01)；实验组豚鼠耳蜗血管纹、螺旋韧带、螺旋神经节细胞HAP70mRNA表达呈阳性，其平均灰度值较正常对照组明显减小(P<0.01)，即GM能显著增强耳蜗HSP70mRNA的表达。本实验结果提示庆大霉素中毒后，动物可能通过增加HSP70mRNA在豚鼠耳蜗的表达保护听力。

摘要： 本发明涉及查耳酮衍生物和含有用于治疗病毒性疾病，包括但不限于治疗病毒如单纯疱疹病毒引起的病毒性损伤的此类衍生物的组合物。

摘要： 用于人和动物耳内的无耳毒性、无刺激性和无过敏反应的耳用组合物，优选经滴入的方法使用，以及治疗外耳炎和中耳炎，尤其是耳液溢的一种方法。该组合物是水基的，含有环丙沙星和任选的氢化可的松。

摘要： 描述了与耳毒性耳聋、尤其是与服用氨基糖苷类药物有关的耳聋相关的线粒体核苷酸的检测方法。

摘要： 本文提供了用于预防药物诱导的耳毒性和/或降低药物诱导的耳毒性的严重程度的方法。本文提供了从由药物诱导的耳毒性引起的听力损失中恢复的方法。

摘要： 用于人和动物耳内的无耳毒性、无刺激性和无过敏反应的耳用组合物，优选经滴入的方法使用，以及治疗外耳炎和中耳炎，尤其是耳液溢的一种方法。该组合物是水基的，含有环丙沙星和任选的氢化可的松。

摘要： 本发明属于医药技术领域，具体提供了桃叶珊瑚苷在预防或治疗顺铂耳毒性中的应用，该桃叶珊瑚苷是一种提取于草药中的环烯醚萜苷，其纯度为98.36％以上；通过HEI‑OC1细胞培养和C57小鼠基底膜培养，验证了桃叶珊瑚苷在体外培养的耳蜗基底膜的毛细胞和毛细胞系中的保护作用，通过鼓室注射C57小鼠，验证了桃叶珊瑚苷的在体作用；此外，由桃叶珊瑚苷用于小鼠顺铂耳毒性的研究试验可见，顺铂处理后所有频率的听阈均显著升高，鼓室注射桃叶珊瑚苷减轻了顺铂引起的ABR阈值偏移，桃叶珊瑚苷的保护作用大大改善了所有回的毛细胞损失，最终证实了桃叶珊瑚苷能在预防或治疗顺铂耳毒性具有显著的作用。

摘要： 本发明公开了去铁酮在抑制氨基糖苷类药物的耳毒性中的应用，属于药物性耳聋领域。本发明公开了去铁酮(DFP)在保护氨基糖苷类药物引起的听力损失中的应用。所述的DFP是唯一口服有活性的铁螯合剂，临床用于治疗地中海贫血中的输血性铁过载。本发明首先研究了氨基糖苷类药物损伤，类毛细胞HEI‑OC1以及体外培养耳蜗组织中线粒体自噬发生水平，并在体外培养耳蜗组织上探究DFP调节线粒体自噬对毛细胞的保护作用，最后研究DFP对氨基糖苷类药物引起小鼠听力损失的保护作用，为治疗药物性耳聋提供新思路，为临床帮助患者恢复和重建听觉功能提供新靶点。

摘要： 本文描述了一种用于消除或降低接受基于铂的化学治疗药物的患者的耳毒性的方法。具体地，描述了降低小儿患者的耳毒性的方法。本文所描述的方法包含向有需要的患者施用有效量的硫代硫酸钠以降低耳毒性。

摘要： 本发明公开了异甘草酸镁(MgIG)在制备降低氨基糖苷类抗生素所致耳毒性药物中的应用，涉及天然药物领域。建立氨基糖苷类抗生素庆大霉素(GM)和阿米卡星(AMK)引起的大鼠耳毒性模型，联用异甘草酸镁发现其能够有效改善氨基糖苷类抗生素引起的听性脑干反应(ABR)阈值增加，同时降低大鼠内耳组织中的氨基糖苷类药物的浓度，逆转药物造成的内耳组织线粒体功能障碍。本发明所述异甘草酸镁可以用于合用以拮抗氨基糖苷类抗生素所致的耳毒性。

摘要： 描述了与耳毒性耳聋、尤其是与服用氨基糖苷类药物有关的耳聋相关的线粒体核苷酸的检测方法。