噪声暴露

摘要： 目的:调查分析急诊儿科抢救室噪声暴露情况,以期为病人创造良好就诊环境、优化医院环境提供参考。方法:选取医院急诊儿科抢救室为研究对象,测量急诊儿科抢救室各类噪声值,实施24 h噪声监测,分析急诊儿科抢救室噪声暴露情况。结果:各类噪声源中,人员走路声噪声值最低,病人及其家属的喊叫声噪声值最高。急诊儿科抢救室昼夜噪声暴露差异有统计学意义(P<0.001),日间噪声值更高。24 h等效声级变化趋势显示,下午为噪声峰值。结论:急诊儿科抢救室噪声污染较重,尤其是日间噪声,医护人员应引起重视,加强病人及家属的健康教育。相关管理部门应优化医院环境,加强医院噪声管理。

摘要： 采用GB/T14366—2017规定的检测及评估方法,评估某石化企业涤纶部卷绕岗听力损失情况。研究对象在接触噪声声级97.3 dB水平下暴露10,20,30,40年时,发生双耳高频平均听阈位移的风险分别为13.0%,30.0%,48.1%,69.3%,发生职业性噪声聋的风险分别为0~5.0%,11.2%,22.5%,37.2%。如果研究对象暴露时间超过30年,听力损失的风险为高风险。建议用人单位采取工程控制,制定听力保护计划、提供护耳器等措施,降低工人听力损失风险。

摘要： 目的探究职业噪声暴露人群的听力学特征,为早期噪声致隐性听力损失提供诊断意义。方法选取37例有噪声暴露史的健听青年(接噪组,年龄28.70±0.76岁)和37例无噪声暴露史的健听男青年(对照组,年龄26.50±0.95岁)的优势耳进行扩展高频(extended high-frequency,EHF)、畸变产物耳声发射(DPOAE)、噪声下言语测听(speech in noise,SIN)、听性脑干反应(ABR)、言语声诱发听性脑干反应(speech evoked auditory brainstem responses,s-ABR),比较对照组和接噪组各项测试结果的差异,并分析测试结果的相关性。结果(1)在EHF测听中,随频率增高,接噪组较对照组检出率降低;接噪组在12.5、14、16、18、20 kHz频率处的平均听阈显著高于对照组(P<0.05)。(2)在DPOAE中,接噪组的信噪比较对照组降低;在4~10 kHz频率上有显著差异(P<0.05)。(3)在SIN测听中,接噪组的信噪比损失较对照组严重,差异有统计学意义(P<0.05)。(4)在clickABR中,接噪组的波Ⅰ幅值较对照组低,波Ⅰ的潜伏期较对照组延长,Ⅰ-Ⅴ的平均峰间间隔较对照组缩短,Ⅴ/Ⅰ波幅比值高于对照组(P<0.05)。(5)在s-ABR测试中,接噪组波A、C、D、O潜伏期较对照组显著延长(P<0.05)。(6)扩展高频阈值分别与DPOAE、s-ABR的C、O波潜伏期具有相关性;DPOAE与SIN信噪比损失存在相关性;ABR与s-ABR对辅音/d/的刺激反应存在相关性。结论EHF、DPOAE、SIN、click-ABR和s-ABR等5种测试对于早期诊断噪声致隐性听力损失可能存在一定临床意义。

摘要： 耳蜗内毛细胞带状突触(ribbon synapse,RS)是内毛细胞(inner hair cell,IHC)与Ⅰ型螺旋神经元(spiral ganglion neurons,SGNs)形成的突触,作为听觉传入通路中的第一个突触,负责完成声信号的机械-电换能过程[1],是听觉通路的重要组成部分。在噪声暴露[2]、老龄化[3]、使用耳毒性药物[4]等情况下,RS会发生病理性改变引发听觉障碍。遗传因素在耳聋发生中的作用更加重要,每1000个新生儿中就有一个患先天性聋,其中60%以上是由遗传因素导致[5]。

摘要： 交通噪声对儿童情绪行为问题发生的影响中山大学公共卫生学院陈亚军教授团队联合智能工程学院蔡铭教授团队揭示了交通噪声和中国学龄儿童情绪行为问题发生的关系。相关成果发表于《全环境科学》(Science of the Total Environment)。环境噪声现被认为是仅次于空气污染的第二大环境危险因素。其中,交通噪声作为大城市主要噪声来源,正影响着城市居民的生活和健康。文章利用广州市学生健康队列2017年1-6月完成的基线数据,纳入3236名7~13岁儿童作为研究对象。此项研究是基于学科交叉融合理念下的又一次尝试,为后续开展交通噪声与人群健康,特别是学校背景下的交通噪声暴露和学龄儿童身心健康的人群流行病学研究提供了新视角。

摘要： 目的:探讨分析门诊手术室噪声环境的暴露和控制措施,减少医院中的噪声污染对病人和医生产生负面影响.方法:对商丘市3所医院门诊、住院手术室的不同位置进行噪声监测,通过相应的整改措施减少和降低门诊手术室的噪声暴露,观察噪声控制的可行性和有效性.结果:门诊手术室噪声强度明显高于住院手术室[(68.3±14.7)dB vs(45.7±9.6)dB,P<0.05],噪声控制后门诊手术室的噪声强度明显降低[(74.5±16.6)dB vs(59.2±13.4)dB,P<0.05],但仍高于住院手术室[(59.2±13.4)dB vs(46.0±9.3)dB,P<0.05].结论:门诊手术室噪声暴露是一个普遍而严重的问题,但仍可以采取必要的措施进行有效控制.

摘要： 基于兴趣点主成分分析针对城市人群聚集区噪声暴露进行评估.首先通过主成分分析法求解兴趣点人口吸引,结合兴趣点位置信息得出区域人口分布;然后计算网格级噪声数据;最后对人口密度分级并完成噪声暴露评估.典型案例区域的噪声暴露结果显示,交通噪声暴露情况与评估点地理位置和人群密度高度关联.人口密度与暴露人口占比之间存在非对称波动变化关系,对应某一人口密度值时暴露人口比例达到极大值.试验设定条件下限行和限速措施使区域人均噪声值分别降低2.44 dB、2.69 dB,限行、限速等措施可显著改善人群聚集区的噪声暴露情况.

摘要： 介绍目前非公路矿用自卸车国内外噪声法规要求和遵循的标准,给出在动态模式下,非公路矿用自卸车机外发射噪声声功率级、司机耳边噪声声压级的测试方法和数据处理要求,同时提出操作者噪声暴露接触的测试方法,并结合实例介绍相应的降噪措施.

摘要： 施工噪声对于职业人员的影响已经被学界广泛的关注到,并且相关法规对职业噪声暴露方面的规定已经相对成熟,但是对于规范的实施效果却不甚理想。本文选取典型房建工程为样本,每周进行一次现场噪声监测持续7个月,利用Arc GIS制作噪声地图,形成26天的完整数据,发现场地内施工噪声总体分布在50dB(A)~100dB(A)之间,一天内声压级在85dB(A)及以上声压级平均覆盖面积为2%~6%之间。

摘要： 目的 探究在高噪声暴露下青年人群的扩展高频和听性脑干反应测试中的特征.方法 选取23例常规听阈正常的无噪声暴露的正常青年人(对照组)和23例有噪声暴露的工人(噪声暴露组)进行高频扩展测听、噪声下言语测听和听性脑干反应,比较两组间扩展高频的阈值、噪声下言语测听信噪比损失情况和Ⅰ波潜伏期和振幅的差异.结果 噪声暴露组和对照组比较,高频扩展听力测试在12.5 kHz、14 kHz、18 kHz的阈值有显著差异(P＜0.05);噪声下言语测听信噪比存在极显著性差异(P＜0.01);在听性脑干反应中,在90 dB nHL中Ⅰ波潜伏期和振幅存在极显著差异(P＜0.01),在80 dB nHL中Ⅰ波潜伏期和振幅存在显著差异(P＜0.05),在70 dB nHL中Ⅰ波潜伏期存在极显著差异(P＜0.01).结论 高噪声暴露下青年人群纯音测听常规听阈正常,扩展高频阈值升高,噪声下言语识别能力较差,在听性脑干反应中,高强度刺激下Ⅰ波潜伏期延后、振幅下降,对噪声引起的隐性听力损失具有一定的参考价值.

摘要： 目的：探讨长期噪声暴露对大鼠皮层组织中促肾上腺皮质激素释放激素(CRF)信号系统的影响,初步明确其在噪声所致tau异常磷酸化中的作用. 方法：Wistar雄性大鼠64只,随机分为对照组和噪声暴露组,每组32只,暴露条件为95dB白噪声,4h/d×30d,暴露结束后的第0、3、7、14天,采用RT-PCR和Western Blot法检测皮层组织中CRF、CRFR1、CRFR2的基因及蛋白表达水平,免疫荧光双标观察皮层组织中CRF与p-Tau(T205位点)定位分布. 结果：CRF、CRFR1mRNA及蛋白表达水平在噪声暴露结束后的第0天开始显著升高并持续到暴露结束后的第7天,到第14天时恢复到正常水平;CRFR2mRNA及蛋白表达水平在噪声暴露结束后第0天无显著变化,第3天开始显著升高持续到第7天,到第14天时恢复到正常水平.免疫荧光双标结果显示：部分神经元的胞浆内CRF和p-Tau同时表达,表明CRF与p-Tau有部分共定位. 结论：长期噪声暴露可引发皮层CRF及其受体系统持续异常改变,可能参与了噪声暴露致AD样变的进程.

摘要： 目的：探讨噪声暴露、吸烟、饮酒对于听力损失的影响.方法：选取某重型装备制造厂中噪声暴露环境下工人作为研究对象,问卷调查其噪声暴露史、吸烟史、饮酒史等,并在隔音室内进行纯音测听检查.根据是否吸烟、饮酒分组,其中吸烟组433人,不吸烟组412人;饮酒组407人,不饮酒组438人.结果：吸烟组与不吸烟组的听力受损率有统计学差异(P＜0.01),而饮酒组与不饮酒组的听力受损率无统计学差异(P＞0.05).结论:吸烟可能会增加噪声暴露下工人听力受损的危险性，应在加强工人个人防护的基础上劝诫工人养成良好的生活习惯;而饮酒可能并不是造成听力损害的危险因素。

摘要： 目的：rn 了解噪声暴露对人体不同频段听力损失的影响以及各频段损失的差异.rn 方法：rn 选择广州某工厂长期接触生产性噪声的2543名工人进行职业健康检查,通过纯音听阈测试结果,分别对不同频段听力损失及其与接噪工龄的关系进行统计学分析.rn 结果：rn 听力下降共1024人,占受检者40.26％,不同个体间纯音听阈差异有统计学意义,6kHz高频听力下降检出人数最多,4kHz纯音听阈最高,不同频段组听阈比较有统计学差异(F=380.732,P=0.00);工龄小于15年组,听力下降检出率随工龄增加而升高,而大于15年组则有所下降;不同工龄组听力损失比较有统计学差异(x2=43.549,P=0.00).rn 结论：rn 生产性噪声对接触工人高频听力损失发生最早,高频听力损失明显高于语频听力损失,其中4kHz高频听阈影响最为明显;并随接噪工龄增加,听力下降检出率也明显增加.

摘要： 目的：rn 了解噪声暴露作业工人职业健康状况,分析职业健康检查异常结果分布特征.rn 方法：rn 以广州市噪声暴露作业的2846名工人为研究对象,通过整理职业健康体检结果,分析噪声暴露工人检查异常结果特征分布.rn 结果：rn 暴露组双耳高频平均听阈位移占总体检人数的31.97％,与对照组比较,有显著统计学差异(P＜0.05),总体语频听损率为5.69％,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);不同规模企业工人听力损失检出率不同,大中小型企业工人的双耳高频平均听阈位移和语频听阈提高结果差异有统计学意义(P＜0.05);其它异常结果主要为窦性心率不齐,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).rn 结论：rn 噪声暴露作业会对工人的听力造成损伤,还会引起窦性心率不齐等心血管系统问题,中小型企业工人检出率高.

摘要： 目的：探讨噪声暴露强度和累积噪声暴露量(cumulative noise exposure,CNE)对.SOD2靶向定位序列rs4880单核苷酸多态性(Single nucleotide polymorphisms,SNPs)与噪声性听力损失(noise induced hearing loss,NIHL)易感性关联的影响.方法：利用病例对照研究,通过比较同一噪声暴露强度噪声作业人员的左耳3000Hz频段听阈位移情况,筛选出听阈位移最大的10％个体作为本研究的易感人群组,共201例,听阈位移最小的10％个体作为耐受人群组,共202例,并进行相关的职业卫生调查和问卷调查.噪声暴露强度的检测根据《工作场所物理因素测量一噪声》(GBZ/T189.8-2007)，抽取易感人群和耐受人群空腹外周静脉血5ml用于常规方法抽提基因组DNA,TaqMan探针法化学荧光等位基因鉴别试验检测SNP。结果在噪声暴露强度85-92dB(A)组以及92-dB(A)组，SOD2基因rs4880 SNP与NIHL的患病风险有关，携带CC+CT基因型与TT基因型相比OR值分别为2.38(1.27，4.46)和3.67以CNE分层分析发现，CNE位于92-dB(A)组时，SOD2基因rs4880 SNP与NIHL的患病风险有关，携带CC+CT基因型与TT基因型相比，患NIHL的风险更高，OR值为2.59,95%CI为(1.14, 5.90)。结论：噪声暴露水平可影响SOD2靶向定位序列rs4880单核苷酸多态性与NIHL易感性关联。

摘要： 目的:观察模拟舰艇条件下高强度噪声与高温复合暴露对豚鼠听觉功能的影响.方法:豚鼠随机分为4组:复合暴露组,108 dB噪声和37°C高温复合暴露;噪声暴露组,108 dB噪声暴露;高温暴露组,37°C高温暴露;空白对照组,不施加任何暴露.暴露前及暴露后1d测定各组豚鼠听性脑干反应(ABR)和畸变产物耳声发射(DPOAE).结果:单纯高温暴露对听觉功能未产生影响,噪声与高温复合暴露对听觉功能的影响体现出一定的协同作用.结论:急性噪声和高温的复合暴露可能加重听力损失.

摘要： 目的：探讨中国钢铁厂噪声暴露与职业工人高血压患病率之间的关系. 方法：使用计算机联机检索国内外数据库,通过关键词搜集相关研究文献,提取数据后使用Stata12.0软件进行Meta分析. 结果：共检索到1898篇相关文献,经筛选后纳入13篇文献(26组研究数据),涉及中国7个区域.采用随机效应模型对各组效应量进行合并,得到暴露于噪声工人组高血压患病率相对于未暴露组比值比(oddsratio,OR)为2.164(95％CI：1.711-2.737).根据噪声暴露水平对数据进行亚组分析后,当累积噪声暴露量为85dB(A)-95dB(A)时OR值为1.437(95％CI：1.136-1.136),95dB(A)-105dB(A)时OR值为3.771(95％CI：2.804-2.804),大于105dB(A)时OR值为4.682(95％CI：4.682-7.066).经敏感性分析及发表偏倚检验,Meta分析结果较为稳定,文献收集较为完全. 结论：钢铁厂噪声可能使中国职业工人血压升高,且患高血压的危险性随噪声等级增高而逐渐增高.

摘要： 目的：探讨噪声和中国汉族人群超氧化物歧化酶(SOD)交互作用与噪声性听力损失(noise-induced hearing loss,NIHL)易感性之间的关联. 方法：利用病例对照研究,通过比较在同一噪声暴露强度下噪声作业人员的左耳3000Hz频段听阈位移情况,筛选出听阈位移最大的10％个体作为易感人群组,共201例;听阈位移最小的10％个体作为耐受人群组,共202例.并进行相关的职业卫生调查和问卷调查.抽取易感人群和耐受人群空腹外周静脉血5ml抽提基因组DNA,TaqMan探针法化学荧光等位基因鉴别试验检测单核苷酸多态性(SNP). 结果：SOD1rs2040724、rs10432782和SOD2rs4880与NIHL的易感性存在交互作用.rs2040724与rs4880携带AG/CC+CT和GG/CC+CT型个体患NIHL的风险显著高于AA/TT型,OR值分别为2.33(1.12,4.89)和7.49(3.03,18.49);rs10432782与rs4880携带GT/CC+CT和GG/CC+CT型的个体患NIHL的风险显著高于TT/TT型,OR值分别为2.14(1.07,4.29)和5.27(2.17,12.82).而在噪声暴露强度＞85dB(A)组rs2040724位点GG型、rs4880位点CC+CT型的个体患NIHL的风险是暴露强度＜85dB(A)组rs2040724位点AA型、rs4880位点TT型的7.20倍,95％CI为(2.06,25.19);暴露强度＞85dB(A)组rs10432782位点GT型、rs4880位点CC+CT型的个体患NIHL的风险是暴露强度＜85dB(A)组rs10432782位点TT型、rs4880位点TT型的3.01倍,95％CI为(1.07,8.47);暴露强度＞85dB(A)组rs10432782位点GG型、rs4880位点CC+CT型的个体患NIHL的风险是暴露强度＜85dB(A)组rs10432782位点TT型、rs4880位点TT型的6.02倍,95％CI为(1.80,20.11). 结论：中国汉族人群中,SOD1(rs2040724、rs10432782)、SOD2(rs4880)、噪声暴露三者在影响NIHL易感性过程中存在交互作用.

摘要： 我国目前尚未建立职业性噪声危害的风险评估方法，上述可供借鉴的定量评估方法中，IS01999:2013和NIOSH1998的方法要求使用的技术人员具有较高的职业卫生专业技术水平和一定的数学计算能力，不便于推广，并且上述两种方法的计算公式是建立在各自人群大样本横断面调查的研究基础上的，可能由于民族和人种的生物差异致使其直接在我国使用的偏差较大。英国模式计算和使用过程相对简单、直观，适用于多数专业技术人员，但是英国模式中对职业性噪声的诊断标准临界值为30dB与我国现行的诊断标准25dB临界值的差异较大，是否能直接使用还须进行相关的统计学建模和计算论证，同时也要考虑相应的民族和人种的生物差异。累积噪声暴露量法、峰度统计法等方法研究尚未成熟，有待进一步的检验验证。上述定性评估方法大多是从化学毒物危害风险评估方法上发展出来的，既可用于噪声也可用于其他物理因素如高温和振动，定性评估方法的优点是可操作性强，对使用的技术人员专业技术水平要求不高，既可由相关的职业卫生技术人员使用，也可由相应的企业管理人员使用。但是定性评估方法得出的结果偏向于对现状提出管理的分级要求，而对后果发生概率较难判定，且由于在计算过程中不考虑噪声的特性和作业人员的实际暴露时问，所得到的结果与实际情况偏差较大。无论如何，我国亟需建立起职业性噪声危害风险评估方法，首要完成的工作是低噪声暴露人群、职业噪声暴露人群的大样本横断面调查，建立起我国人群的年龄、噪声水平和听力损失的数据库，评估模型考虑定量评估的方法，可借鉴于ISO模式、NIOSH模式或英国模式。

摘要： 目的:探讨噪声和高温联合作用对作业人群神经行为功能的早期影响.rn 方法:采用WHO推荐的神经行为核心测试组合(NCTB)对噪声高温组50人、噪声组52人、对照组54人进行神经行为功能测试.rn 结果:噪声高温组、噪声组的听力与对照组比较差异有显著性意义(P＜0.01).神经行为功能测试方面,情感状态特征(有力-好动、紧张-焦虑)、数字译码、视觉保留、目标追踪(正确打点数、总打点数)、数字广度测试、简单反应时,噪声高温组、噪声组分别与对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05).噪声高温组与噪声组比较,抑郁-沮丧、有力-好动、疲劳-惰性及目标追踪(正确打点数、总打点数)得分的差异有统计学意义(P＜0.05).rn 结论:噪声暴露人群的神经行为功能改变早于听力的改变,噪声或噪声高温协同作用均对部分神经行为功能有显著影响,噪声高温组与噪声组比较在情感状况以及行为功能的某些项目可能产生减弱作用.

摘要： 针对现有装置无法满足一氧化碳及噪声同时暴露染毒的缺陷，本申请提供一种大鼠噪声及一氧化碳一体化联合暴露染毒实验装置。将安装有蓝牙音箱的噪声发生室与气体混匀室装配好后嵌入联合暴露舱内，大鼠通过门体置于口鼻染毒杯内，一氧化碳经进气口通入气体混匀室；噪声通过传声孔进入联合暴露舱内；由于口鼻染毒杯与联合暴露舱连通，因此，口鼻染毒杯内的大鼠可同时受到一氧化碳和噪声的联合暴露。本装置能够满足一氧化碳及噪声同时暴露的实验需求。另外，口鼻染毒杯可使大鼠活动受限，既可模拟舱室作业人员活动受限的真实情况，又能够使大鼠耳鼻与噪声源、气体污染源的距离基本一致，从而提高实验结果的科学性。

摘要： 针对现有装置无法满足一氧化碳及噪声同时暴露染毒的缺陷，本申请提供一种大鼠噪声及一氧化碳一体化联合暴露染毒实验装置。将安装有蓝牙音箱的噪声发生室与气体混匀室装配好后嵌入联合暴露舱内，大鼠通过门体置于口鼻染毒杯内，一氧化碳经进气口通入气体混匀室；噪声通过传声孔进入联合暴露舱内；由于口鼻染毒杯与联合暴露舱连通，因此，口鼻染毒杯内的大鼠可同时受到一氧化碳和噪声的联合暴露。本装置能够满足一氧化碳及噪声同时暴露的实验需求。另外，口鼻染毒杯可使大鼠活动受限，既可模拟舱室作业人员活动受限的真实情况，又能够使大鼠耳鼻与噪声源、气体污染源的距离基本一致，从而提高实验结果的科学性。

摘要： 噪声暴露工人的血细胞基因标志物检测方法，所述生物标志物为：NFE2L2基因的rs77684420位点和rs6726395位点；所述NFE2L2基因的rs77684420位点SEQ ID NO：1～2所示：TGAAGGTTACCAATATATTAAATGC[C/T]GTGGAATCAACGATTTTTATGTTC；rs6726395位点SEQ ID NO：3～4所示：TTTAATTATTCCATCCTACCCAAGC[A/G]TACAGATGTTAGTGGATCAAATGAG；本发明首次从噪声听力损失组工人与年龄性别等匹配的对照组工人血细胞中提取DNA，检测了4个基因位点验证了NFE2L2基因5’UTR区rs77684420位点、内含子区rs6726395位点、单倍型GAGT多态性与噪声听力损失的相关性，以此作为噪声暴露工人岗前筛查的基因标志物，操作简单，灵敏度高，适用于大规模易感人群筛查，为噪声暴露工人岗前入职筛选提供依据。

摘要： 本发明涉及一种可穿戴式个体噪声暴露评估预警系统，该系统包括：噪声数据采集预警前端模块和作业环境噪声特征分析评估模块两个部分；噪声数据采集预警前端模块可以设置为肩章式佩戴于作业人员；作业环境噪声特征分析评估模块集成于平板计算机，与噪声数据采集预警前端模块通过蓝牙进行数据连接。实现了方便佩戴，隐蔽性高，环境适应性强，操作独立，可靠耐用的技术效果。

摘要： 本申请涉及一种归一化噪声暴露等级的测定方法及装置，通过分析噪声信号的统计特性，对噪声暴露量进行修正，从而得到修正后的噪声暴露等级，将修正后的噪声暴露等级作为归一化噪声暴露等级来预测听力损失可以有效提高复杂噪声引起的听力损失的预测准确性。本申请具体采用了波形起伏指数来区分带有脉冲成分的噪声和稳态噪声，一方面，在相同的噪声暴露水平下，波形起伏指数可以区分不同时域结构的噪声造成的听力损伤程度。另一方面，使用波形起伏指数调整来修正噪声水平可以准确评估NIHL(噪声性听力损失)。

摘要： 本发明公开了一种基于噪声暴露的职业病危害评价方法及系统，包括职业危害因素模块、暴露风险预测模块和风险评估和管理模块，所述职业危害因素模块用于设置检测点获取职业危害因素数据，所述暴露风险预测模块用于对获取的数据进行风险预测计算，所述风险评估和管理模块根据计算出的数据与设定阈值进行判断评估，所述业危害因素模块与暴露风险预测模块电连接，所述暴露风险预测模块与风险评估和管理模块电连接，职业病预防控制与风险分析提供所需要的数据，是噪声暴露的职业病危害预防控制与风险分析的基础和保障，通过测试获取，建立评估数据库进行风险管理，本发明，具有指导企业噪声实施风险评估和风险管理的特点。

摘要： 一种分布在社区上空的无人驾驶飞行器(UAV)的噪声暴露的计算机实施的方法，包括：接收在社区上空飞行UAV的飞行路线请求；响应于飞行路线请求，访问存储在噪声暴露数据库中的噪声暴露地图；生成在社区上空的用于所述UAV的新的飞行路径，所述新的飞行路径对新的飞行路径将对噪声暴露地图贡献的附加噪声暴露进行负载均衡。所述噪声暴露地图包括被索引到社区内的物业的噪声暴露值。所述噪声暴露值量化由于在社区上空的UAV的历史飞行路径而导致的物业的累积噪声暴露。

摘要： 噪声暴露工人的血细胞基因标志物检测方法，所述生物标志物为：NFE2L2基因的rs77684420位点和rs6726395位点；所述NFE2L2基因的rs77684420位点SEQ ID NO：1～2所示：TGAAGGTTACCAATATATTAAATGC[C/T]GTGGAATCAACGATTTTTATGTTC；rs6726395位点SEQ ID NO：3～4所示：TTTAATTATTCCATCCTACCCAAGC[A/G]TACAGATGTTAGTGGATCAAATGAG；本发明首次从噪声听力损失组工人与年龄性别等匹配的对照组工人血细胞中提取DNA，检测了4个基因位点验证了NFE2L2基因5’UTR区rs77684420位点、内含子区rs6726395位点、单倍型GAGT多态性与噪声听力损失的相关性，以此作为噪声暴露工人岗前筛查的基因标志物，操作简单，灵敏度高，适用于大规模易感人群筛查，为噪声暴露工人岗前入职筛选提供依据。

摘要： 本发明涉及一种可穿戴式个体噪声暴露评估预警系统，该系统包括：噪声数据采集预警前端模块和作业环境噪声特征分析评估模块两个部分；噪声数据采集预警前端模块可以设置为肩章式佩戴于作业人员；作业环境噪声特征分析评估模块集成于平板计算机，与噪声数据采集预警前端模块通过蓝牙进行数据连接。实现了方便佩戴，隐蔽性高，环境适应性强，操作独立，可靠耐用的技术效果。

摘要： 本实用新型公开了一种测量噪声暴露量的噪声剂量计，包括剂量计主体，伸缩杆的一端安装有噪声传感器，噪声传感器外部包裹有防尘罩，剂量计主体的上表面安装有风速传感器，剂量计主体的内部安装有单片机，单片机的底部安装有蓄电池，单片机的顶部安装有套筒。本实用新型通过在噪声传感器外部包裹有防尘罩，防止噪声剂量计在长久存放过程中积灰，导致测量噪声出现误差，剂量计主体的上表面安装有风速传感器，用于测量风速，便于测量噪声暴露音量之前了解风速，防止因气流因素导致测量噪声暴露音量产生误差，保证了测量噪声暴露音量的精确性。