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噪声性耳聋

噪声性耳聋的相关文献在1977年到2022年内共计163篇,主要集中在耳鼻咽喉科学、预防医学、卫生学、一般工业技术 等领域,其中期刊论文152篇、会议论文8篇、专利文献466142篇;相关期刊108种,包括家庭医生、健康博览、中华劳动卫生职业病杂志等; 相关会议8种,包括第六届中国西部耳鼻咽喉头颈外科学术会议暨云南省第九届四次耳鼻咽喉头颈外科、中医药学会第五届三次耳鼻咽喉学术会议、第十四届全军耳鼻咽喉头颈外科学术大会、华北地区第十九届职业病防治工作暨学术研讨会等;噪声性耳聋的相关文献由368位作者贡献,包括于宁、李欢、杨仕明等。

噪声性耳聋—发文量

期刊论文>

论文:152 占比:0.03%

会议论文>

论文:8 占比:0.00%

专利文献>

论文:466142 占比:99.97%

总计:466302篇

噪声性耳聋—发文趋势图

噪声性耳聋

-研究学者

  • 于宁
  • 李欢
  • 杨仕明
  • 高文元
  • 丁姗姗
  • 严雁翎
  • 任停停
  • 何小新
  • 何萍
  • 刁明芳
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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年份

    • 任停停; 郑冬图; 吴芳圆; 王炜芳; 陈静; 周晨洁
    • 摘要: 目的研究针灸联合高压氧在特勤人员噪声性耳聋治疗中的应用效果。方法选择2018年8月至2020年8月空军杭州特勤疗养中心治疗的噪声性耳聋特勤人员86例,按随机数字表将其分为两组,各43例。对照组采用高压氧及常规药物治疗,观察组采用针灸联合高压氧治疗。比较两组临床疗效、伴随症状改善情况及听力功能。结果观察组治疗总有效率(90.70%)高于对照组(72.09%),治疗后在1000、2000、4000 kHz不同频率下纯音听力值低于对照组,失眠、耳鸣及头晕发生率(6.98%、18.60%、13.95%)低于对照组(23.26%、39.53%、32.56%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论在噪声性耳聋特勤人员中采用针灸联合高压氧治疗能够改善耳鸣等伴随症状,改善患者听力功能,是治疗噪声性耳聋较为理想的方法。
    • 任停停; 郑冬图; 吴芳圆; 王炜芳; 陈静; 周晨洁
    • 摘要: 目的研究针灸联合高压氧在特勤人员噪声性耳聋治疗中的应用效果。方法选择2018年8月至2020年8月空军杭州特勤疗养中心治疗的噪声性耳聋特勤人员86例,按随机数字表将其分为两组,各43例。对照组采用高压氧及常规药物治疗,观察组采用针灸联合高压氧治疗。比较两组临床疗效、伴随症状改善情况及听力功能。结果观察组治疗总有效率(90.70%)高于对照组(72.09%),治疗后在1000、2000、4000 kHz不同频率下纯音听力值低于对照组,失眠、耳鸣及头晕发生率(6.98%、18.60%、13.95%)低于对照组(23.26%、39.53%、32.56%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论在噪声性耳聋特勤人员中采用针灸联合高压氧治疗能够改善耳鸣等伴随症状,改善患者听力功能,是治疗噪声性耳聋较为理想的方法。
    • 李林; 于佳雪; 黄宏明; 崔勇; 盛晓丽
    • 摘要: 目的探讨自噬在噪声性耳聋防治中的作用及机制。方法建立大鼠噪声性耳聋模型。随机分为3个组:对照组(每次2 mL生理盐水);自噬激动剂雷帕霉素(RAP)组(每次7.5 mg/kg);自噬抑制剂3-甲基嘌呤(3MA)组(每次30 mg/kg 3MA),以上各组均于噪声暴露前24、暴露前2 h和暴露后即刻进行腹腔注射。听觉脑干反应(ABR)阈值检测评估大鼠ABR情况。应用双重免疫荧光染色检测氧化应激(OS)标记物3-硝基酪氨酸(3-NT)阳性表达细胞。Western blot检测自噬标记LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和Beclin-1表达水平。使用TUNEL法检测细胞凋亡。结果噪声暴露后小鼠ABR阈值较暴露前升高。RAP组在噪声暴露后1、12、24 h各时间点的ABR阈值较对照组均明显增加;而3MA组在以上各时间点的ABR阈值较对照组则明显减少(均P<0.05);噪声暴露后各耳蜗毛细胞自噬标记蛋白表达水平较暴露前明显升高。RAP组噪声暴露1、12、24 h耳蜗毛细胞自噬标记蛋白表达水平明显高于对照组,而3MA组以上各时间点耳蜗毛细胞自噬标记蛋白表达水平则明显低于对照组(均P<0.05);噪声暴露后各组耳蜗毛细胞3-NT水平明显较暴露前增高,RAP组暴露1、12、24 h 3-NT水平较对照组增加;而3MA组以上各时间点3-NT水平较对照组减少(均P<0.05);噪声暴露后各组耳蜗毛细胞凋亡较暴露前明显增加,RAP组耳蜗毛细胞凋亡较对照组增加,而3MA组耳蜗毛细胞凋亡较对照组减少(均P<0.05)。结论在噪声性耳聋损伤的急性期,自噬表达明显上调,并通过OS途径诱导毛细胞凋亡;抑制自噬能够明显改善毛细胞程序性凋亡的发生,进而改善听力。
    • 迟晓艳; 邱运鹏
    • 摘要: 焊接车间从零件配送到产品下线过程中,多个作业环节产生噪声,噪声对操作者的主要影响包括噪声性耳聋以及诱发各种疾病,同时影响车间产品的输出工作速度和质量,有时还会引起工伤事故。本文在噪声认识的基础上,分析了焊接车间噪声的主要来源,提出了一些焊接车间噪声的管控措施。
    • 王成; 孙凡凡; 张俊戈; 孙家强; 董六一
    • 摘要: 目的探究环腺苷酸结合蛋白1(Epac1)信号分子介导噪声暴露大鼠内耳毛细胞损伤作用及其机制。方法20只SPF级SD大鼠均分为对照组和噪声暴露组。噪声暴露组大鼠给予频率为4 kHz,声压级为101 dB SPL,暴露8 h。噪声暴露前后检测大鼠听性脑干反应(ABR)。噪声暴露结束后处死大鼠通过耳蜗基底膜铺片染色、免疫荧光和透射电镜,观察噪声暴露后大鼠内耳毛细胞损伤以及Epac1蛋白在耳蜗中的功能定位。免疫蛋白印迹法检测耳蜗组织中Epac1、Rap1、CaMK-Ⅱ、Bax、Bcl-2、cleaved caspase-3(CC3)、cleaved caspase-9(CC9)等蛋白的表达。结果与对照组比较,噪声暴露组大鼠的ABR阈值增加(P<0.05);耳蜗铺片染色结果显示,噪声暴露组大鼠耳蜗三层外毛细胞的缺失高于对照组(P<0.05);透射电镜检测结果显示,噪声暴露组大鼠毛细胞底部溶解,静纤毛丢失或融合增多,细胞器损伤严重,线粒体外膜破裂,线粒体脊断裂或消失,出现空泡化;免疫荧光检测结果显示,噪声暴露组中大鼠外毛细胞中Epac1呈现高表达(P<0.05);Western blot检测结果显示,噪声暴露组大鼠耳蜗组织中Epac1、Rap1和CaMK-Ⅱ蛋白的表达上调(P<0.05),凋亡相关蛋白Bcl-2表达下调,Bax、CC3和CC9蛋白表达上调(P<0.05)。结论Epac1-Rap1信号通路介导了噪声暴露条件下内耳的早期病理性损伤过程,并参与调控噪声暴露诱导的内耳毛细胞凋亡。Epac1-Rap1通路有望成为新的干预噪声性耳聋的潜在靶点。
    • 刘达; 塞娜; 秦含黛; 王建泽; 孙健斌; 张桐; 郭维维; 于宁; 韩维举
    • 摘要: 目的探讨噪声损伤引起小鼠耳蜗炎症复合体NLRP3及半胱氨酸蛋白酶-1的激活,以及氢气吸入的抑制作用。方法选取30只8周龄C57小鼠随机分为对照组、噪声组和噪声+氢气组。免疫荧光和蛋白质免疫印迹法比较各组小鼠耳蜗NLRP3及半胱氨酸蛋白酶-1的分布和含量变化。ELISA法检测各组耳蜗淋巴液IL-1β、IL-6和IL-10浓度。检测各组听性脑干反应阈值以评估听功能。应用SPSS21.0软件进行统计学分析。结果NLRP3、半胱氨酸蛋白酶-1在内耳毛细胞中表达,噪声后二者表达均显著增加(P0.05),在7天后氢气组阈值较低,在24kHz具有显著差异(P<0.05)。结论噪声损伤后小鼠耳蜗炎症复合体NLRP3表达增加,引起caspase-1激活及下游炎症因子IL-1β、IL-6释放,是噪声性听力损失的重要原因之一。吸入氢气可能通过抑制炎症复合体的表达,减轻噪声损伤引起的耳蜗炎症反应,促进听力恢复。
    • 韩书进
    • 摘要: 目的:针对噪声作业工人噪声性耳聋患者实施听力测试组合对鉴别诊断伪聋与夸大性聋的临床应用价值展开分析与探讨。方法:选取2019年1月-2020年1月国家卫生健康委职业安全卫生研究中心检查的980例噪声作业工人作为研究对象,所有研究对象均使用主客观结合的方式开展听力测试,对结果展开分析与研究。结果:听力下降占比为37.86%(371/980);其中单耳、双耳占比分别为29.49%、8.37%;配合与不配合占比分别为49.33%、50.67%。随工龄的增加,重度听力下降患者的占比也随之不断升高,差异有统计学意义(χ^(2)=35.023,P<0.05);在不配合的研究对象中,伪聋、夸大性聋占比分别为72.34%、27.66%,听性脑干反应检测结果显示二者平均阈值分别为(19.92±2.39)dBSPL、(42.49±6.71)dBSPL。结论:将听力测试组合应用在噪声作业工人噪声性耳聋患者临床诊断中,可以对伪聋与夸大性聋进行有效的鉴别诊断,适合推广。
    • 赵锐; 安俊俊; 石林
    • 摘要: 噪声习服即在给动物高强度噪声暴露之前,先给予低水平、无破坏性的声音刺激,从而减少随后高强度噪声引发的暂时性或永久性听力阈移。其机制不明,目前研究报道噪声习服是通过保护毛细胞、激活下丘脑-垂体-肾上腺轴(The hypothalamic-pituitary-adrenal axis,HPA or HTPA axis)、氧化应激及代谢调节等机制发挥保护作用。因此学者们进行大量研究,探索应用噪声习服预防、干预各种理化因素引起的听力下降。本文总结了噪声习服的作用机制及动物实验的相关研究进展,从理论上探讨噪声习服临床应用的可行性,为后续研究及临床治疗提供重要的参考。
    • 艾力
    • 摘要: 目的:分析切迹噪声掩蔽的短纯音听性脑干反应(ABR)在噪声性耳聋中的应用价值.方法:对100例(200耳)噪声性耳聋船员进行纯音电测听(PTA),再进行短纯音ABR(tb-ABR)和切迹噪声掩蔽的短纯音ABR检测,分析两种ABR反应阈与纯音听阈的差异.结果:tb-ABR和切迹噪声掩蔽tb-ABR反应阈与PTA阈值在500、1000、2000 Hz处的差异均小于10 dB,且两者相关性较好,而在4000 Hz处tb-ABR反应阈明显小于PTA阈值,差异具有统计学意义(P<0.05),与PTA阈值相关性减弱,而切迹噪声掩蔽tb-ABR的阈值与PTA阈值更接近,二者相关性好于tb-ABR,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:对陡降型噪声性耳聋患者进行tb-ABR检测使用切迹噪声进行同侧掩蔽,具有更好的频率特异性和准确性.
    • 石磊; 蒋晴晴; 于宁; 杨仕明
    • 摘要: 长期暴露于噪声环境会导致听觉系统发生进行性听力下降,产生暂时性听力性阈移或永久性听力阈移,引发噪声性听力损失(noise-induced hearing loss,NIHL).随着NIHL损伤机制研究的深入,氧化应激损伤越来越受到关注,噪声暴露后产生的大量活性氧,不仅会直接对内耳产生一系列氧化损伤,其产生的次级代谢产物还会对内耳产生间接损伤,并激活诸多细胞凋亡信号传导通路,最终引起毛细胞大量凋亡,出现听力下降.随着氧化应激机制研究的深入,诸多针对性的抗氧化应激药物已被应用于噪声性听力损失的防治研究,本文对噪声性听力损失氧化应激机制及新出现的抗氧化防治药物进行简要综述.
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