听力损伤

摘要： 目的探讨Alport综合征合并GJB2基因突变导致儿童耳聋的临床特点及基因型分析。方法回顾性分析西安市儿童医院肾脏科收治的1例儿童Alport综合征患儿的临床资料及基因检测结果。结果患儿女,3岁8月,以血尿蛋白尿起病,肾脏病理光镜提示轻度系膜增生性肾小球肾炎,电镜提示薄基底膜肾病,听力检测提示左耳轻度感音神经性耳聋,基因检测提示COL4A5基因c.555(exon10)-c.568(exon10)delTGGTCCCACTGGTA(移码突变),导致氨基酸改变p.P185Pfs*26,家系验证其为新发突变,父母均未携带,根据美国医学遗传学与基因组学学会(ACMG)指南,该突变类型为致病性突变。HGMDpro数据库该位点未见报道。此外还检测到GJB2基因存在c.109(exon2)G>A(错义突变),导致氨基酸改变p.V37I,家系验证父母均为携带者,根据ACMG指南,该突变类型为致病性突变。HGMDpro数据库该位点已有文献报道。结论Alport综合征及GJB2基因突变都会导致听力损伤,当Alport综合征患儿出现听力损伤时,不仅需要考虑与原发疾病相关,同时也需要警惕有无其他合并疾病,避免漏诊及误诊。

摘要： 近年来,突发性耳聋的发病率呈增高趋势,这种突然发生的、原因不明的感音神经性听力下降,我们称之为突聋,即“特发性耳聋”。突发性耳聋不仅会发生在中老年群体,年轻人长期用耳不当、没有节制地熬夜也会导致突发性耳聋。23岁的小伙翟某(化名)是音乐爱好者,经常通宵进行音乐创作,长时间佩戴耳机。某天翟某母亲发现儿子耳机里传出的声音越来越大,日常交流中听力反应也显得有些迟缓,她赶紧带翟某到医院就诊。经医生诊断后告知,“长久的噪声导致听力损伤,近期熬夜伴发了突发性耳聋,双耳听力都有损伤,一侧耳朵到达重度听力损失”,得知结果的翟某懊悔不已。

摘要： 听觉功能是人体重要的功能,是指与辨别方位、音质、音量和音调、感受声音有关的感觉功能,包括听觉缺失、听力损伤、聋,以及听觉辨别、言语辨别、声源定位、单侧声音的功能。语言精神功能和知觉功能不包含在内[1]。随着社会保障愈加完善,听障人士的权益保障也日渐重视,职业听力损失已列入我国重要的职业病之一[2]。因此,除了外伤司法鉴定外。

摘要： [目的]探讨鼻腔路径细颗粒物(particulate matter 2.5,PM_(2.5))暴露对SD大鼠中耳黏膜组织学改变和炎症水平的影响,以及与听力损伤的联系。[方法]32只无特定病原体(specific pathogen free,SPF)级健康雄性SD大鼠随机分为8组,正常对照组包括第1、3、5、14天处死的亚组和PM_(2.5)染毒组包括第1、3、5、14天处死的亚组。PM_(2.5)染毒组经软腭正中入路以1 mL·kg-1的剂量于咽鼓管开口处注射15 mg·mL-1的PM_(2.5)悬液,正常对照组注入相同剂量的磷酸盐缓冲液(phosphate buffer solution,PBS)。连续干预7 d,于干预后第1、3、5、14天处死大鼠,进行指标检测。借助电耳镜观察染毒前后大鼠鼓膜形态变化;采用听觉诱发电位仪、声导抗中耳分析仪检测听性脑干诱发电位(auditory brainstem response,ABR)的反应阈值及40 dB nHL声刺激强度下Ⅲ波潜伏期变化、鼓室声导纳值及峰压值变化;酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测中耳灌洗液(middle ear lavage fluid,MELF)中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、粘蛋白5AC(mucin-5 subtype AC,MUC5AC)、髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)表达水平;采用流式细胞术检测灌洗液中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)的表达水平;苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察中耳组织切片组织学变化。[结果]与正常对照组比较,PM_(2.5)染毒组大鼠染毒后第3、5天鼓膜表面充血浑浊,少数耳内可见积液。与染毒前比较,染毒后第3、5天PM_(2.5)染毒组大鼠声导纳值和峰压值显著降低(P<0.01,P<0.0001);ABR反应阈值显著升高(P<0.01),40 dB nHL处潜伏期明显延迟(P<0.05,P<0.001)。与正常对照组比较,PM_(2.5)染毒组大鼠MELF中IL-6、TNF-α、IFN-γ、MPO、VEGF、MUC5AC表达升高(P<0.01),其中IL-6、IFN-γ、VEGF、MPO、MUC5AC水平均于染毒后第5天达到高峰。HE染色显示,与正常对照组比较,PM_(2.5)染毒组大鼠染毒后第3、5天中耳黏膜增厚,炎性细胞浸润明显,第5天尤为明显,第14天各指标趋向正常。[结论]鼻腔路径PM_(2.5)暴露会对大鼠中耳造成急性炎症损伤伴有积液渗出,并引起听力功能下降。

摘要： 噪声性聋(Noise induced hearing loss,NIHL)又称噪声性听力损伤,是由于暴露于噪声环境中,导致耳蜗毛细胞损伤为典型性病理改变的一种进行性感音神经性聋。成年哺乳动物耳蜗毛细胞损伤后不能再生,是导致永久性听力损伤的主要原因。世界上约5%的人口遭受噪声导致的听力损伤,噪声性聋是世界工业化国家的一个主要职业风险,影响工人的交流,严重者会造成神经、内分泌和消化系统等功能受损,导致社会生产力下降[1]。

摘要： 目的分析深圳市某木业加工企业生产性噪声对接触噪声作业人员健康状况的影响,以期为制定木工企业噪声危害防控策略提供依据。方法选取2016年1月-2019年12月供职于深圳市某木业加工企业的接触噪声作业人员113例为研究对象,设为观察组。以该企业无噪声环境工作人员45例作为对照,设为对照组两组人员均接受职业健康检查,比较两组神经衰弱综合征、高血压、心电图异常发生情况和听力检测结果,分析噪声对木工企业作业人员健康状况的影响。结果观察组神经衰弱综合征、高血压患病率和心电图异常率明显高于对照组(P<0.05),接触噪声声压级越高神经衰弱综合征、高血压患病率和心电图异常率也随之上升。观察组听力分级正常检出率低于对照组(P<0.05),轻度高频听力损失检出率高于对照组(P<0.05)。观察组中工龄≥10年组听力损失检出率高于其他工龄组。结论该木业加工企业存在较严重的噪声危害,接触噪声作业人员神经衰弱综合征、高血压、心电图异常发生风险高,且噪声性听力损失较严重,应加强噪声监测,进行重点防护,减少噪声对木工企业作业人员职业健康的影响。

摘要： 噪声广泛存在于劳动者工作环境中,也是引发职业病的一个重要因素[1]。同时,可能影响劳动者心血管系统、神经系统等[2]。长期处于噪声环境下,劳动者可能出现听觉障碍[3]。本次主要研究目的是探究职业性噪声暴露对制造业工人不对称性听力的损伤,现进行如下报告。1资料与方法1.1临床资料选择2020年1月至2021年6月在我院进行体检的2 400名制造业工人进行本次研究,其主要工种包含300个噪声危害工种、100个非噪声工种。所有工人均没有头颅外伤史、射击史或者家族性耳聋病史;工人不存在有机溶剂联合暴露史;工人无经常使用耳机的生活习惯;工人均任职3年以上。

摘要： 目的 探索噪声暴露人群的耳钙粘蛋白基因(CDH23)多态性、miR-96、miR-183基因变异性与听力损伤易感相关性。方法 回顾性分析的259例噪声暴露者均在2019年2月至2020年4月期间收集,根据纯音听力测试、听神经动作电位(CAP)、畸变产物耳声发射(DPOAE)测定结果分为两组,即听力损伤组89例,对照组170例,均进行CDH23、miR-96、miR-183基因检测,分析基因突变检测结果。结果 经二元Logistic回归分析,接触重金属、工龄>5年、高温接触、miR-96基因突变、CDH23基因突变、miR-183基因突变是导致听力受损的独立因子。经相关性分析,听力受损与重金属接触、粉尘接触、高温接触、工龄、CDH23基因、miR-96基因、miR-183基因呈正相关性。同时第七外显子(CDH23-Exon7)的末位CDH23-rs3802711位点基因型和等位基因时,存在统计差异(P<0.05)。结论噪声暴露人群听力损伤与miR-96基因、miR-183基因、CDH23基因多态性变异存在相关性。

摘要： 目的探讨不同浓度他达那非对感音神经性聋听力损伤的修复作用。方法选取60只健康雄性豚鼠,其中12只为正常组,其余48只建立感音神经性聋模型,分为模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组各12只。正常组和模型组给予等量生理盐水腹腔注射,低、中、高剂量组给予他达那非(分别为0.1、1.0、2.0 mg/kg,生理盐水稀释)腹腔注射,连续干预4 w。检查各组听性脑干反应(ABR)阈值、Ⅰ波潜伏期、超氧化物歧化酶(SOD)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、丙二醛(MDA)、白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,观察耳蜗组织病理学,检测Notch2、hes1蛋白表达。结果与正常组相比,模型组、低、中、高剂量组ABR阈值、Ⅰ波潜伏期、iNOS、MDA、IL-6、TNF-α、Notch2、hes1蛋白表达升高,SOD水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。低、中、高剂量组ABR阈值、Ⅰ波潜伏期、iNOS、MDA、IL-6、TNF-α、Notch2、hes1蛋白表达明显低于模型组,SOD水平明显高于模型组(P<0.05);高剂量组ABR阈值、Ⅰ波潜伏期、iNOS、MDA、IL-6、TNF-α、Notch2、hes1蛋白表达明显低于中、低剂量组,SOD水平明显高于中、低剂量组(P<0.05)。结论他达那非对感音神经性聋豚鼠模型干预效果显著,能改善豚鼠听力,通过调控Notch2/hes1蛋白,抑制氧化应激反应及炎症反应,对听力损伤起到一定的修复作用。

摘要： 目的:研究对分泌性中耳炎致听力损伤患儿进行综合康复治疗的效果。方法:选择2018年1月至2021年10月期间重庆市垫江县人民医院收治的200例分泌性中耳炎致听力损伤患儿作为研究对象。按照随机数表法将其分为对照组和观察组,每组各有患儿100例。对两组患儿均进行常规治疗,在此基础上对对照组患儿进行耳部按摩治疗,观察组患儿在对照组的基础上接受综合康复治疗。比较两组患儿的临床疗效及患耳的气导阈值、骨导阈值。结果:观察组患儿治疗的总有效率为80.00%,对照组患儿治疗的总有效率为56.00%,二者相比差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组患儿患耳的气导阈值、骨导阈值均低于对照组患儿,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:对分泌性中耳炎致听力损伤患儿进行综合康复治疗的效果显著,能有效缓解其病情,促进其听力的恢复。

摘要： 对于外伤导致的听力损伤，鉴定人一定要谨慎对待。首先应判定外伤与听功能减退的因果关系，经过主观测听，若测听结果在正常范围内，则应按照相应的条款直接进行评定;若主观测听结果存在异常，则需要选择相应的客观听力学检测方式进行多次检测，并主观检测和客观检测要互相结合、相互印证、多种方法、比较研究，从而达到对判定结果的准确性。

摘要： 本文研究了听力损伤的法医学鉴定中存在问题，标准中对于耳部损伤的功能障碍情况主要以听力减退的分贝数为依据，而使用分贝，对于诈聋，法医无法排除人为因素，只能要求伤者做诱发电位声阻抗，但诱发电位声阻只能测到有无神经损伤，不能测出降低的程度，因而对听力的损伤鉴定就十分困难。鉴定的依据要以客观、准确为主，而耳部损伤所致的听力下降，目前的检测仪器主要是电测听，而电测听检测时，检测者所接受的信号是由伤者发出的，若伤者对这种检测的原理有一定的了解，则很容易伪装，使听力下降程度被扩大，故不能准确反映损伤的具体程度。有一些伤者，耳部损伤后，没有检查清楚，更没有详细的记录，错失检查时机。

摘要： 常规听力损伤计算应以主观纯音气导听阈为标准，当纯气导各频率听阈均值提示听力障碍在41dB HL以上时，或提示有伪聋或夸大聋者，应进行客观测听准确分析听力损害的损伤基础及主观测听结果的真实性。(1)明确的外伤史是听力损害鉴定的基础。包括外伤的时间、部位，损伤当时的临床表现，其中外伤性鼓膜穿孔比较常见，另外，头颅闭合性创伤若发生与头部固定时，压力波传至颅底，因听骨惯性引起橙骨足板相对运动度过大，导致迷路震荡，内耳出血、感觉细胞和节细胞受损。若创伤发生于头部加速或者减速运动过程中，因脑与颅骨相对运动引起脑挫伤或听神经的牵拉、积压和撕裂伤。(2)明确不同程度外伤时听力损伤的基本类型。正常情况下，气骨导听ICI曲线都在25dB以内，气骨导之间差距小于l0sB.①单纯鼓膜穿孔引起的听力障碍属于传导性听力障碍，纯音测听结果表现为骨导听阈正常或接近正常，气导听闭提高，以低频区为主，气骨导间距大于l0dB，听力损失一般小于60dB, ABR阈值影响不大，40HzAERP阈值应该与气导听阈基本一致，且鼓膜穿孔愈合后听力可以恢复正常。②听骨链损伤引起的听力障碍多见于颅脑外伤颞骨骨折的病例，最常见的为蹬砧关节脱位以及听骨骨折，气导听阈提高，气骨导间距增大，严重者听力曲线可呈平坦型，高度提示听骨骨折或听骨链中断。听骨链损伤引起的听力障碍多属于传导性听力障碍，听力障碍一般不会超过60dB,颞骨薄层CT有助于诊断，且听骨骨折或脱位经手术复位治疗，听力可以有所恢复。③内耳损伤引起的听力障碍。内耳因其位置深藏于颞骨内，极少单独发生内耳损伤，当头部受到强烈震荡，尤其是颞骨横行骨折时，可致内耳损伤。内茸损伤引起的听力障碍属于感音性聋，气、骨导听力曲线一致性下降，听力障碍通常以高频听力障碍为主，ABR阈值明显升高，40HzAERP闽值可出现不同程度升高。颞骨骨折引起的内耳损伤可造成不同程度的永久性听力损害，一部分伤者经治疗后听力可以部分恢复，少数可致极度聋。对这类型案件应注意区分各种不同类型的听力障碍，阐明听力障碍的损伤基础。听力测试结果检见听力障碍，此时应当尽可能取得被鉴定人伤前的客观听觉资料。若受伤前业已存在听力减退，则需判定损伤、原发病变与听力障碍之间的因果关系。对于头部或耳部损伤轻微而听觉障碍严重的，一定不能简单以听力损失程度评定伤情。

摘要： 目的:对噪声暴露人群的miR-96与miR-183基因遗传变异性进行检测并探讨其意义。方法：根据职业健康检查结果,从广州市某空调压缩机厂和某汽车发动机厂噪声作业人群中选取50名有职业性噪声性听力损伤(ONHL)的工人为病例组,以年龄、性别按1∶2配对选取的100名听力正常工人为对照组,采集血样,应用ABI3730XL测序仪检测该人群miR-96与miR-183基因的遗传变异,重点关注rs41274239、rs73159662、rs41281222、rs72631833的基因型,并与国际人群频率报道数据进行比较.结果:miR-96和miR-183基因的上述单核苷酸多态性突变频率均为0.000，与国际人群报道的频率基本一致;且在这2个基因中未发现新的突变。结论：人群中miR-96和miR-183基因突变频率很低，开展相关研究对ONHL的预防和控制意义可能不大。

摘要： 目的：本文对某飞机维修工程公司噪声作业人员进行了调查,分析了该公司噪声作业人员的听力损伤现状,以期对预防职业性听力损伤和职业性噪声聋提出建议.方法：使用丹麦产MM-622 型纯音听力计(经零级校正)对噪声作业人员双耳0.5、1.0、2.0、3.0、4.0、6.0kHz 的纯音气导进行检查,听力损伤的评定标准:语频听损以0.5、1.0、2.0kHz 平均＞25dB 为标准,高频听损以3.0、4.0、6.0kHz 任一频段的听阈值≥30dB 为标准.结果：共调查1067 人(2134 耳),发生听力损伤者345 人(647 耳),听力损伤患病率为32.33％.其中高频听损320 人(614 耳),语频听损25 人(33 耳).对照组111 人中,发生听力损伤者4 人(6 耳),全部为高频听损,听力损伤患病率为3.60％.噪声作业组听力损伤患病率明显高于对照组,差异有显著性(x2=41.67,P＜0.005),说明噪声是发生听力损伤的特异原因.结论：噪声对作业人员高频听阈听力有影响,并随噪声作业工龄增加,听力损失危险率也明显增加.建议加强个人防护,建立健康监护档案,控制职业性噪声聋发生.

摘要： 2014年以来,对收治患病新生儿2500例,并对其中有高危因素新生儿250例进行听力反射监测听力,对有听力损伤的患儿进行定期检查和预防,做到了早期发现和早期治疗,一般采取的方法是听觉行为测听,在一个安静的房间环境噪声不超过60分贝,使用铜铃、哨子或拍手等,对婴儿在浅睡眠中和清醒状态下进行测试发现250例高危新生儿中,伴有听力损伤的程度和大脑受损伤成正比,通过听力反射试验,有听力损伤125例占总患病人数的50％,其中Apgar评分4分有25人,听力均有不同程度的损伤,所以听力行为试验来监测婴儿听力,是非常重要,可以做到早发现,早治疗.

摘要： 目的：探讨机场非稳态噪声暴露对作业工人听力及心血管系统的影响.rn 方法：用整群抽样的方法抽取某机场677名飞机制造工人(其中铆工工人502名和试飞工人175名),另外选择无噪声接触和身体健康的、并且排除曾从事过噪声作业的本公司销售人员及管理人员365人为对照组,进行现场卫生学调查和健康检查.rn 结果：铆工和试飞员听力损伤程度与对照组比较都有升高,差异有显著性(P＜0.01);铆工和试飞员高频损伤检出率、语频损伤检出率、血清TC、TG水平、高血压患病率和ST段压低阳性率高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);铆工高频损伤检出率高于试飞员,且差异有显著性(P＜0.01).rn 结论：噪声暴露是致听力损伤、高血压发病的危险因素,降低作业现场噪声强度,是保护噪声作业工人健康的有效措施.

摘要： 目的：为探测某油田生产过程噪声危害现状及其对作业员工的健康危害程度. 方法：通过对随机选取的6个油气生产单位工作场所噪声危害检测并分级、作业员工进行听力测试,对油田生产噪声危害现状及其对从业人员听力影响进行研究. 结果：井下作业超标率(30.85％)最高,1191个工作场所中,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级场所分别占16.21％、7.22％和0.25％,Ⅲ级主要在井下作业;14036名接噪员工中,听力损失检出率1.70％;井下作业检出率(3.71％)高于其他作业. 结论：油田生产不同作业接噪员工听力损失检出率与生产现场检测超标情况基本吻合,长期接触高强度(稳态、非稳态)噪声已经对接噪员工听力产生不良影响,应引起足够重视.

摘要： 目的：为探测某油田生产过程噪声危害现状及其对作业员工的健康危害程度. 方法：通过对随机选取的6个油气生产单位工作场所噪声危害检测并分级、作业员工进行听力测试,对油田生产噪声危害现状及其对从业人员听力影响进行研究. 结果：井下作业超标率(30.85％)最高,1191个工作场所中,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级场所分别占16.21％、7.22％和0.25％,Ⅲ级主要在井下作业;14036名接噪员工中,听力损失检出率1.70％;井下作业检出率(3.71％)高于其他作业. 结论：油田生产不同作业接噪员工听力损失检出率与生产现场检测超标情况基本吻合,长期接触高强度(稳态、非稳态)噪声已经对接噪员工听力产生不良影响,应引起足够重视.

摘要： 目的：为探测某油田生产过程噪声危害现状及其对作业员工的健康危害程度. 方法：通过对随机选取的6个油气生产单位工作场所噪声危害检测并分级、作业员工进行听力测试,对油田生产噪声危害现状及其对从业人员听力影响进行研究. 结果：井下作业超标率(30.85％)最高,1191个工作场所中,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级场所分别占16.21％、7.22％和0.25％,Ⅲ级主要在井下作业;14036名接噪员工中,听力损失检出率1.70％;井下作业检出率(3.71％)高于其他作业. 结论：油田生产不同作业接噪员工听力损失检出率与生产现场检测超标情况基本吻合,长期接触高强度(稳态、非稳态)噪声已经对接噪员工听力产生不良影响,应引起足够重视.

摘要： 本发明属于生物医药领域，公开了ULK1激活剂在制备用于预防和/或治疗听力损伤的药物中的用途，所述ULK1激活剂包括BL‑918。本发明经过对小鼠模型进行噪声暴露实验测试，发现在噪声暴露前，给予ULK1激活剂如BL‑918可增强ULK1的活性，增强耳蜗中螺旋神经元中的自噬水平，减少噪声引起的听力阈值上移等，对噪声有很好的预防噪声性听力损伤的效果。作为听力保护的成分，所述ULK1激活剂还能够在听力损伤后给予有效治疗。本发明还公开了一种包含ULK1激活剂的药物组合物。本发明为听力损伤的预防、治疗提供新的思路，从而具有广泛临床应用前景。

摘要： 本发明属于食品和药品技术领域，公开了一种改善听力损伤的中草药组合物及其制备方法与应用。该中草药组合物，采用药食同源原料姜黄、石斛、荜茇中的至少两种，可以有效降低细胞分泌NO含量，减少细胞炎症反应，具有良好改善LPS诱导听力损失的作用，并且该中草药组合物并非简单组合，具有协同增效作用；同时，该中草药组合物可以显著降低听力损伤患者的ABR值、MDA、谷氨酸，显著改善听力损伤，可作为活性成分开发成改善听力功能障碍的功能食品、药品。

摘要： 本发明属于食品和药品技术领域，公开了一种改善听力损伤的中草药组合物及其制备方法与应用。该中草药组合物包含：牛油果提取物、腔昆布提取物和紫苏提取物中的至少两种，该中草药组合物可以有效降低细胞分泌NO含量，减少细胞炎症反应，具有良好改善LPS诱导听力损失的作用，并且该中草药组合物并非简单组合，在抗炎方面具有协同增效作用；同时，可以降低听力损失患者的ABR值以及MDA含量，并且在降低ABR值、MDA含量等方面具有协同增效作用，显著改善听力损伤，可作为活性成分开发成预防和/或治疗听力损伤的功能食品、药品；并且该中草药组合物中的各组分为药食同源成分，没有明显的细胞毒性作用，无明显副作用。

摘要： 本发明涉及用于预防或治疗感音神经性听力损伤的包含欧洲越桔提取物作为活性成分的组合物。发现欧洲越桔提取物表现出抑制其中通过新霉素诱导了感音神经性受损的听细胞的凋亡以及增加斑马鱼幼鱼中减少数量的毛细胞的作用，从而使得可作为药物组合物和保健食品来提供包含欧洲越桔提取物作为活性成分的组合物，用于预防或治疗由感音神经性受损诱导的多种听力损伤。

摘要： 本发明属于药物用途技术领域。具体涉及一种神经节苷脂GM1在制备用于预防、缓解或治疗听力损伤的药物中的用途。本发明的神经节苷脂GM1能够直接改善由化疗药物如铂类药物、紫杉醇、或紫杉醇联合铂类药物引起的听力损伤，尤其是由毛细胞损伤导致的听力损伤，从而有效提高癌症患者化疗之后的生活质量。本发明的神经节苷脂GM1，还对噪音性耳聋患者、老年性耳聋患者、以及由于药物副作用导致的听力损伤患者中，尤其是由毛细胞的损伤导致的听力损伤，具有预防、缓解或治疗作用，从而提高患者的生活质量。

摘要： 本发明属于听力保护技术领域，听力损伤预警方法、系统、存储介质及音频设备，其中听力损伤预警方法，包括以下步骤：S1：统计耳机连续播放时间和耳机音量强度，获取损伤临界音量强度；所述损伤临界强度为耳机出厂时默认存储参数；S2：判断耳机音量强度是否小于损伤临界音量强度，若是，则返回步骤S1，否则执行步骤S3；S3：根据耳机音量强度计算损伤临界时间；S4：判断耳机连续播放时间是否大于损伤临界时间，若大于，则执行步骤S5，若小于则返回步骤S1；S5：将耳机音量强度调低至损伤临界音量强度，并发出告警提示。以解决现有技术中用户无意识使用耳机时间长、耳机音量大导致听力损伤的问题。

摘要： 本发明公开了一种防治噪声性听力损伤及继发性眩晕的外耳道装置，包括耳塞以及固定设置于耳塞末端的耳塞外壳，所述耳塞的表面具有纳米药物骨架凝胶涂层，所述纳米药物骨架凝胶涂层是将抗氧化剂制备成纳米脂质体，然后植入到凝胶基质中得到凝胶剂，再将所述凝胶剂涂敷于耳塞表面得到的；其中，形成所述凝胶基质的骨架材料为羟丙基甲基纤维素或医用高分子材料。本发明的外耳道装置，能够在作业人员遭受不可抗性噪声性损伤的同时或早期阶段起到同步防与治的功效，弥补了当前单纯依靠物理降低噪音进行防护的不足。

摘要： 本发明涉及移动通信产品技术领域，且公开了一种防损伤听力的智能手机用听筒装置，包括机架，所述机架的内底部固定连接有接收器，所述进气管的底部固定连接有控制气囊，所述控制气囊的底部固定连接有挡板，所述控制气囊的外侧插接有排气管，所述排气管的内部固定连接有吸块，所述排气管的内部滑动连接有活塞板，所述滤网的底部活动连接有拉杆，所述拉杆的底部固定连接有风轮。该防损伤听力的智能手机用听筒装置，通过接收器接收声音，声音使震动片震动，震动片震动带动磁块滑动，磁块使线圈通电，线圈使驱动轮转动，驱动轮带动滑杆滑动，再通过滑杆与遮音板的配合使用，从而达到了能防听力损伤的效果。

摘要： 本发明公开了一种应用于耳机的预防听力损伤的方法及装置，属于听力保护技术领域，所述方法包括设置安全听音时间δ，所述安全听音时间δ为耳机的安全使用时间，使用耳机连续时长达到安全听音时间δ不会引起听力损伤；当使用耳机时间超过所述安全听音时间δ时通过耳机提醒用户并切断耳机电源。通过对耳机的使用时长进行计时，当耳机使用时长超过设定的安全听音时间δ时，对耳机用户作出提醒，提示用户作出休息，避免了用户在使用耳机时忽略了使用时长而导致用耳时间过长而引起听力受损。

摘要： 本发明提供一种双过氧化钒在制备预防噪声性听力损伤药物中的应用，经过给CBA/J小鼠腹腔注射双过氧化钒，再将其暴露在不同频率的噪声中，发现双过氧化钒能够降低噪声引起的听觉脑干诱发电位阈移，在噪声环境下保护耳蜗毛细胞，从而起到预防噪声性听力损伤的作用，可用于预防噪声性耳聋、炮震性耳聋等疾病。