神经元损伤

摘要： 目的探讨红景天苷对东莨菪碱诱导阿尔茨海默病模型大鼠炎症因子的影响。方法将40只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组以及红景天苷高、中、低剂量组。采用腹腔注射东莨菪碱的方法建立阿尔茨海默病模型大鼠,其中空白组和模型组给予生理盐水10 mL/(kg·d),高、中、低剂量组分别给予75、50、25 mg/(kg·d)红景天苷(需将纯度>95%红景天苷粉末与双蒸水混合),连续给药21 d。比较各组大鼠行为学实验、病理实验和ELISA实验结果。结果Morris水迷宫实验显示,实验第2天,高剂量组行动轨迹与空白组相似,大鼠对平台位置的记忆能力优于模型组;高剂量组大鼠目标平台象限搜索时间与穿越平台次数比均高于模型组,模型组大鼠潜伏期时间长于中剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05)。HE染色显示高剂量组与空白组细胞形态大致相似,神经细胞普遍较细,细胞排列较规则;模型组海马神经元明显受损,细胞散在。与空白组相比,模型组大鼠脑肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,高剂量组和中剂量组大鼠脑TNF-α、IL-1β水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论红景天苷能显著增强AD大鼠的学习记忆能力,减轻海马神经元的损伤,调节中枢炎症状态,修复海马神经元的病理损伤,其机制可能与改善炎症反应、增强免疫功能有关。

摘要： 目的基于网络药理学探究桃红四物汤对脑震荡模型大鼠学习记忆能力及海马CA1区神经元损伤的作用机制,并进行实验验证。方法借助TCMSP、TCMID、STITCH、UniProt数据库筛选桃红四物汤的活性成分和潜在靶点,整合OMIM、GeneCards、DisGeNET数据库获得脑震荡相关靶点,利用Cytoscape3.7.2构建成分-靶点-疾病网络及蛋白相互作用网络,采用Metascape数据库进行GO和KEGG通路富集分析。在此基础上,通过Morris水迷宫、HE染色、尼氏染色及ELISA对桃红四物汤治疗脑震荡核心靶点进行动物实验验证。结果筛选得到桃红四物汤与脑震荡相关的46个有效活性成分和134个潜在有效靶点,主要活性成分为β-谷甾醇、槲皮素、山柰酚等,相关作用靶点为白细胞介素-6(IL-6)、血管内皮生长因子-A(VEGF-A)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)等,富集分析分别得到GO功能2345条、KEGG通路272条。动物实验结果显示,与空白对照组比较,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长,目标象限停留时间明显减少,神经元及尼氏小体数量明显减少,IL-6、VEGF-A、MMP-9含量明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,桃红四物汤中、高剂量组大鼠逃避潜伏期明显缩短,目标象限停留时间明显增加,神经元及尼氏小体数量明显增加,IL-6、VEGF-A、MMP-9含量明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论桃红四物汤可以改善脑震荡模型大鼠学习记忆能力和海马CA1区神经元损伤,其机制可能与调节IL-6、VEGF-A、MMP-9表达有关。

摘要： 【目的】探讨紫云英苷(AST)对APP/PS1转基因小鼠脑皮质神经元及Aβ斑块的影响。【方法】将24只8月龄雄性APP/PS1转基因小鼠随机分为APP/PS1组、10 mg/kg AST(APP/PS1+AST 10)组、20 mg/kg AST(APP/PS1+AST 20)组、40 mg/kg AST(APP/PS1+AST 40)组,每组各6只。6只同月龄C57BL/6雄性小鼠作为对照组(WT组)。AST药物连续腹腔注射一个月后,采用免疫荧光染色法观察小鼠脑皮质内Aβ斑块沉积情况,尼氏染色法观察皮质内神经元数量及形态变化,免疫荧光多重染色法观察小鼠脑皮质内LC3B、p62分别与NeuN共表达情况。Western blot法检测皮质中NeuN、LC3B及p62蛋白表达情况。【结果】免疫荧光染色法表明,20、40 mg/kg AST均可减少APP/PS1转基因小鼠脑皮质内Aβ斑块沉积(P<0.0001;P<0.0001)。Western blot结果表明,20、40 mg/kg AST均可增加APP/PS1转基因小鼠脑皮质内NeuN蛋白表达量(P=0.0121;P<0.0001)。免疫荧光多重染色结果揭示APP/PS1转基因小鼠脑皮质内LC3B、p62与NeuN均存在共表达现象。Western blot结果表明,AST增加APP/PS1转基因小鼠脑皮质内LC3B表达量(P=0.007,P<0.0001),减少p62表达量(P<0.0001,P<0.0001)。【结论】AST通过激活自噬减轻APP/PS1转基因小鼠脑皮质内神经元损伤及Aβ斑块沉积。

摘要： 目的观察舒芬太尼(SF)对缺氧缺糖(OGD)诱导的神经细胞损伤的保护作用,并探讨其机制是否与调控Nod样受体Pyrin结构域蛋白(NLRP)3表达有关。方法分离培养大鼠皮质神经细胞,建立OGD损伤模型。实验分为对照(Con)组、OGD组、OGD+SF-L组(OGD+1×10^(-11) mol/L SF)、OGD+SF-M组(OGD+1×10-10 mol/L SF)、OGD+SF-H组(OGD+1×10^(-9) mmol/L SF)、OGD+si-NC组(OGD+转染si-NC)、OGD+si-NLRP3(OGD+转染si-NLRP3)、OGD+SF+pcDNA组(OGD+1×10^(-9) mol/L SF+转染pcDNA)、OGD+SF+pcDNA-NLRP3组(OGD+1×10^(-9) mol/L SF+转染pcDNA-NLRP3)。采用细胞计数试剂盒(CCK)-8法检测细胞存活率;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测乳酸脱氢酶(LDH)释放量;流式细胞术检测细胞凋亡。实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-qPCR)和Western印迹检测NLRP3表达。结果与Con组比较,OGD组皮质神经细胞存活率显著降低,凋亡率和LDH释放率显著升高,NLRP3表达显著升高(P<0.05)。与OGD组比较,OGD+SF-L组、OGD+SF-M组、OGD+SF-H组皮质神经细胞存活率显著升高,凋亡率和LDH释放率显著降低,NLRP3表达显著降低,并呈一定剂量依赖性(均P<0.05)。与OGD+si-NC组比较,OGD+si-NLRP3组皮质神经细胞存活率显著升高,凋亡率和LDH释放率显著降低(P<0.05)。与OGD+SF+pcDNA组比较,OGD+SF+pcDNA-NLRP3组大鼠皮质神经细胞存活率显著降低,凋亡率和LDH释放率显著升高(P<0.05)。结论SF通过下调NLRP3表达可抑制OGD诱导的神经细胞损伤。

摘要： 目的探讨星状神经节阻滞(stellate ganglion block,SGB)对脑缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)大鼠神经功能恢复的影响及机制。方法通过改良尼龙线栓法建立大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型来模拟脑缺血/再灌注损伤,并在MCAO术后1 d对大鼠进行SGB术干预。MCAO术后7 d,通过mNSS评分、转棒实验和跑梯实验评估大鼠的神经功能;通过Nissl、Fluro-Jade B和NeuN染色评估海马CA1区神经元形态;通过IBA-1染色评估海马CA1区中小胶质细胞活化情况;通过ELISA法检测海马CA1区中TNF-α、IL-1β和IL-10的水平;通过Western blot检测NF-κB通路相关蛋白表达水平。结果脑I/R大鼠mNSS评分、总失步数和转棒停留时间均明显增加,海马CA1区中神经元明显丢失和变性、IBA-1免疫反应性明显增强,TNF-α和IL-1β水平明显增加,抑炎因子IL-10水平明显降低;SGB对脑I/R的上述效应具有明显抑制作用。结论SGB能改善脑I/R后大鼠的神经功能,这一作用可能与其抑制海马CA1区脑组织中NF-κB信号通路活性并降低神经炎症和神经元变性有关。

摘要： 背景:小胶质细胞是中枢神经系统驻留免疫细胞,具有感知、管家和防御功能.神经退行性疾病状态下,小胶质细胞功能紊乱导致或加重神经元损伤.目的:探讨神经退行性疾病中小胶质细胞介导的神经元损伤机制.方法:由第一作者以"microglia,neurodegenerative diseases,neuronal injury"为英文检索词,"小胶质细胞,神经退行性疾病,神经元损伤"为中文检索词,检索PubMed、中国知网、万方、维普等中英文数据库2001年1月至2020年1月发表的相关文献.结果与结论:神经退行性疾病中,小胶质细胞受到毒性物质干扰而感知过度导致激活增多,伴随管家功能亢进和强烈的神经炎症,造成神经元损伤;或因特定基因突变而出现感知和管家功能减弱,使毒性物质累积加重防御功能的失调,诱导神经元凋亡或坏死.探索神经退行性疾病中小胶质细胞介导的神经元损伤机制,可为神经退行性疾病的治疗提供多个靶点.

摘要： 背景:小胶质细胞是中枢神经系统驻留免疫细胞,具有感知、管家和防御功能。神经退行性疾病状态下,小胶质细胞功能紊乱导致或加重神经元损伤。目的:探讨神经退行性疾病中小胶质细胞介导的神经元损伤机制。方法:由第一作者以“microglia,neurodegenerative diseases,neuronal injury”为英文检索词,“小胶质细胞,神经退行性疾病,神经元损伤”为中文检索词,检索PubMed、中国知网、万方、维普等中英文数据库2001年1月至2020年1月发表的相关文献。结果与结论:神经退行性疾病中,小胶质细胞受到毒性物质干扰而感知过度导致激活增多,伴随管家功能亢进和强烈的神经炎症,造成神经元损伤;或因特定基因突变而出现感知和管家功能减弱,使毒性物质累积加重防御功能的失调,诱导神经元凋亡或坏死。探索神经退行性疾病中小胶质细胞介导的神经元损伤机制,可为神经退行性疾病的治疗提供多个靶点。

摘要： 目的 探究miR-370-3p对抑郁症大鼠的抑郁样行为和神经元损伤的影响.方法 采用在线预测软件TargetScan3.1分析miR-370-3p和RUNX1的靶向关系,并通过双荧光素酶报告实验验证其靶向关系,构建过表达miR-370-3p、RUNX1的293T细胞株,采用qPCR和Western blotting分别检测细胞中miR-370-3p及RUNX1 mRNA和蛋白的表达.将60只SD大鼠随机分为对照组、模型组、NC agomiR、miR-370-3p agomiR、Ad-RUNX1组和miR-370-3p+RUNX1组,每组10只.采用慢性不可预见性温和刺激方法构建抑郁症大鼠模型.对各组大鼠进行旷场实验、糖水偏好实验、高架十字迷宫实验和强迫游泳实验检测大鼠抑郁行为,采用HE染色观察大鼠海马病理变化.结果 与模型组相比,miR-370-3p agomiR组大鼠下丘脑细胞损伤明显减轻,miR-370-3p表达、旷场实验中总移动距离、蔗糖偏好度、进入开放臂及闭合臂次数明显增加,而强迫游泳实验不动时间明显减少(均P<0.05).miR-370-3p和RUNX1存在靶向关系,与Ad-RUNX1组比较,miR-370-3p+RUNX1组293T培养细胞中RUNX1 mRNA和蛋白表达明显减少(P<0.05);与Ad-RUNX1组比较,miR-370-3 p+RUNX1组大鼠旷场实验总移动距离、蔗糖偏好度、进入开放臂及闭合臂次数明显增加,强迫游泳实验不动时间明显降低,下丘脑细胞损伤明显减轻(均P<0.05).结论 miR-370-3p可显著改善抑郁症大鼠抑郁样行为,减轻其神经元损伤,可能与其靶向抑制RUNX1的表达有关.

摘要： 目的探究姜黄素对帕金森模型大鼠损伤神经元的修复作用及相关机制。方法选取40只SD健康雄性大鼠,10只为正常组,其余30只建立帕金森模型,分为模型组、低、高剂量组,对4组大鼠进行分别干预。对各组大鼠学习记忆能力进行检测,去各组大鼠脑组织标本进行HE染色,统计神经元大小、数量,酶联免疫吸附实验法检测IL-6、IL-1β、TNF-α水平。结果与模型组、低剂量组比较,高剂量组大鼠神经元大小、数量较高(P<0.05)。与模型组、低剂量组比较,高剂量组大鼠各时间点逃避潜伏期较短,穿越平台次数较高(P<0.05)。与模型组、低剂量组比较,高剂量组大鼠IL-6、IL-1β、TNF-α水平较低(P<0.05)。结论使用姜黄素对帕金森模型大鼠进行干预,能够改善大鼠学习记忆能力,提升大鼠脑组织神经元大小、数量,发挥神经元损伤修复作用,其功能可能与减轻脑组织炎症反应,调控细胞凋亡蛋白表达有关。

摘要： 越来越多的证据表明炎症反应在中枢神经系统缺血中起重要作用.然而,小鼠局灶性缺血的模型仍未完全定性.在这项研究中,我们检测了几种细胞因子和血管黏附分子E-选择素的表达.在大脑中动脉闭塞(MCAO)模型的基础上,采用病理学、流式细胞术等方法综合评价缺血/再灌注后细胞凋亡的特点.采用多探针核糖核酸酶(RNase)保护试验,对小鼠大脑中动脉永久性和短暂性闭塞后胞因子的RPA、mRNA进行分析.RT-PCR检测E-选择素mRNA表达水平.我们研究了缺血/再灌注后细胞死亡的形式.结果:脑缺血/再灌注损伤的发生伴有细胞坏死和细胞凋亡.小鼠脑缺血时细胞因子mRNA的时间变化,细胞凋亡主要分布在密集缺血灶周围的缺血半暗带(IP区).缺血核心以细胞坏死为特征.

摘要： 目的：探讨温肺降浊方对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力及脑组织海马神经元损伤的影响.rn 方法：SD大鼠120只,随机分为假手术组、模型组、中药组、西药组,每组各30只.采用2-VO法制作VD大鼠模型,中药组给予温肺降浊方灌胃,西药组予盐酸多奈哌齐灌胃,假手术组与模型组则分别予以等量生理盐水灌胃.采用Morris水迷宫测定大鼠学习、记忆能力,HE染色观察海马CA1区神经元损伤情况,电镜观察大鼠海马超微结构,Tunel法检测细胞凋亡.rn 结果：①Morris水迷宫测定证实,与假手术组比较,模型组大鼠学习成绩与记忆成绩下降,各用药组大鼠的学习成绩与记忆成绩均有显著提高(P＜0.05).②HE染色证实中药组神经元损伤较模型组明显改善,电镜下CA1区突触形态及细胞器结构较模型组完整规则.③Tunel法证实,模型组细胞凋亡数目明显升高(P＜0.05);与模型组比较,中药组细胞凋亡数显著减少(P＜0.05),且中药组与西药组之间比较差异无统计学意义(P＞0.05).rn 结论：温肺降浊方对VD大鼠学习记忆能力及海马神经元损伤有明显改善作用.

摘要： 本文观察消栓肠溶胶囊对大脑中动脉栓塞大鼠丘脑神经元损伤以及凋亡蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(cystein-aspartate protease3,Caspase-3)、淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,APP)、β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)表达的影响.用线栓法建立大脑中动脉栓塞模型，雄性大鼠随机分成假手术组、模型组、消栓肠溶胶囊组、阳性对照药银杏叶提取物组，连续灌胃给药15d，每天给药1次。术后15d采用HE染色法观察神经元损伤;采用免疫荧光染色结合图像分析技术检测Caspase-3的表达;采用免疫组织化学染色结合图像分析技术检测APP、Aβ42的表达。得出结论：消栓肠溶胶囊可通过保护丘脑区神经元，抑制Caspase-3信号分子激活，抑制APP表达、减少Aβ形成，从而保护缺血丘脑区。

摘要： 观察CIH对小鼠海马CA1区神经元高电压激活钙电流及动力学特性的影响以及L型钙通道亚单位Cav1.3表达的改变,探讨高电压激活钙通道在CIH介导神经细胞内钙超载诱导神经认知功能损伤中的作用.结果表明CIH诱导小鼠海马CA1区神经元高电压激活钙电流显著增加，Cavl.3表达反应性增加，高电压激活钙通道动力学特征发生改变。NIM阻断Cavl.3的过度表达，降低高电压激活钙通道电流，减少钙离子内流，逆转海马神经元胞内钙超载，对海马神经元起保护作用。高电压激活钙通道介导的钙离子内流参与了CIH诱导的海马CA1区神经元损伤，该结果为OSAHS认知障碍的机制探讨提出了一个值得关注的新靶点。

摘要： 目的：抗炎化合物在脑缺血再灌注模型(MCAO/R)中具有巨大的神经保护作用.本研究探讨神经调节素1β(NRG-1β)在MCAO/R后通过抑制c-Jun磷酸化从而保护神经元的机制及意义. 方法：采用改良Longa法制备大鼠脑缺血2h再灌注24h模型,改良神经功能缺损评分(mNSS)评价神经行为功能,TTC染色测量梗死体积,依文思蓝法检测血脑屏障(BBB),尼氏染色检测神经元形态,透射电镜检测神经元的超微结构,TUNEL及NeuN双染色检测神经元凋亡,免疫荧光双标及western blot检测phospho-c-Jun的蛋白定位、定量及共表达. 结果：大鼠MCAO/R后mNSS评分升高,梗死体积增大,BBB的完整性破坏,神经元形态结构异常,神经元凋亡细胞数增多,神经元phospho-c-Jun蛋白表达增强.NRG-1β处理后可改善大鼠神经行为功能,减少脑梗死体积,降低伊文思蓝渗透率,减轻神经元的异常形态结构,降低神经元凋亡细胞数,抑制神经元c-Jun的磷酸化. 结论：NRG-1β在对脑缺血再灌注损伤的保护神作用机制可能与抑制c-Jun的磷酸化有关.

摘要： 目的：通过建立神经元机械性损伤模型,研究突触后致密物质(PSD)支架蛋白Preso在创伤性脑损伤中的作用及调控机制. 方法：建立神经元机械性损伤模型,通过细胞活力和乳酸脱氢酶(LDH)检测神经元损伤程度,并通过Western blot检测明确Preso在损伤后的表达变化;利用Preso慢病毒过表达载体上调Preso在神经元中的表达,通过细胞活力和LDH检测明确上调Preso在神经元损伤中的作用;利用神经元特异性一氧化氮合酶(nNOS)特异性抑制剂ARL17477,通过细胞活力和LDH检测明确抑制nNOS对上调Preso调控神经元损伤的影响. 结果：神经元机械性损伤后,Preso表达无明显改变,而上调Preso表达可加重神经元损伤;利用nNOS特异性抑制剂ARL17477可显著改善神经元损伤,并抑制上调Preso表达对神经元损伤的影响. 结论：神经元机械性损伤后,Preso可促进神经元损伤的形成,而nNOS是其重要的下游效应分子.

摘要： 提高弘扬光大中医是祖国医药学一个伟大瑰宝的远识，而且重在激励患者对战胜疾病的信心提供信息，一旦功能有所恢复，要根据病人的具体情况，实施给予轻、中、重力度的功能训练，促进功能的恢复，使病情稳中有进，直至临床痊愈。本病例共治疗4个疗程，巩固一个疗程。当治疗4个疗程后，患者左伸指功能全部恢复，患者就想停止治疗，有客观原因:经济不足，生活困难，此时此刻，要讲清楚巩固治疗的必要性，同时，要用最大的爱心同情病人，帮助病人解决经济困难负担。打工，工作脱离不开，即是能请假也得扣工资，遇到这样的病人，在时间上要巧安排，应给予方便。

摘要： 补阳还五汤是多年来临床应用的传统中药方,主要用于脑血管疾病的治疗.尽管中医以活血化瘀为治疗目的,但该药作用的细胞及分子机制不清.由于复方制剂成分复杂、煎煮制剂难以进行体外实验研究,本实验采用血清药理学的方法,提取灌服补阳还五汤的动物含药血清,用6-OHDA处理PC12细胞建立体外神经细胞损伤模型,观察可能的神经保护作用.结果显示,含药血清明显提高6-OHDA毁损后的细胞活性,并可促进培养神经细胞的生长;药物血清可显著降低ROS水平,提高6-OHDA导致损伤的线粒体功能,降低神经细胞凋亡率.进一步的分子机制分析发现,6-OHDA可明显降低AKT/GSK3β的磷酸化水平,而补阳还五汤药物血清可拮抗这一作用.实验中,还对补阳还五汤主要组成药黄芪进行了血清学分析,显示黄芪药物血清有对抗6-OHDA导致神经元损伤的所用,但作用效果弱于补阳还五汤药物血清.本研究为分析补阳还五汤的药物作用机制,以及为将来提取其有效成分提供了有益的研究思路.

摘要： 外伤性癫痫(PTE)是继发于颅脑损伤(TBI)后的发作性功能异常.目前对TBI导致PTE的严重程度和持续时间并不清楚。然而TBI后导致PTE的危险因素始终是确定的。这些危险因素包括:意识丧失的持续时间、脑出血，弥漫性脑挫伤、硬膜下血肿(SDHs)、早期发作以及合并颅骨凹陷骨折等。对PTE大鼠模型进行研究，结果表明FeCl2皮层注射可以制成PTE动物模型，并证明与核因子-kB(NF-kB)表达相关的神经元及胶质细胞的可塑性变化在PTE的发病机制中起重要作用，NF-kB表达增加可能为FeCl2致痫的共同途径。另外，自由基通过减少胶质细胞对谷氨酸的摄入，使其细胞外蓄积造成兴奋性神经毒性，目前认为兴奋性氨基酸类神经递质在癫痫持续状态和难治性癫痫所致的神经元损伤中起重要作用。

摘要： 本研究通过观察氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠海马线粒体分裂蛋白Drpl表达水平变化，探讨线粒体分裂在癫痫神经元损伤中的作用，同时观察线粒体分裂蛋白抑制剂Mdivi-1预处理对致痫大鼠行为学、海马神经元缺失，细胞凋亡干预影响以及对凋亡相关物质细胞色素C、凋亡诱导因子AIF和半胱天冬酶3表达水平变化，探讨癫痫发作神经元损伤的神经保护机制。

摘要： 越来越多的研究资料表明,血管机制参与了阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的发生和发展.大量流行病学和临床研究资料发现血压(高血压和低血压)和AD的发生和发展有着密不可分的联系.长期的血压变化与AD之间存在着关联,尤其是中年时期没有有效的高血压治疗人群在晚年时期更有可能发展为AD.脑血管疾病可以通过大脑灌注不足和缺氧在高血压和AD之间形成桥梁,这可能加速Aβ的聚集,破坏细胞与细胞的连通性,并导致最终的脑神经元的损伤.

摘要： 本发明通过重编程过表达ADSCs中的Sox2基因或沉默抑制其PSEN1基因的表达，亦或者通过重编程同时在ADSCs中过表达Sox2基因和沉默PSEN1基因表达，实现ADSCs向神经元的转化。通过上述重编程方法可提高ADSCs向神经元的转化率，获得大量的神经元。另外，本发明还提供了一种具有提高细胞活性的水凝胶，该水凝胶能够提高由ADSCs向神经干细胞转化的效率。

摘要： 本发明涉及细胞生物学领域，公开了一种神经元细胞和神经胶质细胞有序共培养装置及其制备方法和应用。该装置包括基底和聚二甲基硅氧烷印章，所述聚二甲基硅氧烷印章可移除地复合在所述基底上；所述聚二甲基硅氧烷印章包含至少一个微孔单元，所述微孔单元包含依次排列的、至少一个垂直于所述基底的第一通孔和至少一个垂直于所述基底的第二通孔，所述第一通孔和第二通孔分别与基底表面形成一端开口的凹槽；所述第一通孔和第二通孔的距离为500μm～2000μm。本发明通过垂直于基底的第一通孔和第二通孔接种神经元细胞和神经胶质细胞，两种细胞在各自区域接种时均匀性易于控制，可使用的细胞量增大，群体效应明显，利于观察研究。

摘要： 本发明涉及一种神经元计算单元，包括：解码模块、地址权重模块、乘法器以及累加器。所述解码模块接收并解析地址信息和轴突值信息。所述地址权重模块接收所述地址信息并判断该地址信息与自身存储的地址信息是否匹配，若匹配则输出该地址信息对应的权重值。所述乘法器将所述轴突值信息与所述权重值相乘。所述累加器将乘法器输出的计算结果进行累加并输出。本发明提供的神经元计算单元采用寻址与计算一体化设计思路，突破了固定规模全联接的布局方式对神经元计算单元数目的限制，增强了神经网络计算效率。

摘要： 一种复用的神经核心电路，包括为多个神经元保存神经元属性的存储装置的核心电路。其中所述存储装置具有多个条目。每个条目保存相应神经元的神经元属性。核心电路还包括用于管理存储装置的控制器。响应于以所述神经元中的一个为目标的神经元激发事件，该控制器从该存储装置中相应的条目中获取该目标神经元的神经元属性，以及，在所获取的神经元属性基础上合并所述激发事件为该目标神经元生成激发事件。

摘要： 本发明通过重编程过表达ADSCs中的Sox2基因或沉默抑制其PSEN1基因的表达，亦或者通过重编程同时在ADSCs中过表达Sox2基因和沉默PSEN1基因表达，实现ADSCs向神经元的转化。通过上述重编程方法可提高ADSCs向神经元的转化率，获得大量的神经元。另外，本发明还提供了一种具有提高细胞活性的水凝胶，该水凝胶能够提高由ADSCs向神经干细胞转化的效率。

摘要： 本发明公开了多个实施方案，用于将由矢量‑矩阵乘法(VMM)阵列输出的神经元电流转换成基于神经元电流的时间脉冲，并将此类脉冲用作输入提供给人工神经网络内的另一VMM阵列。本发明公开了多个实施方案，用于在该VMM阵列需要模拟输入的情况下将该基于神经元电流的时间脉冲转换成模拟电流或电压值。

摘要： 本发明涉及细胞生物学领域，公开了一种神经元细胞和神经胶质细胞有序共培养装置及其制备方法和应用。该装置包括基底和聚二甲基硅氧烷印章，所述聚二甲基硅氧烷印章可移除地复合在所述基底上；所述聚二甲基硅氧烷印章包含至少一个微孔单元，所述微孔单元包含依次排列的、至少一个垂直于所述基底的第一通孔和至少一个垂直于所述基底的第二通孔，所述第一通孔和第二通孔分别与基底表面形成一端开口的凹槽；所述第一通孔和第二通孔的距离为500μm～2000μm。本发明通过垂直于基底的第一通孔和第二通孔接种神经元细胞和神经胶质细胞，两种细胞在各自区域接种时均匀性易于控制，可使用的细胞量增大，群体效应明显，利于观察研究。

摘要： 本发明公开了一种以石杉碱甲与地氯雷他定或其盐的药物组合物及其治疗与保护神经元及/或缓解神经炎症相关的神经退行性疾病，比如帕金森病等的用途。本发明通过实验筛选表明，石杉碱甲与地氯雷他定联合给药可协同保护神经工具细胞SH‑SY5Y细胞免受STZ损伤，同时可协同抑制LPS引起的神经炎症，从而改善ICV‑STZ AD动物大鼠的认知功能障碍，本发明的药物组合物可用于阿尔兹海默症和帕金森病的预防和治疗。

摘要： 本文提供了将非神经元细胞重编程为神经元的方法。本发明的方面涉及使用抑制PTB的表达或活性的细胞重编程剂以将非神经元细胞转化为神经元。本文还提供了通过在体内将非神经元细胞重编程为功能神经元来治疗神经退行性疾病的方法。

摘要： 本发明提供一种人造神经网络，其中包含一控制器与多个神经元。该控制器是用以于一运算程序中产生一前向传播指令。每一个神经元各自包含一指令暂存器、一储存装置与一专用运算电路。该指令暂存器是用以自该控制器接收并暂存该前向传播指令。该储存装置是用以储存至少一笔输入数据与至少一可学习参数。该专用运算电路被固定组态为专用于与该神经元相关的运算。回应于该指令暂存器所接收的该前向传播指令，该专用运算电路根据一激发函数对该至少一笔输入数据与该至少一可学习参数进行运算，并将一运算结果回传至该储存装置，从而大幅降低实现人造神经网络的硬件成本，同时不需要增加太多硬件资源的情况下，提供相当程度的运算弹性。