核因子-kB

摘要： 目的 探讨自制低压吹氧装置对单肺通气(OLV)胸腔镜手术患者呼吸功能和炎症因子的影响.方法 60例胸腔镜手术患者分为观察组及对照组,各30例.对照组采用非通气侧管空置,通大气;观察组采用OLV后将venturi管低压吹氧装置用于非通气肺吹氧(氧气流量表5L/min,venturi管旋至30％的刻度处连接非通气侧导管).在麻醉诱导前(T0)、OLV即刻(T1)、OLV 30 min(T2)、OLV 90 min(T3)及术毕(T4)时点,测定血浆白介素-1(IL-1)浓度、中性粒细胞核因子κB (NF-κB) DNA结合活性、肺泡-动脉氧分压差(PA-aDO2)、氧合指数(OI)和肺顺应性(CL)指标.结果 观察组T2、T3及T4时刻的IL-1和NF-κB DNA结合活性均低于对照组(均P＜0.05),T2、T3、T4时刻PA-aDO2均高于对照组(均P＜0.05),T2、T3及T4时刻OI和CL均高于对照组(均P＜0.05).结论 自制低压吹氧装置可以通过抑制炎症因子NF-κB和IL-1的活性,减少OLV围术期的肺脏损伤,改善患者的肺脏功能,降低外科治疗对患者造成的不良影响.

摘要： 神经炎症是大脑防御内源性和外源性伤害的生物学过程,主要表现为小胶质细胞激活及T细胞入侵等,但过度的神经炎症反应会导致或加强神经元退行性病变及相关疾病发生发展.腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)活化可在多种神经炎症疾病动物模型中发挥抗炎及神经保护作用,但AMPK在不同的病理条件下可能导致神经系统损伤,因此,根据不同的生物学背景研究AMPK在神经炎症中的具体作用具有重要意义.本文对AMPK的结构和活性调控、AMPK与神经炎症的关系及AMPK影响神经炎症的分子机制进行综述,旨在为神经炎症及神经退行性疾病的基础研究和临床治疗提供新的方法.

摘要： 虫草素是冬虫夏草的主要活性成分之一,研究发现其具有抗肿瘤、抗病毒、免疫调节等多种药理活性.近年来,其抗肿瘤作用逐渐成为研究热点,包括肺癌、肝癌、乳腺癌等,其通过腺苷酸活化的蛋白激酶(AMPK)、磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B (PI3K/Akt)、核因子-κB(NF-κB)等多种信号通路来抑制肿瘤细胞增殖、迁移和侵袭,并促进肿瘤细胞凋亡.就虫草素抗肿瘤作用的分子机制、具体应用中的存在问题及对策进行综述,以期为抗肿瘤新药研发提供参考.

摘要： 目的:探讨热瞬时受体锚电位通道蛋白(TRPA1)在气道黏液高分泌中的作用及机制。方法:培养人支气管上皮16HBE细胞。用8%香烟提取物(CSE)处理人16HBE气道细胞后。分别给予TRPA1抗体阻断剂、NF-KB抑制剂(PDTC)进行干预,再予以香烟提取物刺激,以同体积磷酸盐缓冲液处理细胞为对照。酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组中MUC5AC蛋白的相对表达量,逆转录-PCR检测MUC5ACmRNA的相对表达量,Western印迹法检测TRPA1水平,IkBa,磷酸化-IkBa、NF-kB蛋白的表达。结果:CSE刺激组细胞MUC5AC蛋白、MUC5ACmRNA、IkBa相对表达量(0.52±0.07、0.64±0.11、0.73±0.06、0.67±0.10、0.67±0.09)均显著高于空白对照组(0.26±0.10、0.28±0.06、0.30±0.05、0.30±0.08、0.36±0.08)、TRPA1抗体组(0.30±0.12、0.29±0.09、0.34±0.06、0.47±0.19、0.39±0.13)和PDTC组(0.38±0.06、0.31土0.14、0.39±0.04、0.44±0.12、0.48±0.11),均P<0.05)。结论:TRPA1可能通过IkBa/NF-kB信号通路上调气道16HBE细胞中MUC5AC的表达。

摘要： 目的:探讨血栓通注射液联合奥曲肽治疗急性胰腺炎(AP)的疗效分析.方法:采用随机分组法将2017年2月至2020年2月诊治的AP患者共40例分为2组,对照组20例用奥曲肽治疗,观察组20例用血栓通注射液联合奥曲肽治疗,观察临床指标,对两组疗效进行评估,检测核因子kB(NF-kB)及炎性因子.结果 观察组腹痛、腹部压痛缓解时间、血清淀粉酶(AMS)恢复正常时间均短于对照组,存在显著差异(P0.05),治疗7d,观察组NF-kB、TNF-α、TXB2水平降低较对照组显著(P<0.05).结论:血栓通注射液联合奥曲肽可快速缓解AP症状,降低血清炎性因子水平,抑制NF-kB激活,疗效突出.

摘要： 目的:评价蜂斗菜素对去卵巢大鼠骨质疏松症的治疗作用并探讨其作用机制.方法:将60只雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组,尼尔雌醇组,蜂斗菜素高(40 mg/kg)、中(20 mg/kg)、低(10 mg/kg)剂量组,每组10只.灌胃给药,每日1次,连续14周.酶联免疫吸附法(enzyme-linked immune sorbent assay,ELISA)法检测外周血中骨钙素(bone glaprotein,BGP)、降钙素(calcitonin,CT)、骨保护素(osteoprotegerin,OPG)和核因子-kB 受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor kappa-B ligand,RANKL)的表达水平,骨密度仪检测腰椎及股骨的骨矿物密度(bone mineral density,BMD),三点弯曲法测定胫骨生物力学指标,免疫印迹(Western blot,WB)检测磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(phosphorylated extracellular-regulated kinase1/2,P-ERK1/2)、磷酸化蛋白38(phosphorylated protein-38,P-P38)、OPG 和RANKL 蛋白表达.结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清中CT与OPG含量均显著降低(P＜ 0.01),而BGP和RANKL水平均显著升高(P＜ 0.01),腰椎和股骨的骨密度BMD值以及胫骨的最大载荷及最大应力均显著降低(P＜ 0.05),P-ERK1/2、P-P38和OPG蛋白表达均显著降低(P＜ 0.01),RANKL蛋白表达明显升高(P＜ 0.05).与模型组相比,蜂斗菜素组CT和OPG水平明显著升高,BGP和RANKL水平明显降低,腰椎和股骨BMD值显著升高,胫骨的最大载荷及最大应力均显著增高,差异均具有统计学意义(P＜ 0.05).蜂斗菜素各组P-ERK1/2、P-P38和OPG蛋白表达均呈剂量依赖性升高(P＜ 0.05),同时蜂斗菜素显著抑制RANKL蛋白的表达(P＜ 0.05).其中以蜂斗菜素高剂量组效果最强.结论:蜂斗菜素对去卵巢大鼠骨质疏松症有显著的治疗作用,其机制可能与其调节MAPKs-OPG-RANKL信号通路有关.

摘要： 目的 研究甘草黄酮对脂多糖诱导的BV-2小胶质细胞诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide,iNOS)表达影响和对核因子-kB(nuclear factor-kappa B,NF-kB)活化的影响.方法 将BV-2细胞随机分为四个组:Control组、 脂多糖组、3μg/mL和5μg/mL甘草黄酮处理组.采用免疫荧光染色法定性分析iNOS在BV-2细胞的表达;采用免疫蛋白印迹法定量分析甘草黄酮处理前后胞浆iNOS蛋白表达量和胞核NF-кB p65蛋白含量变化.结果 各组iNOS阳性BV-2细胞数量(F=8.09,P<0.01),胞浆iNOS蛋白表达量(F=7.89,P<0.01)和胞核NF-кB p65蛋白含量(F=6.12,P<0.01)差异均有统计学意义.被脂多糖刺激后,大量BV-2细胞呈iNOS阳性(P<0.01),部分细胞胞体变圆钝,突起变粗短;胞浆iNOS蛋白表达量较对照组急剧增多(P<0.01),同时伴有胞核NF-кB p65蛋白含量的显著增加(P<0.01).而经两种浓度脂多糖处理过的BV-2细胞,在脂多糖刺激后,iNOS阳性细胞数量则均较脂多糖组有明显减少(P<0.01),同时细胞胞体缩小,突起增多;胞浆iNOS蛋白表达量也均较脂多糖组有明显降低(P<0.01),同时伴有胞核NF-кB p65蛋白含量的降低(P<0.01).结论 甘草黄酮可抑制脂多糖诱导的小胶质细胞iNOS表达,其机制可能与调节NF-кB活化有关.

摘要： 目的：观察血府逐瘀口服液给药对大鼠缺血心肌细胞凋亡及沉默信息调控因子1(SIRT1)和NF-KB表达的影响.rn 方法：将大鼠心肌细胞分为6组：正常组、氧糖剥夺模型组、SIRT1转染模型组、氧糖剥夺+SIRT1转染模型组、氧糖剥夺+血府逐瘀口服液给药组、氧糖剥夺+SIRT1转染+血府逐瘀口服液给药组.通过荧光定量PCR、Western-bolt法分别检测S1RT1、NF-KB的浓度与蛋白质表达情况.rn 结果：RT-PCR测得SIRT1在给药组的表达差异程度分别较氧糖剥夺模型组、氧糖剥夺+SIRT1转染模型组显著降低,NF-KB在给药组的表达差异程度分别较氧糖剥夺组、氧糖剥夺+SIRT1转染模型组显著升高.Western-bolt测得SIRT1在模型组表达明显降低,在用药干预后表达上升;NF-KB在模型组表达升高;SIRT1、NF-KB在各组表达具有统计学差异(P＜0.05).rn 结论：血府逐瘀口服液可能是通过增加SIRT1的表达,抑制NF-KB的表达从而发挥其抑制缺血心肌细胞凋亡的作用.

摘要： 目的：观察血府逐瘀口服液给药对大鼠缺血心肌细胞凋亡及沉默信息调控因子1(SIRT1)和NF-KB表达的影响.rn 方法：将大鼠心肌细胞分为6组：正常组、氧糖剥夺模型组、SIRT1转染模型组、氧糖剥夺+SIRT1转染模型组、氧糖剥夺+血府逐瘀口服液给药组、氧糖剥夺+SIRT1转染+血府逐瘀口服液给药组.通过荧光定量PCR、Western-bolt法分别检测S1RT1、NF-KB的浓度与蛋白质表达情况.rn 结果：RT-PCR测得SIRT1在给药组的表达差异程度分别较氧糖剥夺模型组、氧糖剥夺+SIRT1转染模型组显著降低,NF-KB在给药组的表达差异程度分别较氧糖剥夺组、氧糖剥夺+SIRT1转染模型组显著升高.Western-bolt测得SIRT1在模型组表达明显降低,在用药干预后表达上升;NF-KB在模型组表达升高;SIRT1、NF-KB在各组表达具有统计学差异(P＜0.05).rn 结论：血府逐瘀口服液可能是通过增加SIRT1的表达,抑制NF-KB的表达从而发挥其抑制缺血心肌细胞凋亡的作用.

摘要： 目的：观察血府逐瘀口服液给药对大鼠缺血心肌细胞凋亡及沉默信息调控因子1(SIRT1)和NF-KB表达的影响.rn 方法：将大鼠心肌细胞分为6组：正常组、氧糖剥夺模型组、SIRT1转染模型组、氧糖剥夺+SIRT1转染模型组、氧糖剥夺+血府逐瘀口服液给药组、氧糖剥夺+SIRT1转染+血府逐瘀口服液给药组.通过荧光定量PCR、Western-bolt法分别检测S1RT1、NF-KB的浓度与蛋白质表达情况.rn 结果：RT-PCR测得SIRT1在给药组的表达差异程度分别较氧糖剥夺模型组、氧糖剥夺+SIRT1转染模型组显著降低,NF-KB在给药组的表达差异程度分别较氧糖剥夺组、氧糖剥夺+SIRT1转染模型组显著升高.Western-bolt测得SIRT1在模型组表达明显降低,在用药干预后表达上升;NF-KB在模型组表达升高;SIRT1、NF-KB在各组表达具有统计学差异(P＜0.05).rn 结论：血府逐瘀口服液可能是通过增加SIRT1的表达,抑制NF-KB的表达从而发挥其抑制缺血心肌细胞凋亡的作用.

摘要： 目的：观察血府逐瘀口服液给药对大鼠缺血心肌细胞凋亡及沉默信息调控因子1(SIRT1)和NF-KB表达的影响.rn 方法：将大鼠心肌细胞分为6组：正常组、氧糖剥夺模型组、SIRT1转染模型组、氧糖剥夺+SIRT1转染模型组、氧糖剥夺+血府逐瘀口服液给药组、氧糖剥夺+SIRT1转染+血府逐瘀口服液给药组.通过荧光定量PCR、Western-bolt法分别检测S1RT1、NF-KB的浓度与蛋白质表达情况.rn 结果：RT-PCR测得SIRT1在给药组的表达差异程度分别较氧糖剥夺模型组、氧糖剥夺+SIRT1转染模型组显著降低,NF-KB在给药组的表达差异程度分别较氧糖剥夺组、氧糖剥夺+SIRT1转染模型组显著升高.Western-bolt测得SIRT1在模型组表达明显降低,在用药干预后表达上升;NF-KB在模型组表达升高;SIRT1、NF-KB在各组表达具有统计学差异(P＜0.05).rn 结论：血府逐瘀口服液可能是通过增加SIRT1的表达,抑制NF-KB的表达从而发挥其抑制缺血心肌细胞凋亡的作用.

摘要： 目的：观察血府逐瘀口服液给药对大鼠缺血心肌细胞凋亡及沉默信息调控因子1(SIRT1)和NF-KB表达的影响.rn 方法：将大鼠心肌细胞分为6组：正常组、氧糖剥夺模型组、SIRT1转染模型组、氧糖剥夺+SIRT1转染模型组、氧糖剥夺+血府逐瘀口服液给药组、氧糖剥夺+SIRT1转染+血府逐瘀口服液给药组.通过荧光定量PCR、Western-bolt法分别检测S1RT1、NF-KB的浓度与蛋白质表达情况.rn 结果：RT-PCR测得SIRT1在给药组的表达差异程度分别较氧糖剥夺模型组、氧糖剥夺+SIRT1转染模型组显著降低,NF-KB在给药组的表达差异程度分别较氧糖剥夺组、氧糖剥夺+SIRT1转染模型组显著升高.Western-bolt测得SIRT1在模型组表达明显降低,在用药干预后表达上升;NF-KB在模型组表达升高;SIRT1、NF-KB在各组表达具有统计学差异(P＜0.05).rn 结论：血府逐瘀口服液可能是通过增加SIRT1的表达,抑制NF-KB的表达从而发挥其抑制缺血心肌细胞凋亡的作用.

摘要： 目的：观察血府逐瘀口服液给药对大鼠缺血心肌细胞凋亡及沉默信息调控因子1(SIRT1)和NF-KB表达的影响.rn 方法：将大鼠心肌细胞分为6组：正常组、氧糖剥夺模型组、SIRT1转染模型组、氧糖剥夺+SIRT1转染模型组、氧糖剥夺+血府逐瘀口服液给药组、氧糖剥夺+SIRT1转染+血府逐瘀口服液给药组.通过荧光定量PCR、Western-bolt法分别检测S1RT1、NF-KB的浓度与蛋白质表达情况.rn 结果：RT-PCR测得SIRT1在给药组的表达差异程度分别较氧糖剥夺模型组、氧糖剥夺+SIRT1转染模型组显著降低,NF-KB在给药组的表达差异程度分别较氧糖剥夺组、氧糖剥夺+SIRT1转染模型组显著升高.Western-bolt测得SIRT1在模型组表达明显降低,在用药干预后表达上升;NF-KB在模型组表达升高;SIRT1、NF-KB在各组表达具有统计学差异(P＜0.05).rn 结论：血府逐瘀口服液可能是通过增加SIRT1的表达,抑制NF-KB的表达从而发挥其抑制缺血心肌细胞凋亡的作用.

摘要： 目的：观察血府逐瘀口服液给药对大鼠缺血心肌细胞凋亡及沉默信息调控因子1(SIRT1)和NF-KB表达的影响.rn 方法：将大鼠心肌细胞分为6组：正常组、氧糖剥夺模型组、SIRT1转染模型组、氧糖剥夺+SIRT1转染模型组、氧糖剥夺+血府逐瘀口服液给药组、氧糖剥夺+SIRT1转染+血府逐瘀口服液给药组.通过荧光定量PCR、Western-bolt法分别检测S1RT1、NF-KB的浓度与蛋白质表达情况.rn 结果：RT-PCR测得SIRT1在给药组的表达差异程度分别较氧糖剥夺模型组、氧糖剥夺+SIRT1转染模型组显著降低,NF-KB在给药组的表达差异程度分别较氧糖剥夺组、氧糖剥夺+SIRT1转染模型组显著升高.Western-bolt测得SIRT1在模型组表达明显降低,在用药干预后表达上升;NF-KB在模型组表达升高;SIRT1、NF-KB在各组表达具有统计学差异(P＜0.05).rn 结论：血府逐瘀口服液可能是通过增加SIRT1的表达,抑制NF-KB的表达从而发挥其抑制缺血心肌细胞凋亡的作用.

摘要： 外伤性癫痫(PTE)是继发于颅脑损伤(TBI)后的发作性功能异常.目前对TBI导致PTE的严重程度和持续时间并不清楚。然而TBI后导致PTE的危险因素始终是确定的。这些危险因素包括:意识丧失的持续时间、脑出血，弥漫性脑挫伤、硬膜下血肿(SDHs)、早期发作以及合并颅骨凹陷骨折等。对PTE大鼠模型进行研究，结果表明FeCl2皮层注射可以制成PTE动物模型，并证明与核因子-kB(NF-kB)表达相关的神经元及胶质细胞的可塑性变化在PTE的发病机制中起重要作用，NF-kB表达增加可能为FeCl2致痫的共同途径。另外，自由基通过减少胶质细胞对谷氨酸的摄入，使其细胞外蓄积造成兴奋性神经毒性，目前认为兴奋性氨基酸类神经递质在癫痫持续状态和难治性癫痫所致的神经元损伤中起重要作用。

摘要： 外伤性癫痫(PTE)是继发于颅脑损伤(TBI)后的发作性功能异常.目前对TBI导致PTE的严重程度和持续时间并不清楚。然而TBI后导致PTE的危险因素始终是确定的。这些危险因素包括:意识丧失的持续时间、脑出血，弥漫性脑挫伤、硬膜下血肿(SDHs)、早期发作以及合并颅骨凹陷骨折等。对PTE大鼠模型进行研究，结果表明FeCl2皮层注射可以制成PTE动物模型，并证明与核因子-kB(NF-kB)表达相关的神经元及胶质细胞的可塑性变化在PTE的发病机制中起重要作用，NF-kB表达增加可能为FeCl2致痫的共同途径。另外，自由基通过减少胶质细胞对谷氨酸的摄入，使其细胞外蓄积造成兴奋性神经毒性，目前认为兴奋性氨基酸类神经递质在癫痫持续状态和难治性癫痫所致的神经元损伤中起重要作用。

摘要： 外伤性癫痫(PTE)是继发于颅脑损伤(TBI)后的发作性功能异常.目前对TBI导致PTE的严重程度和持续时间并不清楚。然而TBI后导致PTE的危险因素始终是确定的。这些危险因素包括:意识丧失的持续时间、脑出血，弥漫性脑挫伤、硬膜下血肿(SDHs)、早期发作以及合并颅骨凹陷骨折等。对PTE大鼠模型进行研究，结果表明FeCl2皮层注射可以制成PTE动物模型，并证明与核因子-kB(NF-kB)表达相关的神经元及胶质细胞的可塑性变化在PTE的发病机制中起重要作用，NF-kB表达增加可能为FeCl2致痫的共同途径。另外，自由基通过减少胶质细胞对谷氨酸的摄入，使其细胞外蓄积造成兴奋性神经毒性，目前认为兴奋性氨基酸类神经递质在癫痫持续状态和难治性癫痫所致的神经元损伤中起重要作用。

摘要： 本发明涉及药物领域，具体涉及具有抑制核因子－κB，能预防和治疗类风湿性关节炎的多肽。其序列为KRSGGGFPAAV是全新的序列，本发明的有益效益是可用于治疗类风湿性关节炎，具有潜在的新药开发价值。

摘要： 核因子-KB多肽抑制剂3及其应用，本发明涉及药物领域，具体涉及具有抑制核因子－KB，能预防和治疗类风湿性关节炎的多肽。其序列为TRILAQHRLYINNSGGE是全新的序列，本发明的有益效益是可用于治疗类风湿性关节炎，具有潜在的新药开发价值。

摘要： 核因子-KB多肽抑制剂4及其应用，本发明涉及药物领域，具体涉及具有抑制核因子－KB，能预防和治疗类风湿性关节炎的多肽。其序列为GILHGGVTRKDVVP是全新的序列，本发明的有益效益是可用于治疗类风湿性关节炎，具有潜在的新药开发价值。

摘要： 核因子-KB多肽抑制剂5及其应用，本发明涉及药物领域，具体涉及具有抑制核因子－KB，能预防和治疗类风湿性关节炎的多肽。其序列为SHGGLPCQNS是全新的序列，本发明的有益效益是可用于治疗类风湿性关节炎，具有潜在的新药开发价值。

摘要： 本发明涉及药物领域，具体涉及具有抑制核因子－κB，能预防和治疗类风湿性关节炎的多肽。其序列为KRSGGGFPAAV是全新的序列，本发明的有益效益是可用于治疗类风湿性关节炎，具有潜在的新药开发价值。

摘要： 核因子-KB多肽抑制剂4及其应用，本发明涉及药物领域，具体涉及具有抑制核因子－KB，能预防和治疗类风湿性关节炎的多肽。其序列为GILHGGVTRKDVVP是全新的序列，本发明的有益效益是可用于治疗类风湿性关节炎，具有潜在的新药开发价值。

摘要： 核因子-KB多肽抑制剂3及其应用，本发明涉及药物领域，具体涉及具有抑制核因子－KB，能预防和治疗类风湿性关节炎的多肽。其序列为TRILAQHRLYINNSGGE是全新的序列，本发明的有益效益是可用于治疗类风湿性关节炎，具有潜在的新药开发价值。

摘要： 核因子-KB多肽抑制剂5及其应用，本发明涉及药物领域，具体涉及具有抑制核因子－KB，能预防和治疗类风湿性关节炎的多肽。其序列为SHGGLPCQNS是全新的序列，本发明的有益效益是可用于治疗类风湿性关节炎，具有潜在的新药开发价值。

摘要： 本发明涉及核因子－ κBp50亚基结合肽及其制备与应用，更具体而言，涉及一种能够与核因子－κBp50亚基特异结合并抑制其活性的小分子肽，其氨基酸序列见序列表。

摘要： 本发明提供治疗对抑制核因子－KB转录因子有应答的疾病或障碍的方法,包括将磺酰氨基羰基衍生物或其药学上可接受的盐对需要治疗的患者给药。本发明的方法例如可用于治疗类风湿性关节炎、骨关节炎、自体免疫疾病、牛皮癣、哮喘、心血管疾病、急性冠脉综合征、充血性心力衰竭、阿尔茨海默氏病、多发性硬化、癌症、II型糖尿病、代谢性X综合征或炎性肠疾病。