神经胶质细胞

摘要： 生物机体的神经系统由神经元和神经胶质细胞(简称胶质细胞,glia)两部分组成。目前,对神经元的研究已经非常广泛,但是有关胶质细胞的功能研究仍然所知甚少。由于胶质细胞不具兴奋性,无法像神经元一样传递动作电位,传统观点认为胶质细胞主要起到支撑神经元并维持其正常功能的作用。近年来,越来越多的研究结果表明,胶质细胞参与调控生物机体的各种生理行为。其中,通过黑腹果蝇(Drosophila melanogaster)研究了胶质细胞的重要性,证实胶质细胞参与调控果蝇的神经发育、营养代谢、睡眠、寿命、细胞凋亡、求偶、嗅觉和学习记忆等生理活动。本文详细总结了胶质细胞调控果蝇不同生理活动的相关研究进展,并对其功能进行了探究和展望。

摘要： 胶质瘤是指起源于神经胶质细胞的肿瘤,是常见的原发性颅内肿瘤。我国脑胶质瘤年发病率为5~8/10万,5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌。目前胶质瘤的病因并不十分明确,分析其可能与遗传因素、环境因素、电离辐射、病毒感染等因素有关。

摘要： 目的探究过表达低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor 1α,HIF-1α)对人脑胶质瘤SHG44细胞恶性度的影响及其可能机制。方法体外培养SHG44细胞,转染过表达HIF-1α入SHG44细胞,评估HIF-1α转染效率;对比分析HIF-1α过表达对SHG44细胞的增殖、干性、迁移和侵袭的影响;ELISA法检测肿瘤相关炎性反应因子(TNF-α,IL-10,IL-17和IL-1β),Western blot检测SHG44细胞焦亡相关蛋白[炎性小体3(inflammasome3,NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein,ASC)、天冬氨酸蛋白水解酶1(cysteinyl aspartate specific proteinase-1,caspase-1)、GSDMD、GSDME和转化生长因子-β_(1)(transforming growth factor-β_(1),TGF-β_(1))]的表达,明确HIF-1α对焦亡的关系。结果HIF-1α过表达后SHG44细胞明显肿胀增多,细胞的增殖、干性、迁移和侵袭能力较对照组明显增强,与对照组相比肿瘤炎性因子(TNFα,IL-10和IL-1β)表达水平均明显升高,而肿瘤炎性反应抑制因子IL-17表达水平明显下降;HIF-1α过表达后焦亡相关蛋白(NLRP3、ASC、caspase-1、GSDMD、GSDME和TGF-β_(1))表达明显上调(P<0.05)。结论HIF-1α过表达可能通过促进焦亡提高SHG44细胞的增殖、干性、迁移和侵袭能力。

摘要： 目的检测帕金森病(PD)模型中分泌粒蛋白(SCG)3在多巴胺能神经元、神经胶质细胞的表达与分布,并探讨其参与PD的可能机制。方法应用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)腹腔注射C57BL6小鼠建立PD动物模型,采用免疫组织化学检测黑质纹状体多巴胺能神经元的分布,脑组织小胶质细胞及星形胶质细胞的活化,采用免疫组织化学及组织免疫荧光检测SCG3在脑组织的表达与分布;应用1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导多巴胺能神经细胞SH-SY5Y、星形胶质细胞U118模拟PD细胞模型,采用细胞免疫荧光检测SCG3表达与分布。结果与对照组比较,模型组黑质纹状体多巴胺能神经元密度降低,小胶质细胞及星形胶质细胞显著增多并活化(P<0.05);毒素处理后多巴胺能神经元及SH-SY5Y细胞SCG3表达显著降低,神经胶质细胞及U118细胞SCG3表达显著升高且以细胞核周围最显著(P<0.05)。结论毒素影响多巴胺能神经元、神经胶质细胞内SCG3的表达与分布,SCG3可能参与PD发病。

摘要： 糖尿病性视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病(diabetes mellitus,DM)常见的眼部并发症,是全球导致工作年龄阶段人群致盲的首要疾病[1]。传统观点认为,DR是高血糖引起的视网膜微血管病变。近年来,糖尿病视网膜神经组织病变逐渐被人们认识,高血糖对视网膜神经元及神经胶质细胞的影响受到越来越多的关注。研究表明[2-4],在出现临床可见的视网膜微血管病变之前,DM患者视网膜神经组织在形态和功能上就已经发生了一系列异常改变。目前关于血糖控制对视网膜神经组织影响的研究相对较少[3-4]。

摘要： 缺血性脑卒中发病急、致死率高,而抑制神经炎症是治疗缺血性脑卒中的关键。间充质干细胞(MSC)来源的外泌体因其来源广、直径小、有效成分多而被广泛关注。近期研究表明,MSC来源的外泌体可抑制小胶质细胞、星形胶质细胞的促炎反应活性,刺激其神经保护活性;也可通过调节免疫细胞和炎症介质抑制神经炎症。本文阐述了MSC来源的外泌体在缺血性脑卒中后神经炎症中的作用及其潜在机制,希望为其在缺血性脑卒中疾病的治疗提供思路和借鉴。

摘要： 中枢神经系统(central nervous system,CNS)髓鞘形成涉及多种细胞、信号通路和细胞因子的调控。少突胶质细胞(oligodendrocyte,OL)是CNS的髓鞘形成细胞,提供营养支持轴突和产生髓鞘包裹轴突;少突胶质前体细胞(oligodendrocyte progenitor cell,OPC),可增殖分化补充OL;小胶质细胞可以释放炎症分子影响OL的发育和髓鞘修复,也可以吞噬髓鞘碎片;星形胶质细胞释放多种因子调控OL的发育和髓鞘化。

摘要： 目的:探讨广西毛冬青根对放射脑损伤小鼠认知功能障碍的改善作用及其机制。方法:将100只SPF级雄性昆明小鼠随机分为对照组、毛冬青组、放射组和放射+毛冬青组,每组25只。毛冬青组和放射+毛冬青组小鼠于放射前给予毛冬青溶液连续灌胃7 d(1 mL/30 mg),其余各组给予等量生理盐水。放射组和放射+毛冬青组采用^(60)Coγ射线照射小鼠脑部建立认知障碍模型,放射前连续给药7 d;对照组和毛冬青组置于同等条件中,照射剂量为0 Gy。通过神经行为、ELISA、HE染色以及免疫荧光等方法观察广西毛冬青根干预对小鼠空间记忆功能、海马区组织形态结构以及小胶质细胞、星形胶质细胞活性的影响。结果:与对照组相比,放射组小鼠出现记忆功能障碍,海马区神经细胞核固缩,神经胶质细胞激活,IL-6、Iba-1、GFAP水平提高(P<0.05);与放射组相比,放射+毛冬青组小鼠记忆能力、海马区细胞的形态结构得到改善,IL-6、Iba-1和GFAP水平下降(P<0.05)。结论:广西毛冬青根可以改善放射性脑损伤小鼠的认知功能,其机制可能与抑制神经胶质细胞活化有关。

摘要： 目的建立SD大鼠神经星形胶质细胞对不同浓度一氧化氮诱导产生Hif-1α模型,观察不同浓度一氧化氮对胶质细胞缺氧诱导因子的调控及对细胞的损伤。方法使用不同浓度(0.3-1.2μmol/L)DETA诱导大鼠神经胶质细胞,蛋白印迹法检测HIF-1α及其下游编码蛋白VEGF蛋白水平和mRNA表达,同时采用CCK-8法、化学比色法、TUNEL法测定在不同一氧化氮浓度下对细胞的增殖、氧化应激反应和细胞凋亡水平的影响。结果HIF-1α及其下游编码蛋白VEGF蛋白水平和mRNA表达随DETA浓度的增加而升高,差异有统计学意义(P<0.01),当DETA达到1.2 mmol/L浓度时并未引起HIF-1α和VEGF蛋白水平及mRNA的进一步升高;随着DETA预处理浓度(0.3-1.2mmol/L)不断增高,对照阴性组结果,细胞增殖降低,MDA水平明显增高(P<0.05),细胞凋亡率明显增加(P<0.01)。结论推荐0.9mmol/L浓度DETA预处理胶质细胞12 h后,对细胞损伤较轻,HIF-1α蛋白水平及mRNA的表达相对较高,是建立SD大鼠神经星形胶质细胞外源性一氧化氮诱导产生Hif-1α模型理想浓度。

摘要： 目的基于阿尔兹海默症神经胶质细胞增生所致炎症反应的研究。方法2019年7月—2020年1月实验选取雄性小鼠16只,随机分为两组,各8只。模型组中双侧海马注射凝胶态Aβ致阿尔兹海默症,对照组中注射生理盐水,硫堇染色观察皮层神经元形态变化及数量,酶联免疫吸附试验观察小鼠血清中炎症因子变化,免疫组化检测胶质细胞、神经胶质原纤维酸性蛋白质表达。结果模型组大脑皮层神经元炎症数量(516.65±24.26)个,多于对照组(105.65±14.26)个,差异有统计学意义(t=41.310,P<0.05);模型组TNF-α、IL-1β分别为(85.65±25.56)pg/mL、(13.32±5.65)pg/mL,对照组分别为(40.05±13.12)pg/mL、(7.44±2.45)pg/mL,模型组小鼠血清中TNF-α和IL-1β水平高于对照组,差异有统计学意义(t=4.489、2.701,P<0.05)。结论阿尔兹海默病中小鼠神经元炎症细胞数量显著偏多,胶质细胞及促炎因子释放会造成小鼠脑神经元损伤。

摘要： 流行性乙型脑炎是由乙型脑炎病毒(Japanese encephalitis Virus,JEV)引起的常见的病毒性脑炎,该病严重威胁人畜健康.靶向中枢神经系统并引起炎症风暴是JEV致病的主要原因,而神经胶质细胞则是中枢神经系统中的主要免疫细胞.为了全面了解JEV感染引起胶质细胞炎症反应的信号通路网络，本研究对JEV感染的人胶质细胞系U251进行了定量的磷酸化蛋白质组学分析。结果显示，JEV感染共导致1264个蛋白上的1816个磷酸化位点的磷酸化水平发生显著变化。利用生物信息学软件分析发现，这些磷酸化水平发生显著变化的蛋白主要与转录调控、信号传导、细胞周期、以及细胞骨架等功能相关，细胞水平的验证实验证明JEV，AKT、PKA信号通路在JEV引起的炎症反应中发挥重要作用。进一步通过JEV感染的小鼠模型证明，JEV信号通路抑制剂可显著减轻JEV感染引起的神经炎症反应以及减少小鼠的死立率，说明JEV信号通路在JEV致病过程中的扮演着重要的角色，且可作为乙型脑炎治疗的潜在靶标。

摘要： 长期服用阿片(如阿片的天然衍生物,包括吗啡和可待因)和阿片类药物(即可以激动阿片受体的阿片类半合成品及其他分子产物)引起的依赖性,与停药和使用阿片类拮抗剂后引起的各种具体行为和躯体戒断症状关系密切。概括的讲，由于对阿片类及其他包括炎症，局部缺血，病菌感染刺激的应答，PAG中神经胶质细胞的激活会对周围神经元产生深远的影响。最近的数据显示，长期暴露于阿片类药物导致神经胶质细胞的活化和炎症介质在PAG的表达，这与复杂的阿片类依赖和戒断综合征是相关的。特别是，阿片类激活胶质细胞后产生的增多的TNFα直接影响PAG的神经元功能，包括包括ERK1/2和CREB的磷酸化，改变神经元的基因表达，以及纳洛酮和其他阿片拮抗药使用后的催促戒断症状。抑制TNFα的生物功能可以抑制慢性吗啡戒断症状并逆转神经化学反应。因此，认为由PAG神经胶质细胞的TNFα和神经元的TNFR交互作用介导的神经胶质一神经元的相互作用在复杂的阿片戒断综合征中起着重要的作用。总之，这些发现为以后进一步研究神经胶质细胞分子水平和PAG中神经元标志物的变化奠定了基础。这些研究结果还表明，抑制TNFα可能是一种新的有效预防阿片类药物戒断的方法。

摘要： 在本项研究中，选取了数十种不同类型的天然黄酮类化合物，在神经胶质细胞中就其对AhR通路的调节(AhR介导的基因表达)作用进行了筛选。初步结果已经发现一部分黄酮，如异鼠李素，可以在神经胶质细胞中调控AhR信号通路最下游的靶基因启动了上的二恶英反应元件(DRE)。而此类黄酮，也同时可以在神经胶质细胞中激活雌激素受体，并调控此通路下游的雌激素反应元件(ERE)。此项结果首次在神经细胞中证实了黄酮与AhR通路之间的关系，而对于其究竞是直接作用于AhR还是通过雌激素受体通路的间接作用，则有待于进一步研究。

摘要： 本文旨在探讨抗癫痫药物可否诱导与多药耐药机制有关的蛋白谷胱甘肽S-转移酶π(GST-π)、DNA拓扑异构酶Ⅱ(Topo Ⅱ)及P-糖蛋白(P-gp)在体外培养的胎儿脑神经胶质细胞中表达,从而阐明导致这些耐药相关蛋白在难治性癫痫患者脑内表达的原因,更好地说明癫痫耐药产生的机制。

摘要： 研究目的：力竭运动可对机体产生广泛的不良影响,包括诱导骨骼肌、心肌细胞的凋亡等,也发现运动后淋巴细胞、胸腺细胞凋亡以及机体免疫功能的减弱和运动员呼吸系统感染率增加,但其对中枢神经系统内神经胶质细胞的影响尚不明确.本研究旨在通过检测急性力竭运动大鼠皮质运动区组织中caspase-3活性和蛋白含量表达,探索不同强度的力竭运动对皮质运动区组织细胞凋亡的影响,为深入探索力竭运动损伤神经系统的具体机制奠定理论基础.rn 研究方法：雄性健康SD大鼠60只，分为对照组、中等强度力竭运动组和大强度力竭运动组，建立大鼠力竭运动模型，开始速度为10m/min，逐渐提高速度并在5min内达到20m/min（中等强度）或36m/min（大强度），保持速度直至力竭，并记录所用时间。判断力竭的标准为毛刷驱赶大鼠无反应，停留跑台尾端不愿意继续跑动。分别在力竭运动后6h、1d、4d、7d取大鼠皮质运动区样品，采用荧光分析法检测caspase-3活性，Western blot法检测caspase-3的蛋白含量并在后续进行灰度值检测。rn 研究结果：1）与正常组比较，中等强度力竭运动后皮质运动中枢内caspase-3活性分别为：24.89±7.96、38.97±7.21*、25.15±7.49、25.02±8.23、24.91±8.92，这表明在运动后6h组升高，1d后恢复正常；大强度力竭运动后caspase-3活性值分别为：24.89±7.96、53.12±13.77*、82.23±19.95*、38.66±6.91*、25.62±9.79，这表明运动后其活性显著增强，1d组最高，7d后恢复正常。2）正常对照组组织内caspase-3轻度表达，中等强度力竭运动后各组均无明显变化；大强度力竭运动后皮质运动区组织中caspase-3蛋白表达于1d后开始升高，测试时间范围内呈时间依赖性增加。rn 研究结论：细胞凋亡上一种受自身基因调控的程序性细胞死亡方式，caspase-3双参与凋亡的一种效应蛋白，其活性升高表明凋亡现象活跃。过量的运动对机体往往会产生损伤，本研究显示，大强度急性力竭运动后大鼠皮质运动区组织凋亡明显，且呈时间依赖性加强；而中等强度力竭运动后则凋亡不明显。力竭运动后的大鼠，不管是中等强度还是大强度，皮质运动区均会发生细胞凋亡现象，大强度运动后皮质运动中枢细胞凋亡现象发生的更明显，而且恢复过程也较为缓慢。

摘要： 目的：研究高渗盐水与小胶质细胞释放炎症介质的关系,探寻高渗盐水减轻脑水肿可能存在的非渗透性分子机制.方法：原代混合培养神经胶质细胞,利用恒温摇床震摇法获得纯化的小胶质细胞.1、纯化小胶质细胞后分为对照组、缺氧组、缺氧+高渗盐水组(以下简称高渗盐水组).缺氧组加入无糖培养基,缺氧+高渗盐水组加入无糖培养基及10％高渗盐水,高渗盐水终浓度为100mM,于3％O2,5％CO2,92％N2环境的缺氧箱缺氧4小时.缺氧后收集各组培养基,用ELISA方法检测培养基中的炎症介质TNF-α、IL-1β.2、纯化小胶质细胞后,分为对照组、缺氧组、高渗盐水组.缺氧组加入无糖培养基，高渗盐水组加入无糖培养基及，10%高渗盐水，高渗盐水终浓度为，1OOmM，缺氧方法同上，缺氧时间分别为:15min,30min1h,2h,4h,6h。达到缺氧时间后，提取各组细胞总蛋白，用western blot方法检测P38总蛋白及磷酸化P38蛋白。结果：1、缺氧组与对照组及高渗盐水组相比，TNF-α与IL-1p的释放明显增高对照组与高渗盐水组比较无统计学差异(P>0.05 )。2、在缺氧的各时间点，缺氧组、高渗盐水组与对照组相比，P38总蛋白表达无统计学差异(P>0.05 )磷酸化P38表达较对照组均明显升高(P0.05)，磷酸化P38在缺氧1h,2h,4h时表达增高(P0.05)。结论：高渗盐水可能通过抑制P38 MAPK信号通路的激活，减少小胶质细胞炎症介质的释放，从而减轻脑水肿。

摘要： 胚胎发育不良性神经上皮瘤(dysembroplasticyneuroepithelial tumor，DNT)是一种以顽固性癫痫为临床表现，发生于脑组织的神经原-神经胶质细胞混合肿瘤。近年来，随着各项医学诊断、治疗技术的进步，尤其是神经影像学和神经病理学的发展，关于DNT的病历报道逐渐增多，本文就近年DNT在组织发生、病理、诊断、治疗等方面的研究进展情况作一综述。

摘要： 海马部位突触传递效能的长时程增强(LTP)的发现及其形成机理的探讨，使学习记忆的研究提高到细胞和分子水平。LTP是指在海马的某一通路上给予短暂重复刺激引起的突触传递持续性增强（易化），是行为学习的神经元机制。一般认为，LTP的形成和维持是突触前和突触后机制的联合作用，其中突触前膜谷氨酸（Glu）释放是LTP诱导所必需的第一步。根据兴奋性氨基酸是否直接与离子或代谢发生耦联，谷氨酸受体分为两类，即离子型受体和代谢型受体。前者主要介导快速的神经传递，后者在神经元和神经胶质细胞中能激活信号的级联反应，产生缓慢而持续的变化。本文主要阐述两种离子型谷氨酸受体（NMDA受体和AMPA受体）对突触传递可塑性(LTP)的影响。

摘要： 目的 探讨脑络欣通对气虚血瘀证脑缺血再灌注大鼠神经元、神经胶质细胞形态学变化和TNF-a、c-Myc蛋白表达的影响. 方法 采用气虚血瘀证模型鼠,再线栓法大脑中动脉阻塞复制局部脑缺血再灌注模型,缺血2 h分别再灌注1 d,3 d,7 d,随机分为假手术组、模型组、益气组、活血组和脑络欣通组.应用光镜和免疫组化法,观察缺血侧额顶叶皮质神经元,神经胶质细胞形态学变化及TNFa、c-Myc蛋白表达. 结果 气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注后,同侧额顶叶皮质梗死区神经元、小胶质细胞、星形胶质细胞出现变性、死亡,梗死灶周围小胶质细胞和星形胶质细胞增生,神经元、小胶质细胞、星形胶质细胞出现变性、死亡,呈现时间相关性,变性、死亡以再灌注3 d最为显著,星形胶质细胞和小胶质细胞增生以再灌注7 d最为显著且主要位于梗死周围区.再灌注后,TNF-a、c-Myc蛋白表达阳性细胞(positive cells)和平均吸光度(A value)增加,与假手术组比较均有显著性差异(p＜0.01),以再灌注3 d最为显著.脑络欣通组TNF-a、c-Myc蛋白表达降低,与模型鼠比较在3 d,7 d时有显著性差异(p＜0.05或p＜0.01).益气组、活血组部分时段表达降低,与模型鼠比较在3 d或7 d时有显著性差异((p＜0.05或p＜0.01),脑络欣通组降低明显,与益气组、活血组比较部分有显著差异. 结论 脑络欣通及其拆方可通过抑制TNF-a、c-Myc蛋白的表达,来调节不同细胞间相互作用,进而影响气虚血瘀证脑缺血再灌注后神经元、神经胶质细胞之间在损伤、抗损伤及修复中相互作用,减轻病理性损伤.

摘要： 笔者论述了脑梗死的分子病理,并且分析研究了神经胶质细胞分子病理,深入探讨了脑动脉内皮细胞分子病理,指出了脑血管动脉粥样硬化的炎症理论.

摘要： 本发明涉及细胞生物学领域，公开了一种神经元细胞和神经胶质细胞有序共培养装置及其制备方法和应用。该装置包括基底和聚二甲基硅氧烷印章，所述聚二甲基硅氧烷印章可移除地复合在所述基底上；所述聚二甲基硅氧烷印章包含至少一个微孔单元，所述微孔单元包含依次排列的、至少一个垂直于所述基底的第一通孔和至少一个垂直于所述基底的第二通孔，所述第一通孔和第二通孔分别与基底表面形成一端开口的凹槽；所述第一通孔和第二通孔的距离为500μm～2000μm。本发明通过垂直于基底的第一通孔和第二通孔接种神经元细胞和神经胶质细胞，两种细胞在各自区域接种时均匀性易于控制，可使用的细胞量增大，群体效应明显，利于观察研究。

摘要： 本发明提供了将人神经胶质细胞重编程为人神经元的方法和组合物。使用能够通过转化生长因子β(TGF‑β)、骨形态发生蛋白(BMP)、糖原合成酶激酶3(GSK‑3)和γ‑分泌酶/Notch通路改变信号传导的化合物的组合实现重编程。使用选自thiazovivin、LDN193189、SB431542、TTNPB、CHIR99021、DAPT、VPA、SAG、2,6,9‑三元取代嘌呤的组中的三种或四种化合物的组来演示重编程。使用LDN193189/CHIR99021/DAPT组、B431542/CHIR99021/DAPT组、LDN193189/DAPT/SB431542组、LDN193189/CHIR99021/SB431542组、SB431542/CHIR99021/DAPT的三种药物组合来演示重编程。还提供使用所述化合物的功能类似物以及含有药物组合的药物制剂的重编程。

摘要： 本发明涉及一种用于形成人类神经元细胞和神经胶质细胞的功能网络的方法，其中将这些细胞引入到具有成分聚乙二醇(PEG)和肝素的合成水凝胶体系并在其中培养，其中这些细胞预先已经与这些凝胶成分之一、即PEG或肝素混合并且与之一起引入到PEG‑肝素水凝胶体系中，使得在形成该三维水凝胶期间这些细胞已经处于该水凝胶体系中。

摘要： 本发明提供了将人神经胶质细胞重编程为人神经元的方法和组合物。使用能够通过转化生长因子β(TGF‑β)、骨形态发生蛋白(BMP)、糖原合成酶激酶3(GSK‑3)和γ‑分泌酶/Notch通路改变信号传导的化合物的组合实现重编程。使用选自thiazovivin、LDN193189、SB431542、TTNPB、CHIR99021、DAPT、VPA、SAG、2,6,9‑三元取代嘌呤的组中的三种或四种化合物的组来演示重编程。使用LDN193189/CHIR99021/DAPT组、B431542/CHIR99021/DAPT组、LDN193189/DAPT/SB431542组、LDN193189/CHIR99021/SB431542组、SB431542/CHIR99021/DAPT的三种药物组合来演示重编程。还提供使用所述化合物的功能类似物以及含有药物组合的药物制剂的重编程。

摘要： 本发明涉及细胞生物学领域，公开了一种神经元细胞和神经胶质细胞有序共培养装置及其制备方法和应用。该装置包括基底和聚二甲基硅氧烷印章，所述聚二甲基硅氧烷印章可移除地复合在所述基底上；所述聚二甲基硅氧烷印章包含至少一个微孔单元，所述微孔单元包含依次排列的、至少一个垂直于所述基底的第一通孔和至少一个垂直于所述基底的第二通孔，所述第一通孔和第二通孔分别与基底表面形成一端开口的凹槽；所述第一通孔和第二通孔的距离为500μm～2000μm。本发明通过垂直于基底的第一通孔和第二通孔接种神经元细胞和神经胶质细胞，两种细胞在各自区域接种时均匀性易于控制，可使用的细胞量增大，群体效应明显，利于观察研究。

摘要： 本发明涉及一个在人神经系统中高度表达的基因(NECL2)，包括互补脱氧核苷酸(cDNA)序列和编码蛋白质的氨基酸序列。该基因编码的蛋白质定位于细胞的细胞质膜上，在正常神经细胞元中高度表达，在正常神经胶质细胞与神经胶质细胞瘤中的表达具有明显差异。在维持神经系统的生理功能及某些神经系统疾病的发生过程中可能具有重要的作用。

摘要： 本发明涉及一个在人神经系统中高度表达的基因(NSPL1)，包括互补脱氧核苷酸(cDNA)序列和编码蛋白质的氨基酸序列。该基因编码的蛋白质定位于细胞的内质网膜上，在正常神经细胞元中高度表达，在正常神经胶质细胞与神经胶质细胞瘤中的表达具有明显差异。在维持神经系统的生理功能及某些神经系统疾病的发生过程中可能具有重要的作用。

摘要： 本发明提供了将人神经胶质细胞重编程为人神经元的方法和组合物。使用能够通过转化生长因子β(TGF‑β)、骨形态发生蛋白(BMP)、糖原合成酶激酶3(GSK‑3)和γ‑分泌酶/Notch通路改变信号传导的化合物的组合实现重编程。使用选自thiazovivin、LDN193189、SB431542、TTNPB、CHIR99021、DAPT、VPA、SAG、2,6,9‑三元取代嘌呤的组中的三种或四种化合物的组来演示重编程。使用LDN193189/CHIR99021/DAPT组、B431542/CHIR99021/DAPT组、LDN193189/DAPT/SB431542组、LDN193189/CHIR99021/SB431542组、SB431542/CHIR99021/DAPT的三种药物组合来演示重编程。还提供使用所述化合物的功能类似物以及含有药物组合的药物制剂的重编程。

摘要： 本发明涉及一种用于形成人类神经元细胞和神经胶质细胞的功能网络的方法，其中将这些细胞引入到具有成分聚乙二醇(PEG)和肝素的合成水凝胶体系并在其中培养，其中这些细胞预先已经与这些凝胶成分之一、即PEG或肝素混合并且与之一起引入到PEG‑肝素水凝胶体系中，使得在形成该三维水凝胶期间这些细胞已经处于该水凝胶体系中。

摘要： 本发明提供了将人神经胶质细胞重编程为人神经元的方法和组合物。使用能够通过转化生长因子β(TGF‑β)、骨形态发生蛋白(BMP)、糖原合成酶激酶3(GSK‑3)和γ‑分泌酶/Notch通路改变信号传导的化合物的组合实现重编程。使用选自thiazovivin、LDN193189、SB431542、TTNPB、CHIR99021、DAPT、VPA、SAG、2,6,9‑三元取代嘌呤的组中的三种或四种化合物的组来演示重编程。使用LDN193189/CHIR99021/DAPT组、B431542/CHIR99021/DAPT组、LDN193189/DAPT/SB431542组、LDN193189/CHIR99021/SB431542组、SB431542/CHIR99021/DAPT的三种药物组合来演示重编程。还提供使用所述化合物的功能类似物以及含有药物组合的药物制剂的重编程。