益肾胶囊

摘要： 慢性肾小球肾炎(CGN)病因复杂,可通过免疫机制、非免疫机制及炎症等途径导致疾病发生,其中炎症在发病机制中具有一定的作用[1,2]。本病临床表现多发病隐蔽,易反复迁延发作,彻底根治较难,至后期引起肾功能减退。西医治疗本病多采用激素及免疫抑制剂等,患者常因药物副作用而出现拒绝治疗。而中西医结合治疗CGN方面,具有一定的优势。笔者近年来采用黄蛭益肾胶囊治疗CGN患者湿瘀互结证,效果满意,现报道如下。

摘要： 糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)是导致终末期肾脏病常见原因之一,然而其发病机制迄今仍不十分清楚,目前尚缺乏有效的治疗方法。尽管ACEI/ARB类药物在防治DKD中的有益作用已成共识^([1]),但对于减少蛋白尿、延缓肾功能进展作用仍有限。黄蛭益肾胶囊是复方制剂,具有补气养阴,健脾益肾,化瘀利水的作用,可减少临床蛋白尿的水平^([2])。目前临床上尚无黄蛭益肾胶囊联合ACEI/ARB类药物治疗DKD的研究资料,因此,本研究拟观察黄蛭益肾胶囊与氯沙坦钾片联合治疗DKD的临床疗效及安全性,为中西医结合治疗DKD奠定了理论基础。

摘要： 慢性肾脏病是严重影响公共健康的重要疾病之一,积极防治有利于改善患者的预后。慢性肾脏病属于中医“水肿”、“虚劳”等范畴,辨证分型中以气阴两虚为常见^([1]),我们在全国名老中医邹云翔教授治疗慢性肾炎经验方“黄蛭益肾方”的基础上,结合长期临床实践与实验研究,研制成黄蛭益肾胶囊,针对慢性肾脏病气阴两虚证具有一定的疗效,现汇报如下。

摘要： 目的:初步探究益肾胶囊治疗糖尿病肾病的物质基础及机制研究。方法:采用UPLC-Triple Q-TOF-MS/MS超高效液相色谱-四级杆-飞行时间串联质谱建立了益肾胶囊化学成分的快速识别方法,通过peakview 2.1软件对质谱数据进行分析,在此基础上利用网络药理学在CTD数据库中进行靶蛋白交叉验证及GO功能分析、KEG通路分析,并通过cytoscape构建药理学网络。结果:正负离子模式下共鉴定出102个化合物,其中32个来源于黄芪,主要为黄酮和皂苷类;15个来源于泽泻,主要为三萜类;11个来源于芡实,主要为木脂素类;18个来源于当归,主要为苯酞类;22个来源于红景天,主要为苯丙素类;分析得到对应的6种关键成分如下:Stigmasterol、beta-sitosterol、1-Monolinolein、Mairin、Caffeic Acid、beta-carotene,此6种成分靶向9个关键模块靶标:AKT1、AR、CALM1、COX1、COX2、COX5A、COX5B、IGF1、PRKAA1,其中AKT1和AR属于PPI网络关系中的hub蛋白;关键靶标对应22条关键的KEGG pathway。结论:本研究首次对益肾胶囊的物质基础进行了化学及网络药理学分析,为其治疗糖尿病肾病提供了重要的依据,并奠定了相关的理论基础。

摘要： 目的:观察益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织SIRT6、podocin表达的影响。方法:SD健康雄性大鼠40只,随机选择30只大鼠建立DKD模型,实验分为4组:正常组、DKD组、益肾胶囊组、白藜芦醇组,益肾胶囊组每只大鼠灌胃益肾胶囊625 mg·kg^(-1)·d^(-1),白藜芦醇组每只大鼠灌胃白藜芦醇30 mg·kg^(-1)·d^(-1),正常组及DKD组每日给予等量的蒸溜水,灌胃8周。第0、4、8周末测定体重、血糖、24 h尿蛋白定量,第8周末处死大鼠,腹主动脉采血测定血肌酐、尿素氮、总胆固醇和三酰甘油,取大鼠肾组织,行HE染色和Masson染色,光镜检查肾组织病理变化,采用免疫组化检测肾组织中SIRT6、podocin表达的情况。结果:(1)与正常组相比,DKD组大鼠肾小球和肾小管损伤明显,体重明显减低(P0.05),但仍高于正常组,24 h尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮、总胆固醇和三酰甘油明显下降(P<0.05),肾组织病理改变明显减轻,免疫组化结果示:肾组织中SIRT6、足细胞podocin蛋白表达明显增加(P<0.05)。结论:SIRT6在糖尿病肾病的发病机制过程中具有一定的作用,益肾胶囊可能通过上调DKD模型大鼠肾组织SIRT6的表达,改善DKD模型足细胞podocin损伤,进而延缓糖尿病肾病的进展。

摘要： 目的:观察益肾胶囊含药血清对高糖培养条件下足细胞SIRT6及LC3B、Beclin-1、p62表达的影响.方法:体外培养小鼠肾小球足细胞,分为正常组(5.5 mmol/L葡萄糖+10％正常大鼠血清);高糖组(30 mmol/L葡萄糖+10％正常大鼠血清);益肾胶囊组(30 mmol/L葡萄糖+10％益肾胶囊含药血清);SIRT6抑制剂组(30 mmol/L葡萄糖+10％正常大鼠血清+50μmol/L oss-128167),干预48 h后收集细胞,Western blot、免疫荧光、RT-PCR方法检测SIRT6、LC3B、p62的表达.结果:高糖组SIRT6蛋白、mRNA表达较正常组下降(P<0.05),益肾胶囊组干预后SIRT6蛋白、mRNA表达较高糖组升高(P<0.05),而SIRT6抑制剂组的SIRT6表达较高糖组下降(P<0.05).高糖组LC3B mRNA表达升高,p62 mRNA表达较正常组下降(P<0.05),益肾胶囊组LC3B mRNA表达较高糖组升高,p62 mRNA表达下降(P<0.05),SIRT6抑制剂组LC3B mRNA表达较高糖组下降(P<0.05),p62 mRNA表达升高(P<0.05).结论:益肾胶囊可能通过调节SIRT6的表达,促进自噬改善高糖诱导的足细胞损伤.

摘要： 目的:探讨益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠肾脏组织SIRT6、乙酰化NF-KBp65表达的影响.方法:饲养SD大鼠,分为正常(N)组、糖尿病肾病(DN)组、益肾胶囊(YS)组、白藜芦醇(Re)组,干预8周后处死大鼠,留取24 h尿标本检测尿蛋白定量,留取肾脏组织进行HE染色,免疫组化、Western blot、RT-PCR检测SIRT6、乙酰化NF-κB p65表达情况.结果:(1)DN组大鼠尿蛋白定量较N组增加,差异有统计学意义(P＜0.05);Re组及YS组与DN组相比,尿蛋白定量下降,差异有统计学意义(P＜0.05).(2)病理HE染色可见DN组大鼠肾小球体积增大,系膜细胞和基质轻度增生,肾小管上皮细胞肥大、空泡变性.而YS组及Re组与DN组相比,病理损害减轻.(3)免疫组化、Western blot、RT-PCR结果显示,DN组SIRT6蛋白及mRNA表达较N组下降(P＜0.05),乙酰化NF-κB p65蛋白及mRNA表达较N组升高(P＜0.05).YS组及Re组的SIRT6蛋白及mRNA表达较DN组升高(P＜0.05),乙酰化NF-κB p65蛋白及mRNA表达较DN组下降(P＜0.05).结论:益肾胶囊可通过调控SIRT6、乙酰化NF-κB p65的表达,减轻尿蛋白水平,改善糖尿病肾病大鼠肾脏损伤.

摘要： 目的:探讨益肾胶囊通过调控SIRT1表达,抑制炎症反应,减轻高糖诱导的足细胞凋亡.方法:体外培养小鼠足细胞,(1)给予SIRT1及SIRT1siRNA质粒转染分为:①NC组(空白质粒组);②过表达组(SIRT1质粒);③si组(SIRT1 siRNA质粒);(2)给予益肾胶囊干预,实验分为:①NG组(5.5 mmol/L葡萄糖);②HG组(30 mmol/L葡萄糖);③YS组(30 mmol/L葡萄糖+10％益肾胶囊含药血清);④R组(30 mmol/L葡萄糖+10 mmol/L白藜芦醇),western blot及RT-PCR检测SIRT1、NF-κBp65、BCL-2、MCP-1的蛋白和mRNA表达,流式细胞检测细胞凋亡.结果:(1)SIRT1过表达组的SIRT1、Bcl-2的蛋白和mRNA表达升高(P＜0.05),乙酰化NF-κBp65、MCP-1的蛋白和mRNA表达下降(P＜0.05);SIRT1siRNA组的SIRT1、Bcl-2的蛋白和mRNA表达下降(P＜0.05),乙酰化NF-κBp65、MCP-1的蛋白和mRNA表达升高(P＜0.05).(2)高糖组的SIRT1、Bcl-2的蛋白和mRNA表达较正常组下降(P＜0.05),乙酰化NF-κBp65、MCP-1蛋白和mRNA表达升高(P＜0.05).益肾胶囊含药血清组和白藜芦醇组的SIRT1、Bcl-2的蛋白和mRNA表达升高(P＜0.05),乙酰化NF-κBp65、MCP-1蛋白和mRNA表达下降(P＜0.05).(3)高糖组足细胞凋亡率较正常组高(P＜0.05),益肾胶囊含药血清组和白藜芦醇组的足细胞凋亡率低于高糖组(P＜0.05).结论:益肾胶囊可能通过上调足细胞SIRT1表达,抑制足细胞炎症及凋亡,修复足细胞损伤.

摘要： 目的:探讨益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠肾脏组织SIRT6、乙酰化NF-κB p65表达的影响。方法:饲养SD大鼠,分为正常(N)组、糖尿病肾病(DN)组、益肾胶囊(YS)组、白藜芦醇(Re)组,干预8周后处死大鼠,留取24 h尿标本检测尿蛋白定量,留取肾脏组织进行HE染色,免疫组化、Western blot、RT-PCR检测SIRT6、乙酰化NF-κB p65表达情况。结果:(1)DN组大鼠尿蛋白定量较N组增加,差异有统计学意义(P<0.05);Re组及YS组与DN组相比,尿蛋白定量下降,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)病理HE染色可见DN组大鼠肾小球体积增大,系膜细胞和基质轻度增生,肾小管上皮细胞肥大、空泡变性。而YS组及Re组与DN组相比,病理损害减轻。(3)免疫组化、Western blot、RT-PCR结果显示,DN组SIRT6蛋白及mRNA表达较N组下降(P<0.05),乙酰化NF-κB p65蛋白及mRNA表达较N组升高(P<0.05)。YS组及Re组的SIRT6蛋白及mRNA表达较DN组升高(P<0.05),乙酰化NF-κB p65蛋白及mRNA表达较DN组下降(P<0.05)。结论:益肾胶囊可通过调控SIRT6、乙酰化NF-κB p65的表达,减轻尿蛋白水平,改善糖尿病肾病大鼠肾脏损伤。

摘要： 近日,国家药品监督管理局批准了玄七健骨片、芪蛭益肾胶囊和坤心宁颗粒3个中药创新药的上市注册申请。玄七健骨片,药品上市许可持有人为湖南方盛制药股份有限公司,其临床试验研究结果显示可用于轻中度膝骨关节炎中医辨证属筋脉瘀滞证的治疗。芪蛭益肾胶囊,药品上市许可持有人为山东凤凰制药股份有限公司,其临床试验研究结果显示可用于早期糖尿病肾病气阴两虚证的治疗。

摘要： 目的：观察益肾胶囊含药血清对高糖环境下小鼠肾小球足细胞自噬的影响. 方法：制备不同浓度益肾胶囊含药血清,对体外培养的小鼠肾小球足细胞进行分组干预,细胞分为：正常组(NG)、高糖组(HG)、低浓度益肾胶囊含药血清组(LY)、中浓度益肾胶囊含药血清组(MY)、高浓度益肾胶囊含药血清组(HY)、贝那普利含药血清组(BP).Western Blot检测自噬相关LC3蛋白及泛素结合蛋白p62(p62/SQSTMl)蛋白的表达变化.透射电镜下观察各组足细胞内自噬体的变化. 结果：与NG组相比，HG组足细胞自噬相关蛋白LC3II表达减少，泛素结合蛋白p62(p62/SQSTMl)表达增多(p<0.05);与HG组相比，HY组足细胞自噬相关蛋白LC3II表达增多，泛素结合蛋白p62(p62/SQSTMl)表达减少(p<0.05)。透射电镜提示，与HG组相比，HY组足细胞自噬体增多(p<0.05). 结论：高糖可导致足细胞自噬障碍，而益肾胶囊可通过改善其自噬障碍，进而发挥足细胞保护的作用。

摘要： 探讨益肾胶囊对高糖环境下肾小管上皮细胞自噬方面作用机制.高糖环境抑制肾小管上皮细胞自噬，而益肾胶囊可激活肾小管上皮细胞自噬功能，且与益肾胶囊浓度有关，表明益肾胶囊对肾小管上皮细胞有保护作用。

摘要： 目的:糖尿病肾病是糖尿病最严重的血管并发症之一,是导致终末期肾功能衰竭的主要原因,也是糖尿病患者的主要死亡原因.糖尿病患者一旦出现持续蛋白尿则病情不可逆转,往往进行性发展为终末期肾功能衰竭,阻止早期糖尿病肾病进入临床糖尿病肾病具有临床非常重要的意义.观察益肾胶囊联合贝那普利对早期糖尿病肾病的影响,探讨治疗早期糖尿病肾病治疗方法.rn 方法:选择科室于2010年1月至2012年12月门诊及住院52例早期糖尿病肾病患者，随机分成治疗组和对照组每组26例，两组间患者的年龄、性别、血压、空腹血糖、体重指数、糖尿病肾病病程均无统计学差异(p＞0.05 )，两组资料具有可比性。对照组在给与包括饮食控制，及根据病情选用口服降糖药或皮下注射胰岛素的常规降糖治疗等基础上加用贝那普利1Omg,qd。治疗组在对照组治疗基础上加用益肾胶囊1.0 g，每日3次口服，4周为一疗程。监测治疗前后尿微量白蛋白排泄率、血肌酐、尿素氮、血脂。rn 结果:对照组治疗前后UAER,TCH比较差异有统计学意义(p＜0.01)，治疗组治疗前后UAER、TCH比较差异有统计学意义(p＜0.01)，治疗后两组UAER比较差异有统计学意义(p＜0.05 )。两组未发生低血糖、纳差、心悸等不良反应。rn 结论:两组对早期搪尿病肾病的肾脏均具有保护作用.且治疗组优于对照组。益肾胶囊联合贝那普利应用对早期糖尿病肾病疗效肯定，不失为一种较好的临床治疗方法，但该研究时间短，入组患者相对较少.有待于进一步观察。

摘要： 目的:观察益肾胶囊对糖尿病肾病(DN)大鼠模型肾间质Wnt4、磷酸化糖原合成酶激酶-3β(PGSK-3β)及核因子-κB(NF-κB)表达水平的影响.rn 方法:健康雄性Wistar大鼠32只,体重(200±20)g,随机选取8只作为正常对照组(n=8),其余24只全部腹腔注射STZ,制备糖尿病肾病动物模型.造模成功,24只大鼠随机分成3组:模型组(n=8),益肾胶囊组(n=8)和氯沙坦组(n=8).连续给药12周.给药12周后,检测各组大鼠24h尿蛋白定量,肾脏功能指标血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN),解剖大鼠,取左肾分离包膜后行组织固定,石蜡包埋切片,行HE染色、免疫组化.光镜下观察肾间质病理变化情况,用免疫组化法检测Wnt、PGSK-3β与NF-κB的表达,取右肾迅速置于-80°C冰箱以备行实时荧光定量(FQ-PCR)法测定肾组织中Wnt、NF-κB mRNA的表达.rn 结果:各项指标测定结果:12周末，与正常组比较模型组大鼠24 h尿蛋白定量、血Scr,BUN明显增加，差异有统计学意义(P＜0.05);与模型组比较益肾胶囊治疗组大鼠24 h尿蛋白定量、血Scr,BUN均明显减少，差异有统计学意义(P＜0.O5);益肾胶囊治疗组大鼠24h尿蛋白定量、血Scr,BUN与氯沙坦治疗组比较无明显差异(P＞0.05)。病理结果:光镜下，12周末，正常组大鼠肾小管结构未见明显异常;模型组大鼠部分肾小管明显扩张，上皮细胞水肿、破碎程度加深，糖原空泡增多、增大，管腔内可见破碎脱落的细胞，肾间质可见淋巴细胞和单核细胞浸润;益肾胶囊治疗及氯沙坦治疗组大鼠肾间质病理变化明显减轻。免疫组化结果:正常组大鼠Wnt在肾小管中有少量表达，PGSK-3β无表达，NF-KB在肾小管上皮细胞胞浆有表达;与正常组比较模型组大鼠肾小管Wnt,PGSK-3β与NF-κB表达明显上调，差异有统计学意义(P＜0.05);与模型组比较益肾胶囊治疗组大鼠肾小管Wnt,PGSK-3β与NF-κB表达均明显下调，差异有统计学意义(P＜0.05);益肾胶囊治疗组与氯沙坦治疗组大鼠肾小管Wnt,PGSK-3β与NF-KB的表达均无明显差异(P＞0.05)。FQ-PCR结果:与正常组比较模型组大鼠肾组织Wnt,NF-κB mRNA表达明显上调，差异有统计学差异(P＜0.05);与模型组比较益肾胶囊治疗组大鼠肾小管Wnt,NF-κB mRNA表达均明显下调，差异有统计学意义(P＜0.05);益肾胶囊治疗组与氯沙坦治疗组大鼠肾小管Wnt,NF-κB mRNA的表达无明显差异(P＞0.05)。rn 结论:益肾胶囊可能通过调节DN肾间质Wnt4,PGSK-3β,NF-κB的表达，延缓了DN的进展。

摘要： 目的：观察益肾胶囊对DN大鼠肾组织SOCS3、TLR4及IL-6表达的影响。方法：将40只Wistar系雄性大鼠随机分为正常对照组(N)、DN模型组(DN)、DN模型+益肾胶囊治疗组(DN+Y)及DN模型+氯沙坦钾治疗组(DN+L)四组，每组10只。采用单侧肾切除+腹腔注射STZ,建立DN大鼠模型。结果：N组大鼠SOCS3、TLR4、IL-6在肾小管中有少量表达，在肾小球中表达不明显;DN组大鼠肾小球SOCS3、TLR4及IL-6表达上调，与N组比较，有统计学差异(P0.05)。结论:益肾胶囊可能通过调节SOCS3、TLR4及IL-6在肾组织中的表达，降低DN的炎症反应，从而延组DN的进展。

摘要： 目的：探讨益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β和MCP-1表达的影响。rn 方法：32只雄性Wistar大鼠，体重220～260g，所有动物适应环境1周后，所有大鼠用氯胺酮腹腔注射麻醉，切除右侧肾脏。于右肾切除2周后，随机分成4组：对照组、糖尿病肾病模型组(模型组)、益肾胶囊治疗组和贝那普利治疗组，每组各8只。除对照组大鼠外，余给予腹腔内一次性注射50mg/kg的链脲佐菌素，对照组大鼠腹腔内注射相同体积的不含STZ的柠檬酸盐溶液，待大鼠完全从麻醉状态恢复后，放回饲养笼。所有腹腔注射STZ的大鼠72小时后血糖均高于16.7mmol/L。益肾胶囊治疗组STZ复制模型3d后每日灌胃益肾胶囊(625mg·kg-1·d-1)，贝那普利治疗组STZ复制模型3d后每日灌胃益肾胶囊(3.25mg·kg-1·d-1)，模型组每日给予等量的饮用水，从给益肾胶囊的第1 d起，于12周末结束。检测尿蛋白定量，称大鼠体重，抽取心脏血行肌酐(Scr)、及尿素氮(BUN)检测，随后杀检大鼠行HE、PAS染色，光镜观察病理改变。用半定量的评分方法将损伤等级划分为0～++++。RT-PCR、免疫组化技术研究肾组织TGF-β和MCP-1在肾组织中的表达。rn 结果：⑴模型组大鼠12周末24h尿蛋白定量、Scr、BUN及肾重/体重较对照组均明显增加。经益肾胶囊及苯那普利治疗后，大鼠的24 h尿蛋白定量明显减少；Scr、BUN显著下降，肾重/体重也较对照组减低(P<0.05)。⑵与对照组比较，DN模型组大鼠肾组织系膜增生，系膜区增宽，基底膜皱曲，肾小球硬化明显，肾小球硬化指数与肾小管损伤指数较对照组明显增高(K<0.05)。经益肾胶囊及贝那普利治疗后，大鼠肾组织系膜细胞和系膜基质增生减轻，肾小球硬化明显减少，少数肾小管扩张。肾小球硬化指数和肾小管损伤指数均较模型组减少(P<0.05)。⑶不管是在基因水平还是在蛋白水平，与对照组比较，DN模型组肾组织TGF-β的表达明显上调(P<0.05)；而与DN模型组比较，益肾胶囊与贝那普利治疗组TGF-β的表达显著下调(P<0.05)。⑷RT-PCR结果显示，对照组肾组织MCP-1有少量表达，DN模型组MCF-1表达明显上调(P<0.05)：而与DN模型组比较，益肾胶囊与贝那普利治疗组显著抑制了MCP-1的表达(P<0.05)。rn 结论：益肾胶囊明显下调了糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β和MCP-1表达的水平，减少了蛋白尿的排泄，改善了肾脏功能。

摘要： 目的：观察益肾胶囊对糖尿病(DM)模型大鼠。肾脏病理的影响。rn 方法：将30只Wistar大鼠随机分为3组：模型组、益肾胶囊组、正常对照组。益肾胶囊组每日每只灌胃益肾胶囊(2.5g·kg-1·d-1)，正常对照组及模型组每日给予等量的蒸镏水。各组分别干预12周后，观察24h尿蛋白定量变化，血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)，利用光镜、电镜观察肾脏病理改变。rn 结果：实验12周末，模型组大鼠24h尿蛋白定量、BUN、Scr较正常对照组明显增高(均P<0.05)，益肾胶囊组可降低糖尿病。肾病大鼠24h尿蛋白定量、BUN、Scr(均P<0.05)，减轻高血糖引起的大鼠肾小球基底膜增厚，足突排列紊乱融合等病理改变。rn 结论：益肾胶囊具有保护糖尿病大鼠肾脏的作用。

摘要： 目的：探讨益肾胶囊对狼疮性肾炎(LN)大鼠的治疗作用及其作用机理。rn 方法：观察益肾胶囊组大鼠肾功能、24h尿蛋白(PRO/24h)的变化，分别采用双抗体夹心酶联免疫吸附法及放射免疫法检测血清Th1/Th2细胞因子(IL-2、IL-10、TGF-β1、IL-6、FNF-α)水平变化，和光镜观察肾脏病理形态学改变。rn 结果：经过6周的治疗，益肾胶囊组及强的松组大鼠肾功能、24h尿蛋白及血清IL-6、IL-10、TGF-β1、TNF-α水平与模型组比较均明显降低，IL-2明显升高(P<0.05或P<0.01)，且益肾胶囊组大鼠肾功能、24h尿蛋白及血清IL-6、TGF-β1、TNF-α水平明显优于强的松组(P<0.05或P<0.01)：益肾胶囊组及强的松组肾脏病理改变均有不同程度的改善，两组比较无明显差异。rn 结论：益肾胶囊可明显降低LN大鼠24h尿蛋白和改善肾功能，其作用机制可能与调节血清Th1/Th2细胞因子网络平衡及减轻肾脏病理损害有关。

摘要： 慢性肾小球肾炎(慢性肾炎,chronicglomerulinephritis,CGN)是由多种原因引起的原发于肾小球的一组临床表现相似、病理改变不一、预后不尽相同、病程缓慢、危害极大、易复发的常见难治性免疫性疾病。中医药治疗该病有明显的特点和优势,随着研究的不断深入,肾病工作者报道了大量的临床经验P。在以往的研究中笔者观察到陕西省名老中医乔成林教授根据多年临床经验研制的益肾胶囊具有明显减少CGN患者尿蛋白,降低血清IL-6、IL-8、血管内皮生长因子(vasoLilar endothelial growthfactor,VEGF)水平P、调整患者T淋巴细胞亚群比例失衡、预防CGN复发P及修复受损的肾小球系膜细胞和抑制肾组织NF-B、PDGF—β的表达P等作用,但其减少CGN患者尿蛋白的作用机制尚不清楚。本研究观察了益肾胶囊对CGN患者血浆可溶性内皮细胞蛋白C受体(solubleendothelium protein c receptor, sEPCR)及P-选择素(P-selectin,CD62P)的影响。

摘要： 益肾养元软胶囊及制备工艺。目前慢性疲劳综合征的亚健康病症在国际上较为普遍，随着生活节奏和压力的加大呈现日益增加的趋势，如何防治已引起高度重视。本发明其组成包括:胶囊壳，所述的胶囊壳内具有内容物，所述的内容物包括重量份数为136‑176的何首乌、重量份数为136‑176的狗脊、重量份数为146‑166的黄精、重量份数为8.4‑12.4的菟丝子、重量份数为334‑394的金樱子、重量份数为8.4‑12.4的补骨脂、重量份数为6.3‑10.3的当归、重量份数为4.3‑8.3的陈皮，所述的胶囊壳包括重量份数为150‑200的明胶、重量份数为170‑220的纯净水。本发明用于益肾养元软胶囊。

摘要： 本发明涉及一种中药制剂的新用途，即益肾康胶囊在制备治疗肝炎药物的应用，益肾康胶囊可直接用于对肾虚骨质疏松患者口服使用；益肾康胶囊具有清利湿热的功能，不仅能够治疗慢性肾小球肾炎属下焦湿热证者，并且在治疗慢性乙型肝炎上也有一定的治疗效果，经临床对88例慢性乙型肝炎患者服用观察，总有效率达92.1%以上，并且临床试验证明，该药在治疗慢性乙型肝炎的同时，具有免疫调节作用，提高患者自身的免疫能力，这个特点优于其它治疗肝炎的药物。

摘要： 本发明公开了葵胶囊联合健脾益肾方，葵胶囊由黄蜀葵花、党参、黄芪、丹参、黄精、大黄、益母草、六月雪、石韦、仙茅、仙灵脾、巴戟天、山萸肉、茯苓、泽泻、白花蛇舌草、生山药、鹿茸和何首乌组成，其配料重量为：黄蜀葵花30g；党参15g；黄芪30g；丹参10g；黄精10g；大黄9g；益母草40g；六月雪30g；石韦10g；仙茅10g。本发明的胶囊由黄蜀葵花、党参、黄芪、丹参、黄精、大黄、益母草、六月雪、石韦、仙茅、仙灵脾、巴戟天、山萸肉、茯苓、泽泻、白花蛇舌草、生山药、鹿茸和何首乌组成，有效提高了本胶囊对人体脾肾的保健效果，且其配方纯中药无任何添加剂和化学试剂，避免了因使用化学药物而对身体健康产生副作用的现象发生。

摘要： 本发明属于药物提取和制备技术领域，公开了清浊益肾胶囊的制备方法，其包括如下步骤：步骤1）称取原料，步骤2）制备冬春夏草细粉，步骤3）制备黄芪提取物，步骤4）制备丹参提取物，步骤5）制备红花提取物，步骤6）制备酸枣仁菟丝子大黄提取物，步骤7）制粒。本发明制备方法制备的清浊益肾胶囊的治愈率明显高于现有技术的清浊益肾胶囊，而且服药量减少四分之一。

摘要： 本发明涉及一种清浊益肾胶囊，其由下述重量的原料制备而得：冬虫夏草100g、黄芪1400g、丹参280g、红花280g、酸枣仁280g、菟丝子500g、大黄100g。本申请的清浊益肾胶囊，虚实标本兼而治之，疗效确切，组方严谨，配制简便，具有广阔的应用前景。

摘要： 本发明属于药物提取和制备技术领域，公开了清浊益肾胶囊的制备方法，其包括如下步骤：1）配料，2）饮片粉碎，3）提取，4）浓缩，5）醇沉，6）乙醇回收、浓缩，7）粉碎过筛，8）粉碎过筛，9）总混，10）胶囊填充、抛光。

摘要： 本发明涉及医药技术领域，特别涉及黄蛭益肾胶囊指纹图谱测定方法及其应用。本发明提供一种黄蛭益肾胶囊指纹图谱测定方法，利用高效液相色谱法对待测样品进行检测，以获得色谱图；以及基于所述色谱图，获得黄蛭益肾胶囊中所含化学成分的种类和含量；色谱柱采用以十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂的色谱柱；以乙腈作为流动相A，以0.05～0.1％磷酸水作为流动相B进行梯度洗脱。该方法灵敏度和精密度高，稳定性和重复性好，可以客观、全面、准确的评价黄蛭益肾胶囊质量，对保证黄蛭益肾胶囊临床疗效具有重要意义。

摘要： 本发明公开了一种清浊益肾胶囊及其生产工艺，由如下重量份数的原料制成：冬虫夏草、黄芪、丹参、红花、酸枣仁（炒）、菟丝子和大黄。本发明药物的组分均采用天然的中药原料，其配制简便，成本低廉，其遵循中医的处方用药原则，改善患者高凝状态，巩固疗效，减少病情反跳，实现副反应少，复发率低，完全缓解率高的效果，对肾病综合征其疗效显著可靠，药性平和，未出现毒副作用，应用前景广阔。

摘要： 本发明属于药物提取和制备技术领域，公开了清浊益肾胶囊的制备工艺，其包括如下步骤：步骤1）称取原料，步骤2）粉碎，步骤3）醇提、微波以及酶解，步骤4）水提，步骤5）醇提和超声，步骤6）煎煮和醇提，步骤7）煎煮，步骤8）混匀、干燥、粉碎以及制备胶囊。本发明制备的清浊益肾胶囊制剂效果优于现有的制剂，而且服药量也相应降低。

摘要： 本发明属于药物提取和制备技术领域，公开了清浊益肾胶囊的制备方法，其包括如下步骤：步骤1）称取原料，步骤2）制备冬春夏草细粉，步骤3）制备黄芪提取物，步骤4）制备丹参提取物，步骤5）制备红花提取物，步骤6）制备酸枣仁菟丝子大黄提取物，步骤7）制粒。本发明制备方法制备的清浊益肾胶囊的治愈率明显高于现有技术的清浊益肾胶囊，而且服药量减少四分之一。