SOCS3

摘要： 背景:目前已有研究发现杜仲水提取物对骨关节炎有明显的改善作用,但是关于杜仲醇提取物对骨关节炎的治疗作用尚未见报道.目的:探究杜仲醇提取物对骨关节炎大鼠的保护作用,以及Janus激酶1(Janus kinase 1,JAK1)/信号转导和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)/细胞因子信号转导抑制因子3(suppressor of cytokine signaling 3,SOCS3)通路的作用机制.方法:将SD大鼠随机分成假手术组、模型组、杜仲醇提取物低、高剂量组,每组10只.除假手术组外,其余各组大鼠利用手术横断右膝关节内侧半月板胫骨韧带诱导骨关节炎大鼠模型;杜仲醇提取物低、高剂量组大鼠分别给予50,200 mg/kg的杜仲醇提取物连续灌胃8周治疗.对大鼠进行步态行为测试、缩足机械阈值和缩足热潜伏期的测定;X射线成像评估大鼠关节间隙和软骨表面钙化的变化;检测大鼠血清炎性因子白细胞介素6、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α水平;番红固绿(Safranin O)染色和苏木精-伊红染色观察大鼠关节软骨病理学变化,并采用国际骨性关节炎研究学会评分系统进行评估;Western blot法检测大鼠关节软骨组织中JAK1/STAT3/SOCS3通路蛋白表达水平.结果 与结论:①假手术组大鼠软骨表面光滑;模型组大鼠关节软骨组织破坏严重,软骨表面密度增加,关节间隙变窄;杜仲醇提取物低、高剂量组大鼠软骨损伤明显改善,表面钙化程度减轻;②与假手术组相比,模型组大鼠国际骨性关节炎研究学会评分、缩足机械阈值、白细胞介素6、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α水平及基质金属蛋白酶13、JAK1、p-STAT3蛋白表达水平显著升高(P<0.05),步态行为评分、缩足热潜伏期及SOCS3蛋白表达水平显著降低(P<0.05);③与模型组相比,杜仲醇提取物低、高剂量组大鼠国际骨性关节炎研究学会评分、缩足机械阈值、白细胞介素6、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α水平及基质金属蛋白酶13、JAK1、p-STAT3蛋白表达水平显著降低(P<0.05),步态行为评分、缩足热潜伏期及SOCS3蛋白表达水平显著升高(P<0.05);④提示杜仲醇提取物可能通过抑制JAK1/STAT3通路,促进SOCS3蛋白表达,减轻炎症反应,发挥骨关节炎大鼠关节软骨的保护作用.

摘要： 目的探讨BCH-2003方案和CCLG-2008方案与急性淋巴细胞白血病(ALL)患儿细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)mRNA以及信号转导和转录激活因子3(STAT3)mRNA的影响。方法选取2019年1月至2021年1月延安大学附属医院收治的ALL患儿(分子生物学标记为TEL-AMLI)78例进行回顾性分析,根据干预方案不同分成BCH-2003方案组和CCLG-2008方案组,各39例。比较两种治疗方案初诊时、治疗后的SOCS3 mRNA、STAT3 mRNA表达和SOCS3 mRNA、STAT3 mRNA的相关性。BCH-2003方案和CCLG-2008方案的差异性。结果初诊时、治疗后,两组ALL患儿的SOCS3 mRNA、STAT3 mRNA水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组ALL患儿SOCS3 mRNA均显著升高,STAT3 mRNA显著降低,恢复至正常表达水平,差异均有统计学意义(P<0.05)。ALL患儿病变组织中的SOCS3与STAT3表达呈负相关(r=-0.597,P<0.05)。BCH-2003方案组预后复发的危险性、免疫分型、复发部位等指标占比均高于CCLG-2008方案组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论BCH-2003方案和CCLG-2008方案对ALL患儿病变组织中的SOCS3及STAT3mRNA表达有调节作用,短期临床疗效均较好,CCLG-2008方案的预后复发严重性较BCH-2003方案偏低。

摘要： 目的:研究芪蓟肾康汤对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的人肾小球系膜细胞(HMCs)信号传导及转录激活蛋白3(STAT3)、细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)表达的影响,分析芪蓟肾康汤改善IgA肾病,治疗肾小球硬化的机制。方法:采用AngⅡ诱导培养HMCs,使其增殖并分为6组,包括正常组,模型组,替米沙坦组,芪蓟肾康汤低、中、高剂量组。采用MTT法检测细胞是否增殖,确定造模情况。制备芪蓟肾康汤和替米沙坦含药血清,分别加入各组细胞中,酶联免疫吸附法(ELISA法)检测血清中STAT3蛋白表达情况,实时荧光定量PCR法(qPCR法)检测SOCS3 mRNA表达情况。结果:加入AngⅡ后,模型组HMCs出现增殖,造模成功,而且模型组的STAT3表达明显增高、SOCS3表达明显下降。加入芪蓟肾康汤和替米沙坦含药血清后,STAT3表达显著下降(P<0.01),SOCS3表达显著增加(P<0.01),其中芪蓟肾康汤高剂量组最为显著(P<0.01)。结论:芪蓟肾康汤可能通过抑制STAT3和促进SOCS3的表达,抑制肾小球系膜细胞增殖,减轻炎症刺激,进而改善肾小球硬化,治疗IgA肾病。

摘要： Aberrant expression of miRNAs is significantly correlated with the occurrence of immune thrombocytopenic purpura(ITP).The immune imbalance of M1/M2 macrophage contributes to the development of ITP.However,the role of miR-148b-3p in macrophage phenotype imbalance remains unknown in ITP.In this study,we aimed to explore whether miR-148b-3p inhibits M2 macrophage polarization in ITP and to investigate the underlying mechanism.Peripheral blood from 22 ITP patients were collected,and real-time PCR confirmed that miR-148b-3p was upregulated and Western blot analyses detected the expression of SOCS3 was down-regulated.Subsequent dualluciferase reporter gene assay indicated that miR-148b-3p could bind to SOCS3.Furthermore,we found significant correlation between miR-148b-3p expression and platelet count.Applying gain and lose the function experiments of miR-148b-3p and SOCS3,we demonstrated that suppression of miR-148b-3p or up-regulation of SOCS3 promoted macrophage M2 polarization by inhibiting JAK2/STAT3 pathway.Together,our findings demonstrate that that miR-148b-3p targeting SOCS3 inhibits M2 macrophage polarization via JAK2/STAT3 signaling in ITP.

摘要： 为了分析牦牛SOCS3基因的理化性质,本研究利用RT-PCR扩增得到牦牛SOCS3基因编码区,将其翻译成对应的蛋白质氨基酸序列后,利用生物信息学初步分析了其分子特征。结果表明,牦牛SOCS3基因编码区包含690个核苷酸,编码229个氨基酸,与普通牛、水牛、大羚羊、绵羊、骆驼、野猪、虎、大熊猫和人的SOCS3基因核苷酸序列一致性分别为99.71%、99.57%、98.70%、98.26%、98.55%、94.20%、92.75%、92.03%和91.59%。生物信息学预测表明,牦牛SOCS3蛋白属于亲水蛋白,分子式C_(1118)H_(1750)N_(310)O_(338)S_(6),预计平均分子量25.13 KD,理论等电点8.97,消光系数0.693,脂肪族系数73.23,主要分布在细胞核和细胞质,也分布在线粒体、细胞骨架等,具有潜在的磷酸化位点33个。在结构上,牦牛SOCS3蛋白含有SH2、SOCS盒结构域,二级结构主要以无规则卷曲、α-螺旋为主,还含延伸链和β-转角。本研究结果为进一步研究牦牛SOCS3提供数据信息。

摘要： 目的探究促红细胞生成素(EPO)、血清细胞因子信号转导负调控因子-3(SOCS-3)、T辅助细胞1/T辅助细胞2(Th1/Th2)与妊娠高血压疾病的相关性。方法选取浚县人民医院2018年2月1日至2020年2月1日期间收治的妊娠高血压患者66例为观察组,根据患者病情进展将其分为重度子痫前期组21例、轻度子痫前期组22例,妊娠高血压组23例,另择同期健康产妇51例为对照组,分析各组间年龄、妊娠前身体质量指数(BMI)、孕周等一般资料,检测并比较两组EPO、SOCS-3、Th1/Th2水平,并采用有序多分类Logistic回归分析妊娠高血压与EPO、SOCS-3、Th1/Th2水平的相关性。结果观察组血清EPO、Th1/Th2水平高于对照组,血清SOCS-3水平低于对照组,且随着妊娠高血压病情进展,血清EPO、Th1/Th2水平逐渐增高,血清SOCS-3水平逐渐降低(P<0.05);采用有序多分类Logistic回归分析,血清EPO、Th1/Th2水平与妊娠高血压呈正相关,血清SOCS-3水平与妊娠高血压呈负相关。结论血清EPO、SOCS-3、Th1/Th2水平与妊娠高血压呈正相关,血清SOCS-3水平与妊娠高血压呈负相关,血清EPO、Th1/Th2水平的升高、SOCS-3水平的降低,进一步加重了妊娠高血压的患病程度,临床需对妊娠高血压患者血清EPO、SOCS-3、Th1/Th2水平加强监测,以早期发现和诊治妊娠高血压疾病重度子痫前期。

摘要： 目的:研究联合检测微小核苷酸195(miR-195)、细胞因子信号转导抑制因子-3(SOCS3 mRNA)、微小核苷酸210(miR-210)在急性淋巴细胞性白血病(ALL)诊断及危险度评估中的价值.方法:选取2014年2月至2017年2月收治的120例ALL患者为研究对象,初诊患者74例、缓解组患者22例、复发患者24例,另选取健康体检的儿童120例作为对照组,分别对不同组别研究对象的miR-195、SOCS3 mRNA、miR-210表达水平,初诊组患者不同危险度与miR-195、SOCS3 mRNA、miR-210表达水平的相关性,初诊组患者危险度的危险因素以及单独检测和联合检测对ALL疾病的诊断效能进行分析.结果:对照组、缓解组、复发组、初诊组以及不同危险度患者的miR-195、SOCS3 mRNA、miR-210表达水平差异明显(P<0.05).经两两比较,各组miR-195、miR-210表达水平从高到低依次为对照组、缓解组、初诊组、复发组以及标危组、中危组、高危组,SOCS3 mRNA表达水平从高到低依次为复发组、初诊组、缓解组、对照组以及高危组、中危组和标危组(P<0.05).患者的危险度与miR-195、miR-210表达水平呈现负相关,与SOCS3 mRNA呈现正相关,联合检测灵敏度显著高于单独检测患者的miR-195、miR-210、SOCS3 mRNA的标危、中危以及高危临界值分别为2.43、2.01、1.34;6.32、5.44、4.09;0.66、0.98、1.22.结论:联合检测miR-195、SOCS3 mRNA、miR-210在ALL患者诊断中灵敏度较高,且miR-195、SOCS3 mRNA、miR-210表达水平与ALL患者危险度呈显著相关,建议在临床中推广.

摘要： 目的 探究不同病理分级肾透明细胞癌(CCRCC)患者肾癌组织中细胞因子信号转导抑制蛋白3(SOCS3)及TFAR19蛋白的表达水平和临床意义.方法 选取2014年1月至2019年8月本院及济南齐鲁医学检验所收治的80例CCRCC患者的肾癌组织及癌旁正常组织,采用免疫组化检测各组织中的SOCS3、TFAR19蛋白表达水平,按照Fuhrman法分级,分析不同病理分级患者SOCS3、TFAR19蛋白的表达水平及临床意义.结果 SOCS3、TFAR19蛋白在肾透明细胞癌组织中阳性表达率低于癌旁组织,差异具有统计学意义(P＜0.05);SOCS3、TFAR19蛋白阳性表达率随着病理分级增加,其逐渐下调(P＜0.05);淋巴结转移患者SOCS3、TFAR19表达阳性率高于无淋巴结转移患者,临床分期T3～T4患者SOCS3、TFAR19表达阳性率明显高于T1～T2患者,差异有统计学意义(P＜0.05);Pearson分析显示,SOCS3、TFAR19蛋白表达与病理分级呈负相关(r=-0.496、-0.672,P＜0.05),SOCS3、FAR19蛋白表达与临床分期也呈负相关(r=-0.504、-0.476,P＜0.05),且 SOCS3与 TFAR19蛋白表达呈正相关(r=0.31 1,P＜0.05).结论 SOCS3、TFAR19在CCRCC患者肾透明细胞癌组织中表达下调,且与病理分期呈负相关,提示SOCS3、TFAR19可能作为抑癌基因在CCRCC中发挥作用.

摘要： 目的:研究联合检测微小核苷酸195(miR⁃195)、细胞因子信号转导抑制因子⁃3(SOCS3 mRNA)、微小核苷酸210(miR⁃210)在急性淋巴细胞性白血病(ALL)诊断及危险度评估中的价值。方法:选取2014年2月至2017年2月收治的120例ALL患者为研究对象,初诊患者74例、缓解组患者22例、复发患者24例,另选取健康体检的儿童120例作为对照组,分别对不同组别研究对象的miR⁃195、SOCS3 mRNA、miR⁃210表达水平,初诊组患者不同危险度与miR⁃195、SOCS3 mRNA、miR⁃210表达水平的相关性,初诊组患者危险度的危险因素以及单独检测和联合检测对ALL疾病的诊断效能进行分析。结果:对照组、缓解组、复发组、初诊组以及不同危险度患者的miR⁃195、SOCS3 mRNA、miR⁃210表达水平差异明显(P<0.05)。经两两比较,各组miR⁃195、miR⁃210表达水平从高到低依次为对照组、缓解组、初诊组、复发组以及标危组、中危组、高危组,SOCS3 mRNA表达水平从高到低依次为复发组、初诊组、缓解组、对照组以及高危组、中危组和标危组(P<0.05)。患者的危险度与miR⁃195、miR⁃210表达水平呈现负相关,与SOCS3 mRNA呈现正相关,联合检测灵敏度显著高于单独检测患者的miR⁃195、miR⁃210、SOCS3 mRNA的标危、中危以及高危临界值分别为2.43、2.01、1.34;6.32、5.44、4.09;0.66、0.98、1.22。结论:联合检测miR⁃195、SOCS3 mRNA、miR⁃210在ALL患者诊断中灵敏度较高,且miR⁃195、SOCS3 mRNA、miR⁃210表达水平与ALL患者危险度呈显著相关,建议在临床中推广。

摘要： 目的:探讨三阴性乳腺癌中SOCS3和IL-6表达的相关性及临床意义.方法:以2018年3月-2020年5月期间进行手术切除并通过病理诊断为三阴性乳腺癌(TNBC)标本50例为研究对象,同时选择20例乳腺纤维瘤以及10例癌旁正常乳腺组织者作为对照.采用免疫印迹以及荧光定量PCR分析TNBC以及正常乳腺细胞株中SOCS3和IL-6表达,同时通过免疫组织化学方法对入选患者的SOCS3和IL-6表达进行分析.结果:mRNA水平中TNBC细胞和正常乳腺细胞相比SOCS3水平较低,TNBC中IL-6水平显著,P<0.05;SOCS3在TNBC中阳性率较低,IL-6在TNBC中阳性率较高,对比有关数据均具有统计学意义,P<0.05.结论:TNBC的产生以及发展和SOCS3和IL-6存在一定的关系,可将其用于疾病预后评估指标以及治疗靶点.

摘要： 目的：研究克雷伯杆菌肺炎多器官损伤老龄大鼠生化、病理的改变以及JAK2mRNA、SOCS3mRNA在肺、心肌、小肠中表达变化的意义，揭示老龄大鼠多器官损伤病理生理特点和JAK2mRNA、SOCS3mRNA的表达对多器官损伤的影响。rn 方法：大鼠分为青年对照组、青年模型组、老龄对照组、老龄模型组，制备克雷伯杆菌肺炎老龄大鼠多器官损伤模型。光镜观察肺、心、小肠病理变化，测定大鼠血清CK、CK-MB含量和血气PaO2、PaCO2。采用RT—PCR技术观察大鼠肺、心、小肠组织JAK2mRNA、SOCS3mRNA的表达。rn 结果：与青年对照组、老龄对照组比较，青年模型组、老龄模型组CK、CK-MB含量增加，PaO2下降。PaCO2上升，肺、心、小肠JAK2mRNA的表达增强(P<0.01)，病理损伤分别较青年对照组、老龄对照组严重。老龄模型组肺、小肠SOCS3mRNA表达较老龄对照组增强(P<0.05)。与青年模型组比较，老龄模型组CK、CK-MB含量增加，而PaO2降低。rn 结论：JAK/STAT信号通路参与了克雷伯杆菌肺炎多器官损伤病理过程，SOCS3通过负反馈机制调节JAK2mRNA的表达，而老龄大鼠肺、小肠病理损伤重于青年大鼠可能与增龄因素有关。

摘要： 目的：研究克雷伯杆菌肺炎多器官损伤老龄大鼠生化、病理的改变以及JAK2mRNA、SOCS3mRNA在肺、心肌、小肠中表达变化的意义，揭示老龄大鼠多器官损伤病理生理特点和JAK2mRNA、SOCS3mRNA的表达对多器官损伤的影响。rn 方法：大鼠分为青年对照组、青年模型组、老龄对照组、老龄模型组，制备克雷伯杆菌肺炎老龄大鼠多器官损伤模型。光镜观察肺、心、小肠病理变化，测定大鼠血清CK、CK-MB含量和血气PaO2、PaCO2。采用RT—PCR技术观察大鼠肺、心、小肠组织JAK2mRNA、SOCS3mRNA的表达。rn 结果：与青年对照组、老龄对照组比较，青年模型组、老龄模型组CK、CK-MB含量增加，PaO2下降。PaCO2上升，肺、心、小肠JAK2mRNA的表达增强(P<0.01)，病理损伤分别较青年对照组、老龄对照组严重。老龄模型组肺、小肠SOCS3mRNA表达较老龄对照组增强(P<0.05)。与青年模型组比较，老龄模型组CK、CK-MB含量增加，而PaO2降低。rn 结论：JAK/STAT信号通路参与了克雷伯杆菌肺炎多器官损伤病理过程，SOCS3通过负反馈机制调节JAK2mRNA的表达，而老龄大鼠肺、小肠病理损伤重于青年大鼠可能与增龄因素有关。

摘要： 目的：研究克雷伯杆菌肺炎多器官损伤老龄大鼠生化、病理的改变以及JAK2mRNA、SOCS3mRNA在肺、心肌、小肠中表达变化的意义，揭示老龄大鼠多器官损伤病理生理特点和JAK2mRNA、SOCS3mRNA的表达对多器官损伤的影响。rn 方法：大鼠分为青年对照组、青年模型组、老龄对照组、老龄模型组，制备克雷伯杆菌肺炎老龄大鼠多器官损伤模型。光镜观察肺、心、小肠病理变化，测定大鼠血清CK、CK-MB含量和血气PaO2、PaCO2。采用RT—PCR技术观察大鼠肺、心、小肠组织JAK2mRNA、SOCS3mRNA的表达。rn 结果：与青年对照组、老龄对照组比较，青年模型组、老龄模型组CK、CK-MB含量增加，PaO2下降。PaCO2上升，肺、心、小肠JAK2mRNA的表达增强(P<0.01)，病理损伤分别较青年对照组、老龄对照组严重。老龄模型组肺、小肠SOCS3mRNA表达较老龄对照组增强(P<0.05)。与青年模型组比较，老龄模型组CK、CK-MB含量增加，而PaO2降低。rn 结论：JAK/STAT信号通路参与了克雷伯杆菌肺炎多器官损伤病理过程，SOCS3通过负反馈机制调节JAK2mRNA的表达，而老龄大鼠肺、小肠病理损伤重于青年大鼠可能与增龄因素有关。

摘要： 目的：研究克雷伯杆菌肺炎多器官损伤老龄大鼠生化、病理的改变以及JAK2mRNA、SOCS3mRNA在肺、心肌、小肠中表达变化的意义，揭示老龄大鼠多器官损伤病理生理特点和JAK2mRNA、SOCS3mRNA的表达对多器官损伤的影响。rn 方法：大鼠分为青年对照组、青年模型组、老龄对照组、老龄模型组，制备克雷伯杆菌肺炎老龄大鼠多器官损伤模型。光镜观察肺、心、小肠病理变化，测定大鼠血清CK、CK-MB含量和血气PaO2、PaCO2。采用RT—PCR技术观察大鼠肺、心、小肠组织JAK2mRNA、SOCS3mRNA的表达。rn 结果：与青年对照组、老龄对照组比较，青年模型组、老龄模型组CK、CK-MB含量增加，PaO2下降。PaCO2上升，肺、心、小肠JAK2mRNA的表达增强(P<0.01)，病理损伤分别较青年对照组、老龄对照组严重。老龄模型组肺、小肠SOCS3mRNA表达较老龄对照组增强(P<0.05)。与青年模型组比较，老龄模型组CK、CK-MB含量增加，而PaO2降低。rn 结论：JAK/STAT信号通路参与了克雷伯杆菌肺炎多器官损伤病理过程，SOCS3通过负反馈机制调节JAK2mRNA的表达，而老龄大鼠肺、小肠病理损伤重于青年大鼠可能与增龄因素有关。

摘要： 目的：研究克雷伯杆菌肺炎多器官损伤老龄大鼠生化、病理的改变以及JAK2mRNA、SOCS3mRNA在肺、心肌、小肠中表达变化的意义，揭示老龄大鼠多器官损伤病理生理特点和JAK2mRNA、SOCS3mRNA的表达对多器官损伤的影响。rn 方法：大鼠分为青年对照组、青年模型组、老龄对照组、老龄模型组，制备克雷伯杆菌肺炎老龄大鼠多器官损伤模型。光镜观察肺、心、小肠病理变化，测定大鼠血清CK、CK-MB含量和血气PaO2、PaCO2。采用RT—PCR技术观察大鼠肺、心、小肠组织JAK2mRNA、SOCS3mRNA的表达。rn 结果：与青年对照组、老龄对照组比较，青年模型组、老龄模型组CK、CK-MB含量增加，PaO2下降。PaCO2上升，肺、心、小肠JAK2mRNA的表达增强(P<0.01)，病理损伤分别较青年对照组、老龄对照组严重。老龄模型组肺、小肠SOCS3mRNA表达较老龄对照组增强(P<0.05)。与青年模型组比较，老龄模型组CK、CK-MB含量增加，而PaO2降低。rn 结论：JAK/STAT信号通路参与了克雷伯杆菌肺炎多器官损伤病理过程，SOCS3通过负反馈机制调节JAK2mRNA的表达，而老龄大鼠肺、小肠病理损伤重于青年大鼠可能与增龄因素有关。

摘要： 目的：评价毒素清及其联合JAK/STAT信号阻断剂对肺炎克雷伯杆菌所致多器官损伤老龄大鼠肺、心、小肠组织JAK2mRNA、SOCS3mRNA的表达的影响，揭示毒素清对肺、心、小肠组织病理损伤保护机制。rn 方法：将老龄大鼠随机分为对照组、模型组、毒素清组、AG490组、雷帕霉素组、毒素清合AG490组、毒素清合雷帕霉素组，制备克雷伯杆菌肺炎老龄大鼠多器官功能损伤模型。计数外周血中的白细胞和中性粒细胞比率，测定大鼠血清CK、CK一MB、PaO2、PaCO2。采用光镜观察肺、心、小肠病理变化，采用RT—PCR技术观察老龄大鼠肺、心、小肠组织JAK2mRNA、SOCS3mRNA的表达。rn 结果：与模型组比较，对照组、毒素清组、毒素清合AG490组、毒素清合雷帕霉素组白细胞、中性粒细胞比率明显明显下降，CK、CK-MB含量减少，PaO2上升，PaCO2下降，病理损伤较模型组减轻，JAK2mRNA表达减弱，肺、小肠组织SOCS3mRNA的表达增强(P<0.05)。毒素清合AG490组、雷帕霉素合毒素清组肺、小肠、心肌SOCS3mRNA表达均强于毒素清组、AG490组、雷帕霉素组(P<0.01)。rn 结论: JAK/STAT信号通路参与了克雷伯杆菌肺炎肺、心肌、小肠组织病理损伤过程，毒素清对组织损伤的保护作用可能与减弱JAK2mRNA的表达、增强SOCS3mRNA表达有关，而联合用药对多器官损伤保护作用更加明显。

摘要： 目的：评价毒素清及其联合JAK/STAT信号阻断剂对肺炎克雷伯杆菌所致多器官损伤老龄大鼠肺、心、小肠组织JAK2mRNA、SOCS3mRNA的表达的影响，揭示毒素清对肺、心、小肠组织病理损伤保护机制。rn 方法：将老龄大鼠随机分为对照组、模型组、毒素清组、AG490组、雷帕霉素组、毒素清合AG490组、毒素清合雷帕霉素组，制备克雷伯杆菌肺炎老龄大鼠多器官功能损伤模型。计数外周血中的白细胞和中性粒细胞比率，测定大鼠血清CK、CK一MB、PaO2、PaCO2。采用光镜观察肺、心、小肠病理变化，采用RT—PCR技术观察老龄大鼠肺、心、小肠组织JAK2mRNA、SOCS3mRNA的表达。rn 结果：与模型组比较，对照组、毒素清组、毒素清合AG490组、毒素清合雷帕霉素组白细胞、中性粒细胞比率明显明显下降，CK、CK-MB含量减少，PaO2上升，PaCO2下降，病理损伤较模型组减轻，JAK2mRNA表达减弱，肺、小肠组织SOCS3mRNA的表达增强(P<0.05)。毒素清合AG490组、雷帕霉素合毒素清组肺、小肠、心肌SOCS3mRNA表达均强于毒素清组、AG490组、雷帕霉素组(P<0.01)。rn 结论: JAK/STAT信号通路参与了克雷伯杆菌肺炎肺、心肌、小肠组织病理损伤过程，毒素清对组织损伤的保护作用可能与减弱JAK2mRNA的表达、增强SOCS3mRNA表达有关，而联合用药对多器官损伤保护作用更加明显。

摘要： 目的：评价毒素清及其联合JAK/STAT信号阻断剂对肺炎克雷伯杆菌所致多器官损伤老龄大鼠肺、心、小肠组织JAK2mRNA、SOCS3mRNA的表达的影响，揭示毒素清对肺、心、小肠组织病理损伤保护机制。rn 方法：将老龄大鼠随机分为对照组、模型组、毒素清组、AG490组、雷帕霉素组、毒素清合AG490组、毒素清合雷帕霉素组，制备克雷伯杆菌肺炎老龄大鼠多器官功能损伤模型。计数外周血中的白细胞和中性粒细胞比率，测定大鼠血清CK、CK一MB、PaO2、PaCO2。采用光镜观察肺、心、小肠病理变化，采用RT—PCR技术观察老龄大鼠肺、心、小肠组织JAK2mRNA、SOCS3mRNA的表达。rn 结果：与模型组比较，对照组、毒素清组、毒素清合AG490组、毒素清合雷帕霉素组白细胞、中性粒细胞比率明显明显下降，CK、CK-MB含量减少，PaO2上升，PaCO2下降，病理损伤较模型组减轻，JAK2mRNA表达减弱，肺、小肠组织SOCS3mRNA的表达增强(P<0.05)。毒素清合AG490组、雷帕霉素合毒素清组肺、小肠、心肌SOCS3mRNA表达均强于毒素清组、AG490组、雷帕霉素组(P<0.01)。rn 结论: JAK/STAT信号通路参与了克雷伯杆菌肺炎肺、心肌、小肠组织病理损伤过程，毒素清对组织损伤的保护作用可能与减弱JAK2mRNA的表达、增强SOCS3mRNA表达有关，而联合用药对多器官损伤保护作用更加明显。

摘要： 目的：评价毒素清及其联合JAK/STAT信号阻断剂对肺炎克雷伯杆菌所致多器官损伤老龄大鼠肺、心、小肠组织JAK2mRNA、SOCS3mRNA的表达的影响，揭示毒素清对肺、心、小肠组织病理损伤保护机制。rn 方法：将老龄大鼠随机分为对照组、模型组、毒素清组、AG490组、雷帕霉素组、毒素清合AG490组、毒素清合雷帕霉素组，制备克雷伯杆菌肺炎老龄大鼠多器官功能损伤模型。计数外周血中的白细胞和中性粒细胞比率，测定大鼠血清CK、CK一MB、PaO2、PaCO2。采用光镜观察肺、心、小肠病理变化，采用RT—PCR技术观察老龄大鼠肺、心、小肠组织JAK2mRNA、SOCS3mRNA的表达。rn 结果：与模型组比较，对照组、毒素清组、毒素清合AG490组、毒素清合雷帕霉素组白细胞、中性粒细胞比率明显明显下降，CK、CK-MB含量减少，PaO2上升，PaCO2下降，病理损伤较模型组减轻，JAK2mRNA表达减弱，肺、小肠组织SOCS3mRNA的表达增强(P<0.05)。毒素清合AG490组、雷帕霉素合毒素清组肺、小肠、心肌SOCS3mRNA表达均强于毒素清组、AG490组、雷帕霉素组(P<0.01)。rn 结论: JAK/STAT信号通路参与了克雷伯杆菌肺炎肺、心肌、小肠组织病理损伤过程，毒素清对组织损伤的保护作用可能与减弱JAK2mRNA的表达、增强SOCS3mRNA表达有关，而联合用药对多器官损伤保护作用更加明显。

摘要： 目的：评价毒素清及其联合JAK/STAT信号阻断剂对肺炎克雷伯杆菌所致多器官损伤老龄大鼠肺、心、小肠组织JAK2mRNA、SOCS3mRNA的表达的影响，揭示毒素清对肺、心、小肠组织病理损伤保护机制。rn 方法：将老龄大鼠随机分为对照组、模型组、毒素清组、AG490组、雷帕霉素组、毒素清合AG490组、毒素清合雷帕霉素组，制备克雷伯杆菌肺炎老龄大鼠多器官功能损伤模型。计数外周血中的白细胞和中性粒细胞比率，测定大鼠血清CK、CK一MB、PaO2、PaCO2。采用光镜观察肺、心、小肠病理变化，采用RT—PCR技术观察老龄大鼠肺、心、小肠组织JAK2mRNA、SOCS3mRNA的表达。rn 结果：与模型组比较，对照组、毒素清组、毒素清合AG490组、毒素清合雷帕霉素组白细胞、中性粒细胞比率明显明显下降，CK、CK-MB含量减少，PaO2上升，PaCO2下降，病理损伤较模型组减轻，JAK2mRNA表达减弱，肺、小肠组织SOCS3mRNA的表达增强(P<0.05)。毒素清合AG490组、雷帕霉素合毒素清组肺、小肠、心肌SOCS3mRNA表达均强于毒素清组、AG490组、雷帕霉素组(P<0.01)。rn 结论: JAK/STAT信号通路参与了克雷伯杆菌肺炎肺、心肌、小肠组织病理损伤过程，毒素清对组织损伤的保护作用可能与减弱JAK2mRNA的表达、增强SOCS3mRNA表达有关，而联合用药对多器官损伤保护作用更加明显。

摘要： 本发明的一种低温下三元锂离子电池充电过程SOC‑OCV测试方法，可解决低温对SOC标定不准而造成的测试偏差的技术问题。包括低温充电过程为保证容量接近室温容量，同时减小析锂的影响，采取阶段充电方法，具体步骤是在室温下标准循环定容3周确定Cs，放空电，在低温下达到平衡后，分别以1/5C、1/10C、1/20C、恒流充电到4.1V、4.15V、4.18V，最后以1A恒流充电到上限电压4.2V。每充5%Cs后静置一定的时间，保证OCV满足5min内小于2mV，直到充满电；本发明中的锂离子电池SOC‑OCV曲线的测试方法尤其针对额定容量不低于60Ah的三元锂离子电池。本发明简单易行，通过低温程序充电过程减少持续充电析锂风险，测试结果更可靠。

摘要： 本发明公开了一种三相多电平变流器及其电池SOC均衡控制方法，在储能系统中引入星形级联式H桥逆变器，通过比较获得每相中各个模块电池的SOC排序，根据该排序选择作用矢量，通过作用矢量和各个模块开关函数的调整，使得相内各电池的SOC逐渐趋于平衡；然后通过一种基于SOC差值反馈的负序信号注入法使得相间SOC也达到均衡。最后搭建了五模块十一电平的三相星形级联式H桥逆变器仿真模型，通过仿真结果验证了所提算法的正确性和可行性。该三相多电平变流器及其电池SOC均衡控制方法易于实施，可靠性高。

摘要： 具体实施方式中公开的实施例包括使用单片三维(3D)集成电路(IC)(3DIC)集成技术来完成片上系统的解决方案。本公开内容包括对单片3DIC内的层和所伴随的可能在层级之间穿过单片层级间过孔(MIV)的短的互连件进行定制来创建“芯片上的系统”或“片上系统”(都被称为(SOC))的能力的示例。具体来说，3DIC的不同层级被构建为支持不同的功能性并遵守不同的设计标准。因此，3DIC可具有模拟层、具有较高电压阈值的层、具有较低漏电流的层、电源层、用于实现需要不同基础材料的部件的不同材料的层、等等。不像叠置的管芯，上层可以与下层是相同的尺寸，因为不需要外部的引线连接。

摘要： 功耗约束下基于软核的三维SoC测试调度方法，属于三维SoC测试调度技术领域。本发明解决了在三维SoC中同时包含粗粒度、细粒度IP核的情况下，无法对三维SoC的测试时间进行优化的问题。具体过程为：基于软核的三维SoC包括粗粒度IP核和细粒度IP核，建立三维SoC测试调度的数学模型其中xij表示一个二进制变量，若IP核i和IP核j并行测试，则有xij=1，否则xij=0，tj为IP核j的测试时间，|M|表示一个SoC中的IP核总数，表示并行测试的各IP核测试时间的最大值，yi表示一个二进制变量，设IP核的标号ji=0；否则yi=1；引入变量将数学模型线性化，得到根据约束条件并应用ILP工具求T的最小值。本发明适用于三维SoC测试调度。

摘要： 本发明提供一种三元‑铁锂混合电池组的SOC估算方法，该方法首先采用扩展卡尔曼滤波算法获取三元锂电池SOC估计值，在此基础上，基于串联电池组同时间段内各单体电量变化量相同的特性，计算得到磷酸铁锂电池SOC估算值。由于磷酸铁锂电池SOC估算值仅依靠电量变化量，因此算法复杂度较低，几乎不会增加BMS的运算负担。而在其使用过程中，由于混合电池组配型的特殊性，在磷酸铁锂电池单体满充条件下，采取了LFP的自校正机制，同时，针对磷酸铁锂电池可能存在的自放电，引入可变化的修正系数Ki，在两次满充工况之间，能够进行持续的反馈修正，从而避免误差逐渐增大的情况。相较于现有技术，本发明的估算方法具有计算简单、精准度高且适应性强的优势。

摘要： 一种考虑功率器件安全的MMC‑BESS三级SOC均衡方法，属储能管理领域。包括：用直流电流分配法计算得到对应叠加在各相上的直流相间均衡电流；用基频电流注入法计算得到对应叠加在各相上的桥臂间基频均衡电流；用直流电压分配法或交流电压分配法实现的子模块级SOC均衡；根据所选用的功率器件性能参数，设定其有效值监测阈值；监测MMC‑BESS各个桥臂电流的实时有效值；若桥臂电流有效值的最大值超过设定阈值，重新计算叠加于各相的直流相间均衡电流，得到调整后叠加在A相的相间均衡电流；其余两相调整后的相间均衡电流按照比例同步减小。其对相间均衡电流进行动态调整，自适应分配，能够防止因为均衡电流过大而损毁功率器件。

摘要： 本发明的一种低温下三元锂离子电池充电过程SOC‑OCV测试方法，可解决低温对SOC标定不准而造成的测试偏差的技术问题。包括低温充电过程为保证容量接近室温容量，同时减小析锂的影响，采取阶段充电方法，具体步骤是在室温下标准循环定容3周确定Cs，放空电，在低温下达到平衡后，分别以1/5C、1/10C、1/20C、恒流充电到4.1V、4.15V、4.18V，最后以1A恒流充电到上限电压4.2V。每充5%Cs后静置一定的时间，保证OCV满足5min内小于2mV，直到充满电；本发明中的锂离子电池SOC‑OCV曲线的测试方法尤其针对额定容量不低于60Ah的三元锂离子电池。本发明简单易行，通过低温程序充电过程减少持续充电析锂风险，测试结果更可靠。

摘要： 本发明公开了一种三相多电平变流器及其电池SOC均衡控制方法，在储能系统中引入星形级联式H桥逆变器，通过比较获得每相中各个模块电池的SOC排序，根据该排序选择作用矢量，通过作用矢量和各个模块开关函数的调整，使得相内各电池的SOC逐渐趋于平衡；然后通过一种基于SOC差值反馈的负序信号注入法使得相间SOC也达到均衡。最后搭建了五模块十一电平的三相星形级联式H桥逆变器仿真模型，通过仿真结果验证了所提算法的正确性和可行性。该三相多电平变流器及其电池SOC均衡控制方法易于实施，可靠性高。

摘要： 具体实施方式中公开的实施例包括使用单片三维(3D)集成电路(IC)(3DIC)集成技术来完成片上系统的解决方案。本公开内容包括对单片3DIC内的层和所伴随的可能在层级之间穿过单片层级间过孔(MIV)的短的互连件进行定制来创建“芯片上的系统”或“片上系统”(都被称为(SOC))的能力的示例。具体来说，3DIC的不同层级被构建为支持不同的功能性并遵守不同的设计标准。因此，3DIC可具有模拟层、具有较高电压阈值的层、具有较低漏电流的层、电源层、用于实现需要不同基础材料的部件的不同材料的层、等等。不像叠置的管芯，上层可以与下层是相同的尺寸，因为不需要外部的引线连接。

摘要： 本实用新型涉及一种基于SOC技术设计的三相电压表。采用32位ARM Cortex‑MO高集成度SOC芯片，该芯片集成了计量模块、EEPROM数据存储器、LCD液晶显示驱动器,具有测量精度高、运算速度快，包括：电源电路10、按键电路20、电压电流采集电路30、485通讯电路40、SOC芯片（32bit ARM Cortex‑MO）50、开关量输出电路60、LCD显示电路70。开关量输出电路60直接连接在SOC芯片（32bit ARM Cortex‑MO）50的输出管脚上，电压电流采集电路30将信号降低并滤波后直接和SOC芯片（32bit ARM Cortex‑MO）50的电压、电流采样管脚连接，进行外部信号采集。