NF-κBp65

摘要： 目的研究鸦胆子苦醇(brusatol,BRU)对H1299非小细胞肺癌细胞增殖和凋亡的影响及其机制。方法使用CCK-8法与EdU实验检测BRU对细胞增殖的影响;克隆形成实验检测BRU对细胞克隆形成的影响;Hoechst33258染色实验与流式细胞仪观察细胞凋亡情况;Western blot检测Bax、Bcl-2、Bcl-xL、cleaved-caspase-3、caspase-3、Gadd45α、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、细胞核与胞质中NF-κB-p65的蛋白质水平。结果CCK-8实验发现,随着BRU浓度与作用时间的增加,H1299细胞受到的抑制作用逐渐增强;EdU实验显示,BRU处理组的EdU掺入率明显下降;克隆形成实验结果显示,BRU能抑制H1299细胞的克隆形成能力;Hoechst33258实验与流式细胞仪检测发现,BRU能使H1299细胞胞核呈现凋亡状态并增加其凋亡率;Western blot显示BRU可上调Bax、cleaved-caspase-3、Gadd45α,下调Bcl-xL、Bcl-2、caspase-3、p-PI3K、p-Akt与胞核中p65的蛋白质水平。结论BRU以浓度和时间依赖抑制H1299细胞的增殖并诱导其凋亡,其机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路的激活并抑制NF-κB-p65的核转运有关。

摘要： 目的探究半胱氨酰白三烯受体1(CysLT_(1)R)对体外培养的APPswe/PS1ΔE9双转基因小鼠(APP/PSI小鼠)皮质原代神经元β淀粉样蛋白(Aβ)生成的影响及机制。方法①将携带CysLT_(1)R的慢病毒-绿色荧光蛋白载体(LV-CysLT_(1)R-EGFP)或空载体(LV-EGFP)转染至APP/PS1小鼠皮质原代神经元,使神经元过表达CysLT_(1)R(CysLT_(1)R-OE),采用Western印迹法检测神经元CysLT_(1)R蛋白表达水平。②分别以CysLT_(1)R激动剂YM17690(1μmol·L^(-1))单用或与CysLT_(1)R拮抗剂普仑司特(Pran 1μmol·L^(-1))联用处理CysLT_(1)R-OE神经元12 h;采用ELISA检测细胞培养基内Aβ_(1-40)和Aβ_(1-42)水平;Western印迹法检测神经元中淀粉样前体蛋白(APP)、β淀粉样前体蛋白切割酶1(BACE1)、早老素(PS)1和PS2表达水平。以YM17690(1μmol·L^(-1))单用或与Pran(1μmol·L^(-1))联用处理CysLT_(1)R-OE神经元2 h后,采用Western印迹法检测CysLT_(1)R和NF-κB P65亚基在细胞内的分布。③采用渗透差法在CysLT_(1)R-OE神经元中导入核定位序列多肽(NLS-pep,10 g·L^(-1))竞争性抑制CysLT_(1)R核转位或阴性对照多肽(NON-pep,10 g·L^(-1)),随即以YM17690(1μmol·L^(-1))处理CysLT_(1)R-OE神经元12 h,采用Western印迹法检测CysLT_(1)R激活后细胞培养基内Aβ水平、胞质中APP和BACE1表达水平;以YM17690(1μmol·L^(-1))处理导入多肽后的CysLT_(1)R-OE神经元2 h,采用Western印迹法检测CysLT_(1)R和NF-κB P65亚基在细胞内的分布。结果①CysLT_(1)R-OE神经元CysLT_(1)R蛋白表达水平较对照组显著增加(P<0.01)。②与CysLT_(1)R-OE组相比,CysLT_(1)R-OE+YM17690组神经元分泌Aβ_(1-40)和Aβ_(1-42)显著增加(P<0.05),胞质中BACE1及细胞核中CysLT_(1)R和NF-κB P65亚基表达水平显著增加(P<0.05),而神经元中APP,PS1和PS2表达水平无明显改变。YM17690和Pran联用(CysLT_(1)R-OE+YM17690+Pran组)可消除上述改变。③与CysLT_(1)R-OE+YM17690组相比,CysLT_(1)R-OE+NLS-pep+YM17690组CysLT_(1)R和NF-κB P65亚基在细胞核内的表达水平显著下降(P<0.05),神经元分泌Aβ_(1-40)和Aβ_(1-42)显著下降(P<0.05),胞质中BACE1表达水平下调(P<0.05),APP未见显著改变。结论CysLT_(1)R被激活后,通过上调BACE1表达从而促进Aβ的生成,其机制可能是通过CysLT_(1)R发生核转位并激活NF-κB信号通路介导。

摘要： 目的:探讨IKKβ和NF-κB p65缺失对小鼠成骨细胞分化的影响。方法:使用CRISPR/Cas9基因编辑工具分别敲除小鼠前成骨细胞MC3T3-E1中的Ikbkb或Rela基因,获得不表达IKKβ或NF-κB p65蛋白的Ikbkb^(-/-)MC3T3-E1和Rela^(-/-)MC3T3-E1细胞。用10 mmol/Lβ-甘油磷酸+50 mg/L抗坏血酸诱导MC3T3-E1、Ikbkb^(-/-)MC3T3-E1、Rela^(-/-)MC3T3-E1细胞成骨分化。诱导培养4 d后,qPCR法检测细胞中成骨分化标志性基因Sp7、Alpl、Spp1、Bglap mRNA的表达,Western blot法检测细胞中成骨分化相关蛋白ALPL、FZD9的表达;16 d后,茜素红染色法检测细胞外基质矿化水平。结果:诱导培养后Ikbkb^(-/-)MC3T3-E1细胞中Sp7、Alpl、Bglap mRNA表达以及ALPL、FZD9蛋白表达高于MC3T3-E1细胞和Rela^(-/-)MC3T3-E1细胞(P0.05)。结论:IKKβ缺失与NF-κB p65缺失在成骨细胞分化过程中的功能可能不同,IKKβ缺失促进成骨细胞分化,而NF-κB p65缺失则无此作用。

摘要： 目的探讨二氢杨梅素(DHM)对糖尿病大鼠心功能不全的影响及其作用机制。方法24只SPF级雄性SD大鼠随机等分为正常对照组(Control组,n=6)、2型糖尿病组[T2DM组,n=6,高糖高脂饲料喂养6周加小剂量链脲佐菌素(STZ)]、二甲双胍组(MET组,n=6,构建T2DM模型大鼠后,给予MET 150 mg/kg灌胃8周)、二氢杨梅素组(DHM组,n=6,构建T2DM模型大鼠后,给予DHM 250mg/kg灌胃8周)。检测各组大鼠空腹血糖、低密度脂蛋白(LDL-C)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)及糖化血红蛋白(HbA1c)含量,ELISA法检测血浆中胰岛素、高迁移率族蛋白-1(HMGB1)的含量,心脏彩色超声仪检测大鼠心功能,生物信号采集系统测定大鼠心电图,HE染色观察大鼠心肌组织形态,Westernblot法检测大鼠心肌组织HMGB1、NF-κB p65、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)蛋白的表达水平。结果与Control组比较,T2DM组造模后出现心律失常,心率减慢,左室射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)、每搏输出量(SV)显著下降(P<0.05或0.01),大鼠的心室舒张末期内径(LVIDd)、左心室收缩期内径(LVIDs)、心脏肥厚指数、血浆中HMGB1的含量、心肌组织中的HMGB1、NF-κB p65磷酸化蛋白表达水平显著升高(P<0.05或0.01);与T2DM组比较,DHM组能显著改善大鼠各项心功能指标(P<0.05或0.01),并且能显著降低血浆中HMGB1的含量、下调心肌组织中的HMGB1及NF-κB p65磷酸化蛋白的表达(P<0.05或0.01)。结论DHM改善糖尿病大鼠心功能可能与下调HMGB1表达及抑制NF-κB p65磷酸化有关。

摘要： 目的研讨丹瓜方对糖尿病大鼠视网膜组织中MCP-1和NF-κB p65的影响。方法将40只造模成功的GK大鼠随机分成模型组、二甲双胍组、辛伐他汀组、丹瓜方组4组,10只Wistar大鼠为正常组。采用Westernblot法检测大鼠视网膜组织中MCP-1和NF-κB p65的表达。结果与正常组比较,模型组视网膜组织MCP-1、NF-κB p65蛋白表达显著提高(P<0.01);与模型组比较,二甲双胍组、辛伐他汀组和丹瓜方组MCP-1、NF-κB p65蛋白表达均显著下降(P<0.01)。结论MCP-1和NF-κB p65可能均是糖尿病视网膜病变的影响因子,二甲双胍、辛伐他汀、丹瓜方均能降低GK大鼠视网膜组织中MCP-1和NF-κB p65的表达,从而预防或减少糖尿病视网膜病变的发生,其中以丹瓜方效果最好。

摘要： 目的探究大豆异黄酮(soy isoflavones,SI)对β-淀粉样蛋白1-42(Aβ_(1-42))诱导海马神经炎症和神经元凋亡的影响及机制。方法将体外培养原代海马神经元分为对照组(Control)、Aβ_(1-42)处理组(Model)、SI低剂量组(SI-L,10 mg·L^(-1))、SI中剂量组(SI-M,20 mg·L^(-1))和SI高剂量组(SI-H,40 mg·L^(-1)),其中Model组给予30μmol·L^(-1) Aβ_(1-42)处理48 h;SI-L、SI-M和SI-H组给予SI预处理2 h后,Aβ_(1-42)处理48 h;Control组常规培养48 h。MTT法检测海马神经元存活率;TUNEL染色检测海马神经元凋亡率;Western blot检测COX-2、TNF-ɑ、NF-κB p65、p-NF-κB p65、Bcl-2和cleaved-caspase-3蛋白表达水平。结果与Control组相比,Model组海马神经元存活率明显降低(P<0.01),凋亡率明显增加(P<0.01),COX-2、TNF-ɑ、p-NF-κB p65、caspase-3蛋白表达明显升高(P<0.05或P<0.01),Bcl-2蛋白表达明显降低(P<0.01)。与Model组相比,SI各剂量组海马神经元存活率增加,凋亡率下降(P<0.05或P<0.01),COX-2、TNF-ɑ、p-NF-κB p65、caspase-3蛋白表达降低,Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05或P<0.01)。结论SI能够通过抑制NF-κB p65信号通路活化,从而降低Aβ_(1-42)诱导的海马神经炎症和神经元凋亡。

摘要： 目的:探讨跑台运动、二甲双胍及二者联合干预对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)小鼠主动脉ox-LDL、LOX-1蛋白表达、血管炎症反应与细胞凋亡的影响,评价防控血管损伤的干预手段。方法:清洁级雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常组、T2DM造模组、跑台运动组、二甲双胍组和运动+二甲双胍组。运动组进行8周跑台运动,药物组进行8周二甲双胍干预。干预结束后,采用相应试剂盒检测脂质代谢指标;硝酸还原酶法检测血清NO水平;ELISA法检测血清胰岛素、ET-1、TNF-α、IL-1β水平;Western Blot法检测主动脉eNOS、ox-LDL、LOX-1、NF-κBp65、VCAM-1和Caspase-3蛋白表达。结果:1)高脂饲料联合STZ诱导的T2DM小鼠出现糖脂代谢紊乱,主动脉ox-LDL、LOX-1、NF-κBp65蛋白表达显著上调,但NO/ET-1未见显著性变化;继续高脂饲料喂养9周后,糖脂代谢进一步紊乱,机体处于炎症状态,NO/ET-1显著性降低,主动脉ox-LDL、LOX-1、NF-κBp65、VCAM-1和Caspase-3蛋白显著上调,eNOS蛋白表达显著下调。2)8周跑台运动、二甲双胍及二者联合干预均改善T2DM小鼠糖脂代谢紊乱,降低机体炎症,降低ET-1水平,显著下调主动脉ox-LDL、LOX-1、NF-κBp65、Caspase-3蛋白表达,显著上调e NOS蛋白表达;运动和联合干预增加NO、NO/ET-1水平,显著下调主动脉VCAM-1蛋白表达,二甲双胍对其未见显著性差异。3)跑台运动在降低ET-1,下调主动脉ox-LDL、LOX-1、VCAM-1蛋白表达方面较二甲双胍效果显著;联合干预在改善T2DM小鼠糖脂代谢,降低机体炎症,升高NO/ET-1,上调主动脉eNOS蛋白表达,下调ox-LDL、LOX-1、NF-κBp65、VCAM-1、Caspase-3蛋白表达较单一的跑台运动和(或)二甲双胍干预效果更为显著。结论:T2DM小鼠造模成功后未进行运动或药物干预,糖脂代谢紊乱进一步加重,血管舒张功能障碍,其可能机制主动脉炎性反应增强,血管细胞凋亡增加,导致血管损伤;8周跑台运动在降低血管炎症、改善血管舒张功能方面较二甲双胍作用显著,联合干预显示出更为有效的血管舒张功能改善效应。推测:8周跑台运动干预可能是通过下调ox-LDL、LOX-1蛋白表达,减轻血管炎症与细胞凋亡,从而改善血管舒张功能,联合干预则显示出运动与二甲双胍的协同作用。

摘要： 目的:探讨NF-κB/P65与DNA结合抑制因子2在胃癌中的表达及其相关性。方法:回顾性分析我院2016年1月-2017年12月收治的168例胃癌患者临床资料,采用IHC法检测NF-κB/P65与DNA结合抑制因子2表达水平,分析两者表达水平的相关性。结果:168例胃癌患者中NF-κB/P65表达阳性率和DNA结合抑制因子2表达阳性率均高于癌旁组织(P<0.05)。分析临床资料显示,DNA结合抑制因子2及NF-κB/P65表达均与肿瘤直径、分化程度、浸润深度、淋巴结转移数目、远处转移及TNM分期相关(P<0.05)。Pearson相关分析显示,DNA结合抑制因子2和NF-κB/P65在胃癌患者表达存在正相关关系(r=0.568,P<0.05)。结论:NF-κB/P65与DNA结合抑制因子2在胃癌的发生发展过程中具有协同促进效应,两者表达水平均与肿瘤直径、分化程度、浸润深度、淋巴结转移数目、远处转移及TNM分期相关,但具体分子作用机制仍有待后续更为深入研究确证。

摘要： 目的 研究疏风解毒胶囊对干酵母致大鼠发热模型的解热作用。方法 将SPF级SD雄性大鼠适应性喂养3 d并测量肛温后,筛选合格的大鼠随机分为正常组、模型组、布洛芬组(72 mg/kg)及疏风解毒胶囊低、中、高剂量组(1.12、2.25、4.49 g/kg),采取预防性给药方式,连续灌胃3 d,正常组和模型组给予生理盐水灌胃。造模前禁食不禁水6 h,造模当天测量肛温3次,取均值为基础体温,灌胃给药0.5 h后,皮下注射20%干酵母混悬液制备发热大鼠模型,每间隔1 h测量肛温并记录,造模第5小时测量肛温后再次灌胃给药,造模第8小时测量肛温后,麻醉大鼠并收集血清及下丘脑组织。ELISA及生化法检测血清及下丘脑IL-1β、IL-6、TNF-α、PGE_(2)水平,血清MIP-1α水平及下丘脑NOS、NO水平,Western blot法检测下丘脑TLR4、NF-κB p65、IκBα及COX2蛋白表达,HE染色观察下丘脑组织病理变化。结果 与正常组比较,模型组大鼠血清及下丘脑IL-1β、IL-6、TNF-α、PGE_(2)水平,血清MIP-1α水平及下丘脑NOS、NO水平均升高(P<0.01),下丘脑TLR4、NF-κB p65、IkBα及COX2蛋白表达升高(P<0.01);疏风解毒胶囊干预后,上述指标均得到改善(P<0.05,P<0.01),且中、高剂量效果更优。结论 疏风解毒胶囊有较好的解热作用,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB p65/COX2/PGE_(2)通路有关。

摘要： 目的探讨重组BPI对肺炎支原体感染小鼠肺炎症反应及TLR4/NF-κB信号通路的影响。方法67只BALB/c小鼠随机分为正常对照组、肺炎支原体(MP)模型组和重组BPI蛋白高、中、低剂量组。除正常对照组外对其余小鼠连续4 d鼻滴1×10^(6) CCU/mL(100μL)的MP菌液建立MP模型。造模成功后,重组BPI蛋白各治疗组小鼠腰静脉注射1.5 mL浓度分别为0.45、0.3和0.15 mol/L的重组BPI蛋白溶液,空白对照组和模型组腰静脉给予等量生理盐水注射,所有小鼠均采用不同方法干预4周。末次给药收集小鼠肺组织和血清,计算小鼠肺指数和干湿比;HE染色法观察各组小鼠肺组织病理改变并进行肺组织病理评分;ELISA法检测血清炎症因子水平;RT-PCR检测肺组织中mRNA表达;Western blot检测肺组织蛋白表达。结果与MP模型组比较,重组BPI蛋白各组小鼠肺指数降低(P<0.05),干湿比增加(P<0.05),血清中TNF-α、IL-1β、IL-6水平降低(P<0.05);与MP模型组比较,重组BPI各组小鼠肺组织TLR4、NF-κB p65 mRNA及蛋白表达明显下调(P<0.05),I-κBαmRNA及蛋白表达明显上调(P<0.05)。结论重组BPI蛋白可能通过调控TLR/NF-κB信号通路抑制TNF-α、IL-1β、IL-6的产生,从而起到减轻小鼠肺部炎症反应的作用。

摘要： 目的：1.以肠道优势菌群变化情况为依据，利用抗生素干扰建立不同程度的菌群失衡小鼠模型。2.研究肠道菌群失衡对小鼠肠粘膜上皮TOll样受体信号转导通路的影响，探明微生态菌群失衡与肠道免疫屏障的分子应答及其在感染性疾病发生、发展中的作用和机理，为感染性疾病的防治提供新思路和新策略。rn 方法：1.选用抗生素头孢曲松钠，以终浓度5g/kg/d的剂量，行小鼠灌胃，连续8天，取盲肠内容物进行肠道菌群分析，建立轻度菌群失衡模型；以头孢曲松钠终浓度8g/kg/d的剂量，行小鼠灌胃，连续8天，通过菌群分析建立重度菌群失衡模型。2.利用EDTA振荡法提取正常组与轻度、重度菌群失衡小鼠肠粘膜上皮细胞；RT-PCR方法检测TLR9、TLR4、TLR2的变化；利用免疫组织化学方法和RT-PCR方法检测NF-KBp65的变化。rn 结果：1.通过培养基改良和培养鉴定方法，建立了肠道双歧杆菌属、乳酸杆菌属、类杆菌属、优杆菌属、肠球菌属、链球菌属、梭杆菌属、韦荣球菌属、消化球菌属、巨球菌属、肠杆菌属、葡萄球菌属、酵母菌属、霉菌属十四种肠道优势菌群稳定的培养计数分析方法。2.通过抗生素头孢曲松钠不同浓度的诱导，建立了稳定的轻度菌群失衡模型和重度菌群失衡小鼠模型。3.菌群失衡小鼠较正常组小鼠TLR9呈下降趋势，TLR4和TLR2呈升高趋势，重度菌群失衡较轻度菌群失衡变化明显。4.菌群失衡小鼠较正常组小鼠NF-KBp65呈升高趋势，且重度失衡较轻度失衡升高明显。rn 结论：利用抗生素头孢曲松钠能建立稳定的轻度菌群失衡模型和重度菌群失衡小鼠模型；肠上皮Toll样受体变化受菌群变化的影响，菌群失衡促使TLR9表达量下降；TLR2和TLR4表达量呈一过性升高，NF-KBp65表达量升高。

摘要： 目的：1.以肠道优势菌群变化情况为依据，利用抗生素干扰建立不同程度的菌群失衡小鼠模型。2.研究肠道菌群失衡对小鼠肠粘膜上皮TOll样受体信号转导通路的影响，探明微生态菌群失衡与肠道免疫屏障的分子应答及其在感染性疾病发生、发展中的作用和机理，为感染性疾病的防治提供新思路和新策略。rn 方法：1.选用抗生素头孢曲松钠，以终浓度5g/kg/d的剂量，行小鼠灌胃，连续8天，取盲肠内容物进行肠道菌群分析，建立轻度菌群失衡模型；以头孢曲松钠终浓度8g/kg/d的剂量，行小鼠灌胃，连续8天，通过菌群分析建立重度菌群失衡模型。2.利用EDTA振荡法提取正常组与轻度、重度菌群失衡小鼠肠粘膜上皮细胞；RT-PCR方法检测TLR9、TLR4、TLR2的变化；利用免疫组织化学方法和RT-PCR方法检测NF-KBp65的变化。rn 结果：1.通过培养基改良和培养鉴定方法，建立了肠道双歧杆菌属、乳酸杆菌属、类杆菌属、优杆菌属、肠球菌属、链球菌属、梭杆菌属、韦荣球菌属、消化球菌属、巨球菌属、肠杆菌属、葡萄球菌属、酵母菌属、霉菌属十四种肠道优势菌群稳定的培养计数分析方法。2.通过抗生素头孢曲松钠不同浓度的诱导，建立了稳定的轻度菌群失衡模型和重度菌群失衡小鼠模型。3.菌群失衡小鼠较正常组小鼠TLR9呈下降趋势，TLR4和TLR2呈升高趋势，重度菌群失衡较轻度菌群失衡变化明显。4.菌群失衡小鼠较正常组小鼠NF-KBp65呈升高趋势，且重度失衡较轻度失衡升高明显。rn 结论：利用抗生素头孢曲松钠能建立稳定的轻度菌群失衡模型和重度菌群失衡小鼠模型；肠上皮Toll样受体变化受菌群变化的影响，菌群失衡促使TLR9表达量下降；TLR2和TLR4表达量呈一过性升高，NF-KBp65表达量升高。

摘要： 目的：1.以肠道优势菌群变化情况为依据，利用抗生素干扰建立不同程度的菌群失衡小鼠模型。2.研究肠道菌群失衡对小鼠肠粘膜上皮TOll样受体信号转导通路的影响，探明微生态菌群失衡与肠道免疫屏障的分子应答及其在感染性疾病发生、发展中的作用和机理，为感染性疾病的防治提供新思路和新策略。rn 方法：1.选用抗生素头孢曲松钠，以终浓度5g/kg/d的剂量，行小鼠灌胃，连续8天，取盲肠内容物进行肠道菌群分析，建立轻度菌群失衡模型；以头孢曲松钠终浓度8g/kg/d的剂量，行小鼠灌胃，连续8天，通过菌群分析建立重度菌群失衡模型。2.利用EDTA振荡法提取正常组与轻度、重度菌群失衡小鼠肠粘膜上皮细胞；RT-PCR方法检测TLR9、TLR4、TLR2的变化；利用免疫组织化学方法和RT-PCR方法检测NF-KBp65的变化。rn 结果：1.通过培养基改良和培养鉴定方法，建立了肠道双歧杆菌属、乳酸杆菌属、类杆菌属、优杆菌属、肠球菌属、链球菌属、梭杆菌属、韦荣球菌属、消化球菌属、巨球菌属、肠杆菌属、葡萄球菌属、酵母菌属、霉菌属十四种肠道优势菌群稳定的培养计数分析方法。2.通过抗生素头孢曲松钠不同浓度的诱导，建立了稳定的轻度菌群失衡模型和重度菌群失衡小鼠模型。3.菌群失衡小鼠较正常组小鼠TLR9呈下降趋势，TLR4和TLR2呈升高趋势，重度菌群失衡较轻度菌群失衡变化明显。4.菌群失衡小鼠较正常组小鼠NF-KBp65呈升高趋势，且重度失衡较轻度失衡升高明显。rn 结论：利用抗生素头孢曲松钠能建立稳定的轻度菌群失衡模型和重度菌群失衡小鼠模型；肠上皮Toll样受体变化受菌群变化的影响，菌群失衡促使TLR9表达量下降；TLR2和TLR4表达量呈一过性升高，NF-KBp65表达量升高。

摘要： 目的：1.以肠道优势菌群变化情况为依据，利用抗生素干扰建立不同程度的菌群失衡小鼠模型。2.研究肠道菌群失衡对小鼠肠粘膜上皮TOll样受体信号转导通路的影响，探明微生态菌群失衡与肠道免疫屏障的分子应答及其在感染性疾病发生、发展中的作用和机理，为感染性疾病的防治提供新思路和新策略。rn 方法：1.选用抗生素头孢曲松钠，以终浓度5g/kg/d的剂量，行小鼠灌胃，连续8天，取盲肠内容物进行肠道菌群分析，建立轻度菌群失衡模型；以头孢曲松钠终浓度8g/kg/d的剂量，行小鼠灌胃，连续8天，通过菌群分析建立重度菌群失衡模型。2.利用EDTA振荡法提取正常组与轻度、重度菌群失衡小鼠肠粘膜上皮细胞；RT-PCR方法检测TLR9、TLR4、TLR2的变化；利用免疫组织化学方法和RT-PCR方法检测NF-KBp65的变化。rn 结果：1.通过培养基改良和培养鉴定方法，建立了肠道双歧杆菌属、乳酸杆菌属、类杆菌属、优杆菌属、肠球菌属、链球菌属、梭杆菌属、韦荣球菌属、消化球菌属、巨球菌属、肠杆菌属、葡萄球菌属、酵母菌属、霉菌属十四种肠道优势菌群稳定的培养计数分析方法。2.通过抗生素头孢曲松钠不同浓度的诱导，建立了稳定的轻度菌群失衡模型和重度菌群失衡小鼠模型。3.菌群失衡小鼠较正常组小鼠TLR9呈下降趋势，TLR4和TLR2呈升高趋势，重度菌群失衡较轻度菌群失衡变化明显。4.菌群失衡小鼠较正常组小鼠NF-KBp65呈升高趋势，且重度失衡较轻度失衡升高明显。rn 结论：利用抗生素头孢曲松钠能建立稳定的轻度菌群失衡模型和重度菌群失衡小鼠模型；肠上皮Toll样受体变化受菌群变化的影响，菌群失衡促使TLR9表达量下降；TLR2和TLR4表达量呈一过性升高，NF-KBp65表达量升高。

摘要： 溃疡性结肠炎(UC)属中医“久痢”、“泄泻”、“休息痢”等范畴。汉代医圣张仲景早在《伤寒杂病论》中就已提出用乌梅丸治疗“久痢”，后世医家以乌梅丸治疗UC也积累了许多经验。现代医学认为，UC的发病机制与免疫异常有关。NF-кB活化是UC发生发展的关键点。本文主要观察乌梅丸对UC大鼠组织NF-кBp65的影响，以探讨乌梅丸治疗UC的免疫调节作用机理。

摘要： 溃疡性结肠炎(UC)属中医“久痢”、“泄泻”、“休息痢”等范畴。汉代医圣张仲景早在《伤寒杂病论》中就已提出用乌梅丸治疗“久痢”，后世医家以乌梅丸治疗UC也积累了许多经验。现代医学认为，UC的发病机制与免疫异常有关。NF-кB活化是UC发生发展的关键点。本文主要观察乌梅丸对UC大鼠组织NF-кBp65的影响，以探讨乌梅丸治疗UC的免疫调节作用机理。

摘要： 溃疡性结肠炎(UC)属中医“久痢”、“泄泻”、“休息痢”等范畴。汉代医圣张仲景早在《伤寒杂病论》中就已提出用乌梅丸治疗“久痢”，后世医家以乌梅丸治疗UC也积累了许多经验。现代医学认为，UC的发病机制与免疫异常有关。NF-кB活化是UC发生发展的关键点。本文主要观察乌梅丸对UC大鼠组织NF-кBp65的影响，以探讨乌梅丸治疗UC的免疫调节作用机理。

摘要： 溃疡性结肠炎(UC)属中医“久痢”、“泄泻”、“休息痢”等范畴。汉代医圣张仲景早在《伤寒杂病论》中就已提出用乌梅丸治疗“久痢”，后世医家以乌梅丸治疗UC也积累了许多经验。现代医学认为，UC的发病机制与免疫异常有关。NF-кB活化是UC发生发展的关键点。本文主要观察乌梅丸对UC大鼠组织NF-кBp65的影响，以探讨乌梅丸治疗UC的免疫调节作用机理。

摘要： 溃疡性结肠炎(UC)属中医“久痢”、“泄泻”、“休息痢”等范畴。汉代医圣张仲景早在《伤寒杂病论》中就已提出用乌梅丸治疗“久痢”，后世医家以乌梅丸治疗UC也积累了许多经验。现代医学认为，UC的发病机制与免疫异常有关。NF-кB活化是UC发生发展的关键点。本文主要观察乌梅丸对UC大鼠组织NF-кBp65的影响，以探讨乌梅丸治疗UC的免疫调节作用机理。

摘要： 本发明公开了一种检测转录因子NF‑κBp50的荧光化学传感器及其检测方法，该传感器以2‑氨基嘌呤(2‑AP)为荧光基，采用目标驱动的自发的等温扩增、核酸外切酶辅助荧光信放大策略，且没有任何额外的引物和模板的参与的情况下实现对转录因子的超灵敏检测，操作简便、快速，试验结果准确、可靠。经试验验证，本发明技术方案检测极限达到4.04×10

摘要： 本发明公开了一对特异识别猪NFκBp65基因的多肽及其编码基因和应用。该多肽由多肽甲和多肽乙组成；多肽甲中双连氨基酸依次如下：序列3的2-3、36-37、70-71、104-105、138-139、172-173、206-207、240-241、274-275、308-309、342-343、376-377、410-411、444-445、478-479、512-513和546-547；多肽乙中双连氨基酸依次如下：序列5的2-3、36-37、70-71、104-105、138-139、172-173、206-207、240-241、274-275、308-309、342-343、376-377、410-411、444-445、478-479、512-513和546-547。本发明提供的多肽可以特异识别猪NFκBp65基因，适合应用于NFκBp65基因的敲除或改造，以获得猪抗病育种材料、异种移植供体及人类疾病动物模型。

摘要： 本发明提供了人NF155抗原、人NF155抗体检测试剂盒及其制备方法与应用。所述人NF155抗原包括SEQ ID NO:1、SEQ ID NO:2、SEQ ID NO:3、SEQ ID NO:4和SEQ ID NO:5所示的氨基酸序列，还提供了五种分别含有上述五种人NF155抗原的检测试剂盒，以及一种同时含有上述五种人NF155抗原的检测试剂盒。该人NF155检测试剂盒，检测人血清中的NF155抗体，特异性强，反应灵敏度高，高通量、成本低，能够对慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病(CIDP)进行诊断，适于大规模推广应用。

摘要： 本发明提供了人NF186抗原、ELISA检测试剂盒及其制备方法与应用。人NF186抗原包括SEQ ID NO:1、SEQ ID NO:2所示的氨基酸序列，还提供了两种分别含有上述两种人NF186的抗原的检测试剂盒，以及同时含有SEQ ID NO:1、SEQ ID NO:2所示的氨基酸序列的抗原的检测试剂盒。该人NF186检测试剂盒，检测人血清中的NF186抗体，特异性强，反应灵敏度高，高通量、成本低，能够对慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病(CIDP)进行诊断，适于大规模推广应用。

摘要： 本发明提供一种负荷控制方法、服务提供者NF及服务使用者NF，该方法包括：接收服务使用者NF发送的服务请求消息；向所述服务使用者NF发送服务响应消息，所述服务响应消息中携带负荷控制信息的资源地址；本发明实施例通过在服务响应消息中携带负荷控制信息的资源地址，一方面解决了现有HTTP协议中无法在一个服务调用中对多个资源进行不同操作的限制问题，可以在服务调用时叠加通用的端到端负荷控制机制，另一方面避免在HTTP协议中扩展数量较多、类型复杂的参数，有利于对负荷控制信息的灵活扩展且避免兼容性问题。

摘要： 本申请公开了一种NF管理方法及NF管理设备，用于集中管理NF组件之间发现和访问，有利于网络的正常运行。本申请实施例方法包括：接收第一NF组件发送的NF发现请求，NF发现请求包含第二NF标识，第二NF标识用于表示第二NF；根据第二NF标识获取第二NF组件的组件信息，其中，第二NF组件具有第二NF，以及组件信息包含第二NF组件的发现策略和第二NF组件标识；根据组件信息中的发现策略确定第一NF组件是否可以访问第二NF组件；如果可以，则向第一NF组件发送第二NF组件标识。

摘要： 本发明公开了一种检测转录因子NF‑κBp50的荧光化学传感器及其检测方法，该传感器以2‑氨基嘌呤(2‑AP)为荧光基，采用目标驱动的自发的等温扩增、核酸外切酶辅助荧光信放大策略，且没有任何额外的引物和模板的参与的情况下实现对转录因子的超灵敏检测，操作简便、快速，试验结果准确、可靠。经试验验证，本发明技术方案检测极限达到4.04×10

摘要： 本发明公开了一对特异识别猪NFκBp65基因的多肽及其编码基因和应用。该多肽由多肽甲和多肽乙组成；多肽甲中双连氨基酸依次如下：序列3的2-3、36-37、70-71、104-105、138-139、172-173、206-207、240-241、274-275、308-309、342-343、376-377、410-411、444-445、478-479、512-513和546-547；多肽乙中双连氨基酸依次如下：序列5的2-3、36-37、70-71、104-105、138-139、172-173、206-207、240-241、274-275、308-309、342-343、376-377、410-411、444-445、478-479、512-513和546-547。本发明提供的多肽可以特异识别猪NFκBp65基因，适合应用于NFκBp65基因的敲除或改造，以获得猪抗病育种材料、异种移植供体及人类疾病动物模型。

摘要： 本申请公开了一种NF管理方法及NF管理设备，用于集中管理NF组件之间发现和访问，有利于网络的正常运行。本申请实施例方法包括：接收第一NF组件发送的NF发现请求，NF发现请求包含第二NF标识，第二NF标识用于表示第二NF；根据第二NF标识获取第二NF组件的组件信息，其中，第二NF组件具有第二NF，以及组件信息包含第二NF组件的发现策略和第二NF组件标识；根据组件信息中的发现策略确定第一NF组件是否可以访问第二NF组件；如果可以，则向第一NF组件发送第二NF组件标识。

摘要： 本发明公开了一种血清及脑脊液中神经束蛋白NF155和NF186抗体的检测方法，一种血清及脑脊液中神经束蛋白NF155和NF186抗体的检测方法，包括如下步骤：S1、质粒的构建：将目的基因NF155和NF186分别与载体连接，获得目的质粒；S2、将步骤S1获得的质粒转染293T细胞，获得病毒；S3、将步骤S2获得的病毒感染293T细胞，获得转染细胞；S4、利用转染细胞表达蛋白对血清和脑脊液中抗体进行检测。本发明通过构建合适的质粒并转染到细胞中，采用特殊的培养基进行筛选，产生稳定表达效果后，再根据血清或脑脊液中相应抗体与其表达蛋白结合，从而准确的检测有无相应抗体，提升检测灵敏度及准确性。