毛蕊异黄酮

摘要： 目的:研究黄芪中毛蕊异黄酮不同剂量对脑缺血再灌注(CIR)大鼠神经细胞损伤的影响,为临床治疗提供用药依据。方法:将SPF级雄性SD大鼠50只,随机分为:假手术组、模型组、毛蕊异黄酮低、中、高剂量组(5、10、20 mg/kg)。采用改良线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞模型,在体模拟CIR损伤环境。利用神经功能学评分(Zea Longa)法初步观察CIR损伤后大鼠神经功能表现;盐酸2,3,5-三苯基四氮(TTC)染色检测脑梗死体积;尼氏染色观察尼氏体变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测凋亡蛋白半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的表达。结果:与假手术组对比,模型组神经功能缺损症状明显(P<0.05),脑梗死体积明显增大(P<0.05),尼氏体明显减少(P<0.05),凋亡蛋白Caspase-3的表达明显增加(P<0.05),与模型组对比,给予不同剂量毛蕊异黄酮处理后,可见大鼠神经功能障碍明显改善,脑梗死体积明显减少(P<0.05);尼氏体明显增多(P<0.05);凋亡蛋白Caspase-3表达明显降低(P<0.05);并且在以上检测指标中,以毛蕊异黄酮高剂量组更为显著。结论:黄芪中的毛蕊异黄酮可改善CIR损伤大鼠神经功能障碍,减小脑梗死体积,发挥神经保护作用,而毛蕊异黄酮高剂量组作用更为突出。

摘要： 目的:探讨毛蕊异黄酮对肝硬化大鼠肠黏膜炎症和屏障功能的影响,并阐明其作用机制。方法:采用四氯化碳(CCl4)联合乙醇复合法诱导大鼠肝硬化模型,将造模成功的36只大鼠随机分为模型组、低剂量毛蕊异黄酮组(5 mg·kg;)和高剂量毛蕊异黄酮组(20 mg·kg;),每组12只,另选12只SD大鼠作为对照组。低和高剂量毛蕊异黄酮组大鼠给予相应药物灌胃,对照组和模型组大鼠给予等量生理盐水灌胃,每天1次,连续4周。采用生物化学法检测各组大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,HE染色观察各组大鼠肝脏和回肠组织病理形态表现,ELISA法检测各组大鼠血清中D-乳酸(D-LA)、二胺氧化酶(DAO)和内毒素(ET)水平及回肠组织中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平,Western blotting法检测各组大鼠回肠组织中Toll样受体4(TLR4)、核因子κB p65(NF-κB p65)和NF-κB抑制因子α(IκBα)蛋白表达水平。结果:与对照组比较,模型组大鼠肝脏和回肠组织损伤严重,血清中ALT和AST活性,D-LA、DAO和ET水平均明显升高(P0.05)。与低剂量毛蕊异黄酮组比较,高剂量毛蕊异黄酮组大鼠肝脏和回肠组织损伤明显改善,血清中ALT和AST活性及D-LA、DAO和ET水平均明显降低(P<0.05),回肠组织中IL-1β、TNF-α和IL-6水平及TLR4和NF-κB p65蛋白表达水平均明显降低(P<0.05),IκBα蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论:毛蕊异黄酮能够改善肝硬化大鼠肠黏膜屏障损伤,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路有关。

摘要： 目的探讨民族药三点金总黄酮及其中单体化合物毛蕊异黄酮和刺芒柄花素对右旋葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)小鼠的干预作用及对其肠道菌群的影响。方法用3%DSS构建UC小鼠模型,将30只C57BL/6小鼠分为正常组、模型组、三点金总黄酮组(500 mg/kg)、毛蕊异黄酮组(100 mg/kg)以及刺芒柄花素组(100 mg/kg)。观察小鼠体重变化,进行疾病活动指数(DAI)、结肠组织病理学评分,检测小鼠血清中IL-1β和IL-6含量,通过高通量测序分析小鼠肠道菌群的变化。结果三点金总黄酮、毛蕊异黄酮以及刺芒柄花素可有效减轻小鼠结肠炎症状,降低炎症因子表达;菌群测序结果显示三点金总黄酮、毛蕊异黄酮以及刺芒柄花素使得肠道菌群的多样性明显提高,科水平上主要表现为致病菌群螺杆菌科比例降低,Muribaculaceae和毛螺菌科比例升高;属水平上主要表现为乳酸菌属的增加和条件致病菌拟杆菌的减少;种水平上主要表现对机会致病菌拟杆菌和大肠杆菌的减少。结论三点金总黄酮、毛蕊异黄酮以及刺芒柄花素对UC小鼠的体征及炎性因子有一定的改善作用,对肠道菌群有良好的恢复作用。

摘要： 目的建立UPLC-MS/MS法同时测定黄芪水提液中毛蕊异黄酮葡萄糖苷、毛蕊异黄酮和黄芪甲苷含量的方法。方法黄芪药材经水进行提取后采用UPLC-MS/MS法进行测定,色谱条件:安捷伦SB-C_(18)色谱柱(2.1 mm×100 mm,1.8μm)用于进行分离,采用梯度洗脱方式进行分离,乙腈和0.1%甲酸水溶液作为流动相,流速为0.3 mL·min^(-1);柱温设为40°C,进样体积:1μL,质谱测定条件:检测器为电喷雾离子源,正离子模式采集,多反应监测(MRM)方式定量。结果毛蕊异黄酮葡萄糖苷、毛蕊异黄酮和黄芪甲苷的浓度分别在1.012~50.6 ng(r=0.9989)、1.656~82.8 ng(r=0.9996)和2.404~120.2 ng(r=0.9998)范围内线性关系良好;平均回收率分别为96.78%、96.95%和101.86%,相对标准偏差分别为4.28%、2.39%和1.56%。结论该方法操作简单、分析速度速、灵敏度高,可以用于黄芪水提液中三种成分的质量控制。

摘要： 目的建立高效液相色谱一测多评法(HPLC-QAMS)同时测定木丹颗粒中巴西苏木素、(±)原苏木素B、四氢非洲防己碱、四氢黄连碱、延胡索乙素、去氢紫堇碱、毛蕊异黄酮葡萄糖苷、毛蕊异黄酮和芒柄花素的含量。方法采用Agilent Zorbax SB-C_(18)色谱柱(250 mm×4.6 mm,5μm),柱温30°C;流动相为乙腈-0.2%甲酸溶液,梯度洗脱,流速1.0 mL·min^(-1);检测波长分别为280 nm[检测巴西苏木素、(±)原苏木素B、四氢非洲防己碱、四氢黄连碱、延胡索乙素和去氢紫堇碱]和254 nm(检测毛蕊异黄酮葡萄糖苷、毛蕊异黄酮和芒柄花素)。以延胡索乙素为内参物,建立其他8种成分的相对校正因子,测定含有量。结果巴西苏木素、(±)原苏木素B、四氢非洲防己碱、四氢黄连碱、延胡索乙素、去氢紫堇碱、毛蕊异黄酮葡萄糖苷、毛蕊异黄酮和芒柄花素分别在4.91~98.20,3.57~71.40,1.03~20.60,2.39~47.80,1.62~32.40,1.79~35.80,1.06~21.20,0.58~11.60,1.86~37.20μg·mL^(-1)范围内线性关系良好(r≥0.9991),平均加样回收率(RSD)分别为100.01%(0.73%)、99.17%(0.59%)、97.93%(0.78%)、98.81%(0.98%)、98.78%(0.43%)、97.74%(0.60%)、96.99%(0.62%)、96.96%(0.46%)和99.28%(0.37%),一测多评法所得结果与外标法结果无明显差异。结论该方法操作便捷、结果准确,重复性好,可用于同时测定木丹颗粒中巴西苏木素、(±)原苏木素B、四氢非洲防己碱、四氢黄连碱、延胡索乙素、去氢紫堇碱、毛蕊异黄酮葡萄糖苷、毛蕊异黄酮和芒柄花素含量。

摘要： 目的:探讨黄芪利尿的活性成分及作用机制。方法:基于中药系统药理学数据库与分析平台、PubChem数据库及Swiss Target Prediction数据库检索黄芪的化学成分及相关作用靶点。在人类基因数据库与人类孟德尔遗传数据库预测水肿疾病靶点,与黄芪活性成分相关作用靶点进行映射,并绘制韦恩图,获取黄芪治疗水肿的潜在靶点。将黄芪活性成分与潜在靶点导入Cytoscape 3.7.2软件,构建“活性成分-潜在靶点”相互作用网络。将潜在靶点导入STRING数据库构建PPI网络并筛选核心基因。将黄芪活性成分相关作用靶点导入DAVID数据库进行基因本体(gene ontology,GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路富集分析。选取54只6~8周龄SPF级SD雄性大鼠进行水负荷实验,分别收集药物干预后0~2 h、2~4 h、4~6 h、7~24 h内的大鼠尿液,考察黄芪及其活性成分的利尿作用。结果:共得到25个黄芪活性成分及248个相关靶点,710个水肿相关靶点,黄芪治疗水肿的潜在靶点79个;通过“活性成分-水肿靶点”相互作用网络获得芒柄花素、毛蕊异黄酮等15个活性成分;通过PPI网络获得41个核心靶点;GO功能富集分析共获得生物过程464个条目,分子功能77个条目及细胞组分45个条目;KEGG通路富集分析共得到106条通路。大鼠水负荷实验显示,与正常组比较,灌胃后0~2 h、2~4 h及0~6 h内呋塞米组、黄芪小剂量组及毛蕊异黄酮组的尿量显著增多;灌胃后4~6 h内呋塞米组、黄芪小剂量组、黄芪大剂量组及芒柄花素组的尿量显著增多;灌胃后7~24 h内黄芪小剂量组、毛蕊异黄酮组大鼠的尿量明显增加,差异均具有统计学意义。结论:黄芪可通过多成分、多靶点、多通路发挥利尿作用,且小剂量黄芪利尿作用更为显著。

摘要： 目的 观察当归补血汤及其主要吸收成分通过NLRP3/ASC/caspase-1信号通路调控糖尿病大鼠动脉粥样硬化,并结合网络药理学预测其他潜在作用靶点。方法 将SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、当归补血汤组、当归补血汤吸收生物活性成分组。除正常对照组外,其他各组用链脲佐菌素(STZ,60 mg/kg)一次性腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,正常对照组给予普通饲料,其余3组给予高糖高脂饲料,喂养4周,同时给药组分别灌胃当归补血汤、吸收生物活性成分(ABCs)混合溶液,正常对照组、模型组灌胃等体积的生理盐水。采用ELISA法检测大鼠血清NF-κB、TNF-α、IL-6、ICAM-1水平,Western blot法检测主动脉NLRP3、caspase-1、IL-1β、IL-18、ASC蛋白表达,HE染色观察大鼠主动脉病理学变化。采用网络药理学预测当归补血汤治疗糖尿病、动脉粥样硬化、血管内皮炎症的核心靶点、成分及相关通路。结果 与模型组比较,当归补血汤可降低大鼠血清NF-κB、TNF-α、IL-6、ICAM-1水平(P<0.05),修复主动脉组织结构损伤,抑制主动脉组织NLRP3、caspase-1、IL-1β、IL-18、ASC蛋白表达(P<0.05,P<0.01),同时ABCs可发挥当归补血汤相似的药理作用。此外,网络药理学预测表明ABCs中阿魏酸、黄芪甲苷为核心活性成分,还可能通过PI3K-Akt、AGE-RAGE信号通路发挥作用。结论 当归补血汤及ABCs可能通过NLRP3/ASC/caspase-1炎症信号通路改善大鼠糖尿病伴动脉粥样硬化,ABCs中阿魏酸、黄芪甲苷可能为发挥作用的主要成分。

摘要： 目的:观察毛蕊异黄酮(CA)是否可诱导人甲状腺癌细胞系FTC-133细胞铁死亡并探讨其可能机制。方法:采用RPMI 1640培养液培养FTC-133细胞,分为对照和CA、铁死亡抑制剂ferrostatin-1、血红素氧合酶-1(HO-1)激动剂CoPP、CA+ferrostatin-1和CA+CoPP组。CCK-8法检测细胞增殖。相应试剂盒检测细胞活性氧(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、总铁和二价铁离子水平。Western Blot检测细胞中谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、铁蛋白重链1(FTH1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)和HO-1蛋白表达。结果:与对照组比较,CA(50、100和150μmol/L)处理在24 h、48 h和72 h三个时间点均降低细胞存活率,并呈现剂量依赖性(均P0.05)。与对照组比较,CA(50、100和150μmol/L)处理均降低细胞中HO-1的蛋白表达(均P<0.05)。CoPP部分逆转了CA诱导FTC-133细胞铁死亡的作用(均P<0.05)。结论:CA诱导了人甲状腺癌细胞系FTC-133细胞发生铁死亡,而其机制可能是通过Nrf2/HO-1信号通路。

摘要： 目的研究毛蕊异黄酮(calycosin,CA)对人三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、迁移的影响及其作用机制。方法CA干预MDA-MB-231细胞,采用CCK-8法检测细胞增殖能力;流式细胞术检测MDA-MB-231细胞凋亡和周期;细胞划痕观察CA对MDA-MB-231细胞迁移的影响;RT-PCR检测细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关基因mRNA表达水平;运用Western blot法检测CA对Hippo通路关键蛋白及EMT相关蛋白表达的影响。结果CA可明显抑制MDA-MB-231细胞的增殖、迁移,促进凋亡,抑制Hippo信号通路和EMT相关蛋白表达水平。结论CA可能通过抑制Hippo信号通路和EMT途径诱导MDA-MB-231细胞凋亡、阻滞细胞周期、抑制细胞迁移。

摘要： 目的探讨毛蕊异黄酮(calycosin)处理K562细胞的基因表达谱变化,以期以miRNAs为靶点阐明毛蕊异黄酮对K562细胞作用的可能机理。方法应用Agilent miRNA芯片获得毛蕊异黄酮处理K562细胞后的差异基因,对差异基因进行筛选、GO分析,信号通路分析。结果利用生物信息学的方法,分析miRNA芯片得到参与毛蕊异黄酮处理K562细胞重要的miRNAs及信号通路,最后获得重要差异表达的核心miRNAs,筛选出差异显著的miRNAs共计68个,其中上调表达的miRNAs有39个,下调表达的miRNAs有29个,通过趋势分析、功能富集分析及信号通路分析提示主要涉及癌症的途径、Rap1、MAPK、Ras信号通路、细胞内嗜作用等。结论利用生物信息学的方法,分析毛蕊异黄酮处理K562细胞的基因表达谱,得到参与毛蕊异黄酮处理K562细胞重要的miRNAs及信号通路,为治疗靶点提供新的思路。

摘要： 目的：探讨黄芪甲苷、毛蕊异黄酮及其配伍对化疗性骨髓抑制小鼠骨髓干细胞的造血因子的调控机制. 方法：C57BL/6小鼠20只,雌雄各半,28～32g.给模型组小鼠每日腹腔注射一次环磷酰胺380mg·kg-1,正常小鼠腹腔注射等量生理盐水,连续3日.造模后,以脱颈椎法处死各组小鼠,取出股骨,制成骨髓干细胞样本.细胞实验分为6组,包括正常组,模型组,"EPO+(G-CSF)"对照组,毛蕊异黄酮组,黄芪甲苷组,两药配伍组.直接给药黄芪甲苷0.2mg/ml、毛蕊异黄酮0.01mg/ml、EPO50u/ml、(G-CSF)50u/ml于骨髓干细胞体外培养体系中,培养3天.采用ELISA实验方法检测EPO、TGF-β、IL-6的蛋白含量. 结果与结论：黄芪甲苷、毛蕊异黄酮及其配伍通过上调化疗性骨髓抑制小鼠骨髓干细胞EPO、TGF-β的蛋白含量,下调IL-6的蛋白含量,保护化疗后骨髓抑制,促进骨髓造血损伤修复.

摘要： 毛蕊异黄酮苷分布于多种药用植物中，作为有效成分在黄芪等药材中含量较高，表现出多种生物活性。本文以高效液相色谱方法研究毛蕊异黄酮苷酸水解制备毛蕊异黄酮的转化条件.高效液相分析方法:色谱柱为SinoChrom ODS-BP(5μm,4.6x250mm),流动相为乙腈:水(20:80,0-10min;20:80-50:50,10-30min;50:50-50:50,30-40min),柱温40°C,流速0.8mL/min,检测波长280nm.结果表明毛蕊异黄酮苷转化毛蕊异黄酮的较佳条件为:溶液为1.0mol/L-1的HCl乙醇溶液,水浴温度为80°C.在此条件下,毛蕊异黄酮苷1小时内可完全转化为毛蕊异黄酮,无副产物生成.

摘要： 目的:黄芪是临床常用的补气类药物,具有调节机体免疫力、改善内皮功能等多种药理作用,毛蕊异黄酮是其主要有效成分之一.内皮功能损害与心血管疾病、慢性肾脏病等疾病密切相关,而细胞骨架是内皮功能的基础,其损害往往先于内皮功能的异常.本实验观察了黄芪的主要有效成分毛蕊异黄酮对脂多糖(LPS)诱导损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的干预作用,探讨中药单体对内皮细胞细胞骨架及通透性的影响,为其对内皮细胞功能的保护作用提供实验支持,同时为中医补气药治疗内皮损伤相关性疾病提供理论依据.rn 方法:HUVECs分为LPS诱导组，Y27632（ROCK特异性抑制剂）和缬沙坦（西AngII受体1拮抗剂，Rho/ROCK信号通路的间接抑制剂）对照组，毛蕊异黄酮干预组。观察毛蕊异黄酮对LPS诱导内皮损伤后HUVECs变化：并观察细胞存活率、凋亡率，细胞迁移黏附能力及细胞培养上清中的cNOS、iNOS和NO浓度，同时观察细胞骨架和黏着斑蛋白结构和分布。rn 结果:LPS成功诱导构建了HUVECs细胞骨架损伤模型。HUVECs细胞增殖减弱、凋亡增加，细胞骨架肌动蛋白皱缩、黏着斑蛋白聚集，LPS活化内皮、诱导肌球蛋白收缩，导致细胞间隙开放、内皮通透性增加、促进白细胞趋化，细胞迁移能力和黏附能力下降。LPS作用24h后，cNOS减低，tNOS、iNOS、NO升高，呈现内皮损伤和炎症状态。rn 结论:LPS诱导了HUVECs细胞骨架损伤，毛蕊异黄酮对LPS诱导的HUVECs细胞骨架损伤具有显著的保护作用，通过稳定细胞骨架结构、调节凋亡率、调节细胞合成和利用NO的能力、改变细胞迁移和黏附能力，而调节血管内皮通透性、改善内皮屏障功能。毛蕊异黄酮可以促进HUVECs凋亡，加快内皮新陈代谢、减少内皮增生，可减缓应力性血管内皮损伤，改善血管内膜增生和狭窄，为中医补气类药物的典型代表黄芪的临床应用提供了内皮保护方面的理论基础。

摘要： 目的：研究黄芪中活性成分毛蕊异黄酮在Caco-2细胞中的吸收转运.方法：采用高效液相法测定药物浓度,计算表观渗透系数(Papp),各处理组间采用LSD和Dunnett法进行多重比较低、中、高三种浓度的表观渗透系数.结论：毛蕊异黄酮的吸收可能主要以被动转运为主,同时有主动转运机制参与.

摘要： 毛蕊异黄酮是中药黄芪的主要活性成分之一，被认为是一种植物雌激素。它在体内发挥雌激素或抗雌激素作用主要取决于体内的雌激素水平。在体内外实验中我们观察毛蕊异黄酮是否通过ER和ERK1／2的激活促进雌激素受体阳性细胞的增殖。雌激素受体阳性细胞MCF-7与不同浓度的毛蕊异黄酮共同孵育，分别通过CCK8法和流式细胞术检测毛蕊异黄酮对细胞增殖及凋亡的影响，ERK1／2蛋白表达通过蛋白印迹方法检测。另外，去势小鼠子宫组织中ERα的蛋白表达通过免疫组化检测。与空白组相比，低浓度的毛蕊异黄酮刺激MCF-7细胞增殖并且减少早期凋亡，同时下调ERK1／2蛋白磷酸化水平。而且我们发现ERK1／2阻滞剂可以明显消除毛蕊异黄酮这些作用。在体内实验中，毛蕊异黄酮可以明显增加去势小鼠子宫重量，下调ERα蛋白表达。因此，我们的研究表明低浓度毛蕊异黄酮刺激MCF-7细胞增殖，这可能是由于它的拟雌激素作用。

摘要： 本文以野生型及转基因斑马鱼为模型，用于全面的考察毛蕊异黄酮的血管新生效果。毛蕊异黄酮在体内斑马鱼模型中研究发现，将转基因斑马鱼胚胎Tg(flil：EGFP)和Tg(flil：EGFP)在受精72小时后，用10，30，100 μM浓度的毛蕊异黄酮处理24小时后，对其形态的观察以及血管新生的形态的评价中发现，毛蕊异黄酮能够诱导斑马鱼胚胎肠下血管(SIV)的形态的变化及刺激内皮细胞生长。与此同时，通过深度测序的转录学分析发现，毛蕊异黄酮能够调节VEGE FGF,Delta-Notch和Erbb信号通路中一些基因的表达，而该结果，被实时定量PCR再次证实。而关键的是，血管内皮细胞生长因子(VEGF)受体激酶的抑制剂以及成纤维细胞生长冈子(FGF)受体激酶抑制剂都能特异性的抑制毛蕊异黄酮诱导的斑马鱼血管新生活性，从而进一步证实了毛蕊异黄酮的促进血管新生的作用是通过VEGF和FGF信号通路而实现的。前人的研究发现，VEGF和FGF作为血管新生分子都能够通过有丝分裂活性和启动P13K-AKT信号信道的能力而发挥作用．有趣的是，有丝分裂启动蛋白激酶抑制剂(MEK 1／2抑制剂)P13K酶活性抑制剂(Wortmannin或者LY294002)同样都能抑制住毛蕊异黄酮诱导的血管新生的活动。由于毛蕊异黄酮在斑马鱼体内的促进血管新生的效果的显著性，所以激发了我们对于毛蕊异黄酮在斑马鱼体内的代谢产物产生的浓厚的研究兴趣，于是我们采用高效液相色谱-三重四极杆质谱(LC-MS／MS)联用技术，对毛蕊异黄酮在2天大小的斑马鱼体内的代谢进行研究，鉴定出了十个代谢产物，包括葡萄糖醛酸化、葡萄糖基化、羟基化，氧化、硫酸化以及他们之间的组合。同时，对这些产物进行了半定量的时间-峰面积曲线研究，阐明了相关产物的量的体内变化趋势。我们也将期望在今后能够分离出此类代谢产物通过体内体外实验的对比从而进一步且更全面的阐明毛蕊异黄酮的促进血管新生的效果。

摘要： 毛蕊异黄酮是黄芪的主要活性成分之一，同时也是一种典型的植物雌激素。毛蕊异黄酮具有双向调节作用：根据体内雌激素水平发挥抗雌激素作用或拟雌激素作用。目的观察毛蕊异黄酮在体外对雌激素受体阳性细胞MCF-7的作用及其机制。方法毛蕊异黄酮对细胞增殖的影响通过MTT法进行测定，毛蕊异黄酮对细胞凋亡率的影响通过流式细胞术进行测定，而其对Bcl-2、Bax的mRNA和蛋白水平的影响分别通过RT-PCR和免疫组化进行测定。结果低浓度毛蕊异黄酮(2，4，8μM)促进MCF-7细胞增殖，而高浓度毛蕊异黄酮(16，32μM)抑制MCF-7细胞增殖，并且呈剂量依赖性。同时，低浓度的毛蕊异黄酮显著减少Bax的表达，增加Bcl-2的表达，从而减少细胞凋亡(P＜0.05 or P＜0.01)。结论毛蕊异黄酮在低浓度时能促进MCF-7细胞增殖，其机制可能与毛蕊异黄酮的雌激素作用有关。

摘要： 目的：采用HPLC法同时测定不同主产地黄芪饮片中毛蕊异黄酮葡萄糖苷、芒柄花苷、毛蕊异黄酮、芒柄花素的含量. 方法：色谱柱固定相为Inertsil ODS-SP C18柱(250mm×4.6mm,5μm),流动相乙腈-水(含0.2％甲酸),梯度洗脱,流速1.0mL·min-1,紫外检测波长260nm,柱温为40°C. 结果：毛蕊异黄酮葡萄糖苷、芒柄花苷、毛蕊异黄酮、芒柄花素在0.00569～0.0569、0.00448～0.0448、0.00257～0.0257、0.00265～0.0265mg·mL-1时与色谱峰面积呈良好的线性关系,平均回收率为98.72％、99.32％、100.03％、99.78％,RSD为1.06％、2.32％、2.86％、1.08％. 结论：该方法准确灵敏,可作为评价不同产地黄芪饮片的质量控制方法.

摘要： 目的：建立沙苑子中三个黄酮的HPLC的含晕测定方法。方法：采用高效液相色谱法同时测定沙苑子药材中毛蕊异黄酮、芒柄花素和鼠李柠檬素的含量。色谱条件：Kromasil C18色谱柱(4.6mm×250mm，5μm)；流动相为甲醇-1％冰醋酸(56：44)，流速为1ml/min；柱温30°C；检测波长为266nm。结果：沙苑子药材中毛蕊异黄酮、芒柄花素、鼠李柠檬素的含量测定线性范围依次为0.34804～1.7402(r=0.9997)；0.28812～1.4406(r=0.9998)；0.1202～0.601(r=0.9997)；平均回收率(n=5)依次为100.4％、RSD=0.55％，99.8％、RSD=2.18％，98.8％、RSD=2.43％。结论：该方法操作简便，结果准确，能够同时测定沙苑子药材中3个黄酮的含量，提高了该药材的质量控制标准，为其临床用药的安全性和有效性提供质量保证。

摘要： 通过测定糖脉康颗粒中活性成分的含量,有效的控制该制剂的质量.方法:用高效液相色谱法,分别以二极管阵列检测器测定了糖脉康颗粒中的芍药苷、毛蕊异黄酮、芒柄花素的含量;以蒸发光散射检测器测定了黄芪甲苷的含量.结果:芍药苷、毛蕊异黄酮、芒柄花素和黄芪甲苷的线性范围和相关系数分别为:1.85×10-2(-)9.25×10-1μg,r=0.9995;4.700×10-3(-)2.820×10-2μg,r=0.9995;4.650×10-3(-)2.790×10-2μg,r=0.9998;4.032×10-2μg-0.282μg,r=0.9994.结论:糖脉康颗粒中这四种成分的含量较稳定.通过多种成分含量测定,控制中药糖脉康颗粒质量的方法切实、可行,可以作为该制剂质量控制的方法.

摘要： 本发明涉及药物分析技术领域，具体公开了健脾益肺方中毛蕊异黄酮和毛蕊异黄酮苷的含量测定方法。该方法采用液相色谱法进行测定，具体包含如下步骤：供试品溶液制备步骤；色谱条件确定步骤；供试品溶液测定以及毛蕊异黄酮和毛蕊异黄酮苷含量计算步骤；所述的色谱条件为：色谱柱选用C18色谱柱；检测波长为250～280nm；流速为0.8～1.5mL/min；进样体积为10～20μL；以含0.05～0.2体积％磷酸的水为流动性A，乙腈为流动性B，采用梯度洗脱。本发明首次建立了健脾益肺方中毛蕊异黄酮和毛蕊异黄酮苷的含量测定方法，该方法准确可靠、稳定性及重复性好、检出限低。

摘要： 本发明公开了一种同时鉴别阿魏酸、毛蕊异黄酮葡萄糖苷、橙皮苷的薄层鉴别方法，属于中药复方制剂鉴别技术领域。在本技术方案中，通过制备供试品溶液、制备对照品溶液及薄层色谱法检测，以及各特定的控制条件，完成同时定性鉴别阿魏酸、毛蕊异黄酮葡萄糖苷、橙皮苷三种中药有效成分，同时，涉及的分离度好，有效排出阴性干扰，且检视清晰，具有较好的专属性和良好的重现性，能有效实现复方制剂的质量控制，实现药物生产标准化，进而更好的满足药品安全性、生产工艺稳定性和可控性；此外，有效节约溶剂及人工成本，且鉴别用时缩短约70%。

摘要： 本发明公开了一种毛蕊异黄酮衍生物及其合成方法和应用。本发明所述毛蕊异黄酮衍生物的合成方法主要包括以下步骤：取化合物1和化合物2溶于有机溶剂中，加入缚酸剂，然后于加热条件下进行反应，得到目标物粗品。申请人的实验结果表明，本发明所述毛蕊异黄酮衍生物能同时抑制ER阳性乳腺癌细胞和ER阴性乳腺癌细胞的增殖；随着衍生物浓度的增加，乳腺癌细胞的增殖率逐渐下降，且在高浓度时，抑制效果最明显，且对正常乳腺细胞MCF‑10A没有任何影响。

摘要： 本发明公开了一种毛蕊异黄酮衍生物在制备抑制内皮细胞增殖药物中的应用。申请人通过实验发现，该毛蕊异黄酮衍生物能够有效下调EWSAT1和TRAF6的表达水平，与以往文献研究结果相对比，式(I)所示化合物比毛蕊异黄酮更能抑制内皮细胞增殖，因而更有希望成为雌激素的替代品。本发明所述的毛蕊异黄酮衍生物具有下述式(I)所示结构：(I)。

摘要： 本发明公开了毛蕊异黄酮苷/毛蕊异黄酮在制备促进创面愈合的药物中的应用及基于其的明胶海绵，属于生物医药技术领域，将毛蕊异黄酮苷和毛蕊异黄酮制成明胶海绵，两者可促进糖尿病小鼠和免疫抑制小鼠创面愈合，毛蕊异黄酮苷明胶海绵能升高M2型细胞因子的水平。体外实验发现毛蕊异黄酮能促进巨噬细胞CD206的表达，并降低M1型因子IL‑1β、IL‑6、IL‑12的表达，促进M2型巨噬细胞因子IL‑10的表达。说明毛蕊异黄酮苷和毛蕊异黄酮都可促进由M1向M2转化，促进慢性创面愈合。

摘要： 本发明涉及药物分析技术领域，具体公开了健脾益肺方中毛蕊异黄酮和毛蕊异黄酮苷的含量测定方法。该方法采用液相色谱法进行测定，具体包含如下步骤：供试品溶液制备步骤；色谱条件确定步骤；供试品溶液测定以及毛蕊异黄酮和毛蕊异黄酮苷含量计算步骤；所述的色谱条件为：色谱柱选用C18色谱柱；检测波长为250～280nm；流速为0.8～1.5mL/min；进样体积为10～20μL；以含0.05～0.2体积％磷酸的水为流动性A，乙腈为流动性B，采用梯度洗脱。本发明首次建立了健脾益肺方中毛蕊异黄酮和毛蕊异黄酮苷的含量测定方法，该方法准确可靠、稳定性及重复性好、检出限低。

摘要： 本发明提供了一种毛蕊异黄酮分子印迹材料、及其制备方法与应用，该方法步骤简单、反应条件不苛刻，容易实现，适合工业大生产。同时，本发明还提供该毛蕊异黄酮分子印迹材料在天然异黄酮类成分的整体分离上的应用。

摘要： 本发明提供了毛蕊异黄酮在抑制中性粒细胞胞外诱捕网产生的药物中的应用。本发明通过单侧输尿管梗阻建立小鼠肾脏纤维化模型，明确了毛蕊异黄酮能够抑制中性粒细胞胞外诱捕网的产生，进而对肾纤维化的发生发展起到显著的抑制作用，并缓解肾脏损伤。本发明不仅为毛蕊异黄酮提供了新的用途，也为抑制中性粒细胞胞外诱捕网的产生以及肾纤维化的预防、治疗、改善提供了新的药物选择。且毛蕊异黄酮毒副作用小、疗效确切、安全可控、价格低廉，具有较好的应用前景。

摘要： 本发明提供一种从黄芪中分离制备毛蕊异黄酮的方法，是取黄芪粉末，加入乙醇溶液中进行超声提取，提取液减压蒸馏回收溶剂得到浸膏，然后将浸膏采用高速逆流色谱进行纯化，采用氯仿、甲醇、醋酸和水的溶液作为两相溶剂系统。按色谱峰收集目标组分，浓缩后冷冻干燥得到样品；样品通过制备高效液相色谱得到毛蕊异黄酮。本发明方法制备的毛蕊异黄酮纯度可达到99.90％以上，纯度符合化学对照品要求，为黄芪药材的质量控制提供科学基础和保证。本发明采用高速逆流色谱结合制备型高效液相色谱制备高纯度毛蕊异黄酮，分离速度快，生产周期短，可稳定获得纯度为99.90％以上毛蕊异黄酮，制备量大，适合工业化生产，有较好的应用前景。

摘要： 本发明公开了一种毛蕊异黄酮衍生物及其制备方法和应用，属于医药技术领域。本发明所述毛蕊异黄酮衍生物的制备方法包括：取毛蕊异黄酮和N‑甲基‑N‑乙基氨基甲酰氯置于有机溶剂中，在4‑二甲氨基吡啶存在的条件下，加入或不加入有机碱，然后于加热或不加热条件下反应，所得反应料液回收溶剂，得到目标化合物粗品。申请人的实验结果表明，本发明所述毛蕊异黄酮衍生物具有很好的抗卵巢癌效果，其作用于不同卵巢癌细胞株的半抑制浓度在2μM～6μM，抑制活性显著强于阳性对照药物他莫昔芬，且其对人正常卵巢上皮细胞(IOSE80)的半抑制浓度高于对照药物他莫昔芬。