恶性胸膜间皮瘤

摘要： 目的:利用体外培养的细胞研究抑制Hedgehog信号通路对恶性胸膜间皮瘤细胞增殖的影响。方法:使用浓度不同的Hedgehog通路特异性抑制剂Vismodegib,作用于恶性胸膜间皮瘤细胞;使用CCK-8法检测细胞的增殖抑制状态;RT-PCR方法检测恶性胸膜间皮瘤细胞中Gli1、VEGF、Wnt、TGF-βmRNA表达水平变化。结果:经Vismodegib浓度为25μmol/L作用48 h后,细胞形态有所改变;CCK-8检测显示经5、10、15、20、25、30μmol/L Vismodegib处理48 h后,细胞的增殖抑制率分别为10.31%、25.59%、34.53%、43.13%、60.69%、88.24%,Vismodegib能够显著抑制恶性胸膜间皮瘤细胞的增殖;进一步分析20.38μmol/L浓度Vismodegib作用于恶性胸膜间皮瘤细胞6、12、24、48 h后及5、10、15、20、25μmol/L Vismodegib处理恶性胸膜间皮瘤细胞48 h后,细胞Gli1、VEGF、Wnt、TGF-βmRNA的表达均下调(P<0.05)。结论:Vismodegib可以明显抑制恶性胸膜间皮瘤细胞的增殖,Hedgehog信号通路的激活可能是维持恶性胸膜间皮瘤细胞生长所须条件,下调Hedgehog信号通路抑制下游靶基因的表达。

摘要： 目的:基于肿瘤数据库分析恶性胸膜间皮瘤(MPM)患者组织中血小板反应蛋白2(THBS2)基因mRNA的表达水平及临床意义。方法:通过Oncomine数据库分析MPM组织与正常组织中THBS2基因mRNA的表达差异;利用TCGA数据库和UALCAN数据库分析THBS2基因mRNA表达量与MPM患者的临床病理参数相关性;构建Kaplan-Meier生存模型分析THBS2基因表达量对于MPM患者的预后影响;构建COX回归模型探究影响MPM患者预后的独立危险因素;使用GEPIA2数据库分析THBS2基因与MPM肿瘤标志物基因和THBS基因家族其他成员表达的相关性。结果:THBS2基因在MPM组织中的表达量显著高于正常胸膜组织和正常肺组织(P<0.05)。MPM组织中THBS2基因表达量在N0与N3分期、N1与N3分期、N2与N3分期之间差异均具有统计学意义(P<0.05)。THBS2基因高表达与肉瘤型和双相混合型肿瘤是导致MPM患者预后不良的独立危险因素。MPM肿瘤标志物CDH11基因与THBS2基因的表达呈显著正相关,CALB2和MSLN基因与THBS2基因的表达呈显著负相关。此外,THBS1、THBS3、THBS4基因表达与THBS2基因的表达均呈显著正相关。结论:THBS2基因在不同类型肿瘤中表达各异,在人MPM组织中表达水平升高,且表达量与患者的预后负相关,THBS2基因可作为MPM潜在的初步诊断和判断预后的标志物。

摘要： 目的系统评价血管生成抑制剂治疗恶性胸膜间皮瘤(MPM)的有效性及安全性。方法计算机检索中英文4种数据库,包括PubMed、The Cochrane Library、Embase、中国知网(CNKI),收集血管生成抑制剂治疗MPM的临床随机对照试验(RCT)。经过对研究数据的提炼以及对纳入RCT的质量评估后,采用Revman5.3软件进行统计学处理。结果共纳入4篇英文RCT,1384例患者。Meta分析结果显示,研究组与对照组在OS、PFS方面差异无统计学意义[HR=0.89,95%CI:0.77~1.02,P=0.08;HR=0.81,95%CI:0.62~1.06,P=0.08]。亚组分析发现,既往有放疗或手术史的血管生成抑制剂研究组OS、PFS高于对照组[HR=0.79,95%CI:0.65~0.96,P=0.02;HR=0.63,95%CI:0.52~0.75,P<0.0001]。在安全性方面,血管生成抑制剂组的3~5级不良反应发生率是对照组的1.17倍,两组差异有统计学意义(RR=1.17,95%CI:1.08~1.27,P<0.0001)。结论血管生成抑制剂对既往有放疗或手术史的MPM患者有一定疗效,且安全性良好。

摘要： 背景与目的恶性胸膜间皮瘤(malignant pleural mesothelioma,MPM)是原发于胸膜且恶性程度高的一类肿瘤。晚期胸膜间皮瘤预后差,中位生存时间不超过15个月。一线标准化疗方案推荐是含培美曲塞的双药联合,加或不加贝伐珠单抗。目前一线标准化疗有效的患者能否从培美曲塞维持化疗中获益,尚无统一结论。本研究旨在探索培美曲塞单药维持在一线标准化疗有效的晚期MPM患者的疗效及安全性。方法收集中国医学科学院肿瘤医院2013年1月-2018年1月确诊的一线培美曲塞联合铂类化疗4个-6个周期,且疾病未进展的MPM患者,共40例。根据患者后续是否进行培美曲塞单药维持治疗,将患者分为培美曲塞单药维持组(n=22)和观察组(n=18)。末次随访时间为2020年1月。主要研究终点为无进展生存时间(progression free survival,PFS),次要终点为总生存时间(overall survival,OS)、培美曲塞单药治疗的疗效以及不良反应发生情况。结果培美曲塞维持治疗组较观察组中位PFS有所延长(8.5个月vs3个月,P=0.008),而中位OS无明显差异(26.4个月vs 15.7个月,P=0.177);两组的客观缓解率(objective response rate,ORR)分别为22.7%和0%。维持治疗组3级-4级不良反应包括1例(4.5%)患者出现4级中性粒细胞减少,1例(4.5%)患者出现3级中性粒细胞减少,1例(4.5%)患者出现4级贫血,3级恶心及食欲减低的发生率为4.5%。结论培美曲塞单药维持治疗对于一线使用培美曲塞联合铂类化疗有效的MPM患者,中位PFS有获益,且耐受性可。

摘要： 恶性胸膜间皮瘤(malignant pleural mesothelioma, MPM)通常预后不良,患者生存期短,且长期以来缺乏有效的治疗选择。化疗对晚期患者临床转归的改善有限,患者生存期不足1年,靶向治疗也难以觅得合适靶点。近期免疫治疗研究的发展深切改变了MPM的治疗格局,其中双免疫联合治疗在各人群亚组中均较显著改善患者生存预后,延长患者生存期,因而获批用于未经治疗、不可切除MPM患者的一线治疗。有关其他免疫联合及单药方案在MPM患者一、二线治疗中的探索亦在进行之中,如何通过预测性生物标志物筛选最佳获益人群,也是研究者关注的热点。本文将对MPM流行病学、组织学特征、发病机制、治疗策略及免疫治疗在该领域的研究进展进行解读。

摘要： 目的 赖氨酰氧化酶样蛋白1(LOXL1)和赖氨酰氧化酶样蛋白2(LOXL2)在恶性胸膜间皮瘤(MPM)的表达差异及其预后价值尚不明确。文中旨在探讨LOXL1和LOXL2基因mRNA在MPM组织中的表达及其临床意义。方法 回顾性收集2017年6月至2019年12月大理大学第一附属医院胸外科12例MPM患者的癌组织和配对相邻正常胸膜组织。采用RT-qPCR检测MPM组织及配对正常胸膜组织中LOXL1和LOXL2基因mRNA表达量。通过Oncomine数据库对非瘤组织与MPM组织中LOXL1和LOXL2基因的表达差异进行分析。通过R4.0.2软件对TCGA数据库中LOXL1和LOXL2基因mRNA表达量与MPM临床病理特征的相关性进行分析。构建Kaplan-Meier模型分别探讨LOXL1和LOXL2基因mRNA表达量对MPM患者预后的影响。采用基因表达谱动态分析(GEPIA)分别对LOXL1和LOXL2与MPM肿瘤标志物基因和LOX家族其他成员基因表达的相关性进行分析。结果 RT-qPCR检测显示,与正常胸膜组织比较,MPM组织中LOXL1和LOXL2基因mRNA的表达量显著增加(P<0.01)。LOXL1基因和LOXL2基因的高表达是导致MPM患者预后不良的影响因素,上皮样型MPM预示着MPM患者预后良好(P<0.05)。LOXL1基因表达与EFEMP1(r=-0.25,P=0.021)、MSLN(r=-0.35,P<0.001)、CALB2(r=-0.36,P<0.001)、THBS2(r=0.32,P=0.003)和CDH11基因(r=0.25,P=0.018)表达具有显著相关性。LOXL1基因表达与LOXL2(r=0.22,P=0.041)、LOXL4(r=0.3,P=0.004)基因具有显著正相关;LOXL2基因表达与LOX(r=0.65,P<0.001)、LOXL1(r=0.22,P=0.041)和LOXL4(r=0.37,P<0.001)基因表达具有显著正相关。结论 LOXL1和LOXL2基因在MPM组织中均呈现显著高表达,其基因表达量是评估MPM患者预后的有效指标。

摘要： 目的:分析CD47基因mRNA在MPM细胞和组织中的表达,并评价其与MPM患者临床病理特征及预后的关系。方法:采用RT-qPCR分析人正常胸膜间皮LP9细胞系和MPM细胞系NCI-H28(上皮样型)、NCI-H2052(肉瘤样型)、NCI-H2452(双相混合型)中CD47基因mRNA表达量;采用RT-qPCR检测12例MPM组织及配对正常胸膜组织中CD47基因mRNA表达量。通过Oncomine数据库对非瘤组织与MPM组织中CD47基因的表达差异进行分析。利用TCGA数据库对CD47基因mRNA表达量与MPM临床病理特征的相关性进行分析。构建Kaplan-Meier模型探讨CD47基因mRNA表达量对MPM患者预后的影响。利用cBioportal在线工具对CD47与MPM肿瘤标志物基因的表达进行相关性分析。结果:RT-qPCR检测和Oncomine数据库检索发现,与配对正常胸膜细胞和组织相比,MPM细胞和组织中CD47基因mRNA的表达量均呈现显著的增加(P 0.05)。Cox多因素分析表明,非上皮性型肿瘤是导致MPM患者预后不良的独立危险因素(P<0.05)。CD47基因表达与EFEMP1、MSLN和CALB2基因的表达具有显著正相关(P<0.01)。结论:CD47基因mRNA在MPM细胞和组织中均呈现显著增高,其表达量与MPM患者的肿瘤类型相关,但CD47基因mRNA表达量与MPM患者预后之间无显著关联。

摘要： 目的探讨多层螺旋CT鉴别恶性胸膜间皮瘤与胸膜转移瘤的应用价值分析。方法选取我院自2017年5月-2021年5月经病理学确诊的30例原发恶性胸膜间皮瘤及30例胸膜转移瘤患者的多层螺旋CT检查资料进行回顾性影像学分析。结果恶性胸膜间皮瘤患者与胸膜转移瘤患者CT表现环状胸膜增厚、叶间胸膜受累情况、胸膜斑、肺门及纵隔淋巴结肿大、胸廓体积缩小、心包受累、肺内转移情况,两者差异显著(P0.05)。结论环形胸膜增厚、叶间胸膜块状增厚、胸膜斑、患侧胸廓体积缩小、心包受累有利于恶性胸膜间皮瘤的诊断,而叶间胸膜多发小结节状转移,肺门及纵隔淋巴结肿大、肺内转移有利于胸膜转移瘤的诊断。

摘要： 目的:分析^(18)F-氟代脱氧葡萄糖(FDG)正电子发射断层扫描/计算机断层扫描(PET/CT)在恶性胸膜间皮瘤(MPM)临床诊断及术后评估中的作用。方法:回顾性分析哈尔滨医科大学附属第一医院2015年4月-2020年3月首诊收治的27例疑似MPM患者的临床资料,所有患者术前均接受^(18)F-FDG PET/CT检查,以术后病理活检结果为金标准,评价^(18)F-FDG PET/CT对MPM的诊断价值;术后随访2年将病理检查确诊的23例MPM患者依据是否发生肿瘤转移分为未复发组(n=12)和复发组(n=11),比较不同分组^(18)F-FDG PET/CT病灶类型分布及显像病灶最大标准摄取值(SUVmax),使用受试者工作特征曲线(ROC)分析SUVmax对MPM预后评估的效能。结果:27例可疑MPM患者病理组织活检最终确诊MPM共23例,上皮型13例,纤维肉瘤型6例,混合细胞型4例。病灶积聚类型:环形13例,结节型6例,不规则环形4例。^(18)F-FDG PET/CT检出MPM共21例,其他胸膜病变6例,其中21例与病检结果相符,准确率为92.59%(25/27),敏感度91.30%,特异度为100%,Kappa值为0.757;^(18)F-FDG PET/CT诊断环型MPM 13例,其中12例与病检结果相符,准确率为91.30%(21/23),敏感度为92.31%(12/13),特异度为90.00%(9/10);结节型病灶检出7例,其中6例与病检结果相符,准确率为95.65%(22/23),敏感度为100%(6/6),特异度为94.12%(16/17);诊断不规则环形3例,其中3例与病检结果相符,准确率为95.65%(22/23),敏感度为75.00%(3/4),特异度为100%(19/19);^(18)F-FDG PET/CT诊断MPM病灶积聚类型环形、结节型和不规则环形的Kappa值分别为0.823、0.893和0.832。复发组^(18)F-FDG PET/CT环形病灶类型占比高于未复发组,且复发组SUVmax明显高于未复发组(P12.40时预测MPM术后复发的效能较高(P<0.05),其曲线下面积(AUC)为0.886,敏感度为81.82%,特异度为83.33%,约登指数为0.652。结论:^(18)F-FDG PET/CT诊断恶性胸膜间皮瘤和区分不同病灶积聚类型的准确度较高,且环形样胸膜增厚与^(18)F-FDG PET/CT显像中SUVmax水平升高与术后复发转移存在关联,其中SUVmax对于预测MPM术后是否复发的效能较高。

摘要： 目的分析贝伐单抗联合顺铂治疗恶性胸膜间皮瘤(MPM)合并胸腔积液的有效性和安全性。方法选取我院2014年8月至2019年6月收治的56例MPM合并胸腔积液患者,将其随机分为试验组(n=26,贝伐单抗联合顺铂胸腔灌注化疗)和对照组(n=30,A群链球菌联合顺铂胸腔灌注化疗),且两组同时进行培美曲塞联合顺铂的静脉化疗。分析两组的近、远期疗效及不良反应发生情况。结果试验组的治疗总有效率高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);试验组的高血压严重程度大于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。中位随访时间29.5个月,试验组的中位无进展生存期(PFS)为8.5个月,优于对照组的6.4个月,差异具有统计学意义(P=0.026)。试验组的中位总生存期(OS)为16.5个月,对照组为14.3个月,组间比较,差异无统计意义(P=0.103)。结论贝伐单抗联合顺铂胸腔灌注化疗可提高MPM合并胸腔积液患者的临床疗效,且不良反应轻,患者的耐受性良好,值得临床应用。

摘要： 目的:分析青石棉污染区恶性胸膜间皮瘤的CT表现特点,以提高诊断符合率.方法:搜集大姚县医院2010年7月～2012年3月间21例经临床及病理证实的恶性胸膜间皮瘤患者CT表现,行回顾性分析.结果:21例患者中20例胸膜增厚,其中弥漫性增厚16例,结节状增厚4例,单纯胸水1例,后经胸膜穿刺后胸膜弥漫性增厚.大量胸水7例,中等1例,少量胸水7例,无胸水6例.其中单侧胸水13例,双侧胸水2例.CT表现为胸膜增厚≥1.1cm,大部分＞2.0cm,最大厚度6.8cm,呈结节状、条片状或巨块状软组织肿块,经增强扫描有明显强化.结论:石棉污染区恶性胸膜间皮瘤典型CT表现为胸膜增厚、肿块、胸腔积液,并伴有胸膜斑、冰冻纵隔、胸壁侵犯.

摘要： 目的:探讨恶性胸膜间皮瘤临床特点、诊断和鉴别诊断.rn 方法:对1例恶性胸膜间皮瘤的临床资料、组织学特征、免疫组化进行回顾性分析,并复习相关文献.rn 结果:胸部增强CT示右侧胸膜多发结节,增强扫描示中度不均匀强化,较大约3.4cm×3.5cm.镜下示上皮样改变,细胞异型性明显.免疫组化示:CK5/6、WT-1、Calretinin等均阳性,Ki67(+)标记指数约30％,TTF-1(-)、NapsinA(-)、CDX-2(-)、P53(-)、villin(-)等均阴性.rn 结论:恶性胸膜间皮瘤的诊断需结合临床和影像学资料,依据组织病理学和免疫表型综合判断,胸腔积液需警惕误诊为结核性胸膜炎,需与腺癌、血管肉瘤、肺上皮样血管内皮瘤等相鉴别.缺乏有效的治疗手段,目前主张手术、放化疗、综合治疗及对症支持治疗.

摘要： 恶性胸膜间皮瘤恶性程度高，缺乏有效治疗手段，生存期短。有多项研究恶性胸膜间皮瘤的预后因素分析中，年龄、性别、体力状态评分、分期、组织学亚型、血小板计数高、低血红蛋白水平和化疗被认为是独立预后因素。 总之，恶性胸膜间皮瘤是一种恶性度高、生存期短、预后较差的肿瘤。MPM多起病隐匿，主要诊断方法包括影像诊断和胸膜活检，一般情况良好的患者可首选手术，术后可联合放化疗进行综合治疗。目前针对MPM的研究尚少，仍需进一步的大型临床研究为治疗提供更多有效的选择，同时期待更多新技术、新药物的开发，以提高患者生活质量，改善患者生存。

摘要： 恶性胸膜间皮瘤(mesothelioma,MPM)是一种罕见疾病,预后很差,但其发病率逐年上升.MPM诊断非常困难,因为这种疾病可能发生在接触石棉后的30～40年以后,并且某些病例中胸膜活检也很难鉴别诊断恶性胸膜间皮瘤、胸膜良性疾病或腺癌的转移灶,即使使用免疫组化的方法也难以诊断.通过对其流行病学的研究，欧洲呼吸病学会(ERS)联合欧洲胸外科学会(ESTS)在2007年5月到2008年10月召集了来自不同科学学会的间皮瘤领域的专家，制定、推荐并为临床医生提供最新、清晰和简明的恶性胸膜间皮瘤的诊疗指南，并详细介绍了其诊断标准以及手术治疗、化疗、放射治疗等疗法。

摘要： 恶性胸膜间皮瘤是一种来源于胸膜表面间皮细胞恶性度极高的胸部肿瘤，如果不治疗一般中位生存期只有4-12个月。其治疗尚无统一方案，但总体来说，胸膜间皮瘤在出现转移之前，主要限局在胸腔内，表现为胸膜结节、胸膜增厚及胸腔积液，因此外科手术治疗成为一种较为积极的主要治疗手段。胸膜外全肺切除术和胸膜切除术是较为常用的手术方式，两种不同手术方式和不同分期对预后的影响，及术后预后因素等方面的认识还存在争议。

摘要： 胸膜间皮瘤据国外资料统计占整个胸膜肿瘤的5％,占全部癌症的0.02％-0.4％,国外发病率0.07％-0.11％,国内占0.04％.分为局限型和弥漫型两种,前者多为良性或低度恶性,后者多为高度恶性.本文将着重探讨恶性胸膜间皮瘤的诊治进展.二.病因三.诊断和分期四.治疗.

摘要： 恶性胸膜间皮瘤的影像学基本特征是患侧胸膜广泛性增厚,伴有增强结节及胸腔积液者占60％;胸膜收缩、胸廓塌陷占25％;胸壁、纵隔、心包等处转移占10％;胸膜钙化占5％.胸片及B超是发现胸膜病变最基本的检查方法;CT是最有价值的、必不可少的、可靠的重要检查手段;MRI及放射性核素检查是对肿瘤TNM分期、预后和疗效评价的必要补充.在诊断中要注意与边缘型肺癌、胸膜转移瘤、结核性胸膜炎、脓胸等作鉴别.

摘要： 恶性胸膜间皮瘤(MPM)是原发于胸膜间皮组织的一种少见的胸膜肿瘤,发病年龄通常在50～70岁,潜伏期较长,30～45年左右,男女比例约为3:1,中位生存期约4～18个月,其恶性程度高,长期以来缺乏有效的治疗.本文对恶性胸膜间皮瘤的治疗措施进行了讨论。

摘要： 胸膜间皮瘤是一种少见的胸膜原发性肿瘤,占整个胸膜肿瘤的5％,占全部癌症的0.02％～0.4％,国外发病率为0.07％～0.11％,国内为0.04％.分为良性局限结节型和恶性弥漫浸润型.恶性胸膜间皮瘤以往认为长期接触石棉是主要致病因素,在有石棉接触史的人群中,恶性间皮瘤发生的危险度要比一般人群高出300倍,石棉暴露期达30-40年,因此很少有20年内发生者,但近年来发现有许多散在病例均无石棉接触史.本文研究国际恶性胸膜间皮瘤(IMIG)TNM分期系统和胸膜间皮瘤的影像学诊断(X线、CT、超声、RI、PET)。

摘要： MPM在我国发病率呈上升趋势，临床诊治困难，值得学界关注。外科手术和放疗作为局部治疗手段对大多数中晚期患者的帮助极为有限;而药物治疗方面，虽然培美曲塞联合顺铂疗效的确认被认为是MPM治疗的重大进展，但对疗效的提高也是有限的；被寄予厚望的靶向药物尚缺少高级别临床研究的证据。因此，现阶段而言，提高MPM疗效一方面需要增强医生对该病的认识，争取发现更多的早期病人；另一方面，应加强多学科合作，给每例患者尽量安排合理的综合治疗手段。

摘要： 本发明公开了一种胸膜间皮瘤类器官的培养基和培养方法。所述培养基包括基础培养基Advanced DMEM/F12和特异性添加因子；所述特异性添加因子包括以下组分：不含维生素A的B27、N2、N‑acetylcysteine、EGF、Noggin、R‑spondin 1、Wnt3a、CHIR99021、Thiazovivin、VEGFR、PDGFR、青霉素链霉素混合液、Primocin。本发明培养基含有胸膜间皮瘤类器官培养所需的最少组分，能够有效培养间皮细胞来源的肿瘤组织且不含FBS，节约成本的同时降低了FBS带来的细胞毒性和抑制物。本发明培养的胸膜间皮瘤类器官维持了原发组织的形态结构和基因特征。

摘要： 一种艾迪制剂在制备抗恶性胸膜间皮瘤药品中的应用，本发明公开的艾迪制剂由斑蝥、人参、黄芪和刺五加四味药组成；本发明的艾迪制剂具有较强的抗恶性胸膜间皮瘤作用，药物疗效显著，副作用小，临床用药更为安全，为恶性胸膜间皮瘤的治疗提供了新的治疗途径并拓展了艾迪制剂的临床应用。

摘要： 本发明涉及对应于miR‑15/107家族的microRNA模拟物，和用于通过恢复对MPM肿瘤细胞中miR‑15/107家族的靶基因表达的调控，使用microRNA模拟物来治疗恶性胸膜间皮瘤(MPM)的方法。

摘要： 本发明公开了一种治疗恶性胸膜间皮瘤的基于microRNA的方法，中药原料组成的质量配比为：包括结合神经节苷脂GM2的抗体或其片段作为活性成分和microRNA模拟物，所述microRNA模拟物包含成熟序列和随从链，所述抗体是重组抗体，所述重组抗体是选自嵌合抗体、人源化抗体和人类抗体中的一种，所述治疗恶性胸膜间皮瘤的基于microRNA的方法的同时可以与放射疗法、热疗和光动力学相结合，本发明通过以结合神经节苷脂GM2的抗体或其片段作为活性成分和基于microRNA的microRNA模拟物为主要治疗手段，外加外科治疗、化学治疗、放射治疗、生物治疗、热疗和光动力学治疗为辅助治疗手段，两者相结合治疗，效果显著。

摘要： 一种艾迪制剂在制备抗恶性胸膜间皮瘤药品中的应用，本发明公开的艾迪制剂由斑蝥、人参、黄芪和刺五加四味药组成；本发明的艾迪制剂具有较强的抗恶性胸膜间皮瘤作用，药物疗效显著，副作用小，临床用药更为安全，为恶性胸膜间皮瘤的治疗提供了新的治疗途径并拓展了艾迪制剂的临床应用。

摘要： 本发明公开了洛铂在制备治疗恶性胸膜间皮瘤药物中的应用，所述的洛铂剂型为冻干粉针剂、小容量注射剂或大容量注射剂，有效治疗量为30-60mg/m

摘要： 本发明涉及对应于miR-15/107家族的microRNA模拟物，和用于通过恢复对MPM肿瘤细胞中miR-15/107家族的靶基因表达的调控，使用microRNA模拟物来治疗恶性胸膜间皮瘤(MPM)的方法。

摘要： 本发明属于中药技术领域，具体涉及一种天胡荽愈肝片在制备抑制恶性胸膜间皮瘤细胞SMC-1细胞增殖药物中的应用及天胡荽愈肝片的制备方法。所述天胡荽愈肝片由天胡荽699g、杏叶防风1398g、酢浆草699g、虎掌草209g作为原料药制成，采用超临界萃取制备而成，使得齐墩果酸含量有很大提高。

摘要： 本发明属于中药技术领域，具体涉及一种宜肝乐片在制备抑制恶性胸膜间皮瘤细胞SMC-1细胞增殖药物中的应用及宜肝乐片的制备方法。所述宜肝乐片由鸡矢藤200g、虎杖160g、马鞭草200g、六月雪200g、马兰草200g、茅莓200g、吉祥草170g、功劳木100g、冷水花70g作为原料药制成，采用超临界萃取制备而成，使得大黄素含量有很大提高。

摘要： 本发明公开了一种生物改性蓖麻蛋白质的制备方法及其在制备抗恶性胸膜间皮瘤药品中的应用，所述生物改性蓖麻蛋白质的制备方法如下：将生物改性蓖麻虫体在常温膨化装置中膨化粉碎；然后加入到膨胀溶剂体系提取装置中提取出生物改性蓖麻蛋白质粗品；收集含有生物改性蓖麻蛋白质粗品的溶液并用微孔过滤器过滤去掉杂质；用超滤机超滤处理，收集生物改性蓖麻蛋白质超滤溶液；超滤液溶解在乙腈中用固相萃取柱分离，收集洗脱成分；将洗脱成分溶解在溶剂体系中，用超声驻波液相制备色谱分离纯化；用真空冷冻干燥机制备成冻干蛋白粉，可用于制备抗恶性胸膜间皮瘤药品。本发明制备的生物改性蓖麻蛋白质制剂质量稳定，结构清楚，药理明晰，疗效明显。