干扰素β

摘要： 先天性免疫是细胞抵御病毒感染的第一道防线,I型干扰素(IFN)在抗病毒先天性免疫中发挥关键作用。干扰素β(IFN-β)作为I型IFN成员,是IFN通路激活的效应蛋白和指征蛋白,IFN-β启动子活性则是通路是否激活的重要指标。Gaussia luciferase(Gluc)是近年来发现的荧光素酶家族中最小的成员,呈分泌性表达,与常规荧光素酶相比具有诸多优势。为了建立一种新型、简易、稳定的IFN-β启动子活性检测方法,本研究首先将人IFN-β基因启动子以及下游Gluc克隆至慢病毒载体中,将其包装成慢病毒后感染A549细胞;使用杀稻瘟菌素筛选及有限稀释法稀释培养得到单克隆细胞,经PCR初步筛选得到稳定表达IFN-β-Gluc的A549细胞株,新城疫病毒和poly(I:C)处理单克隆细胞,筛选得到能够高水平诱导Gluc的阳性细胞株。进一步通过正向诱导(转染IFN-β信号通路相关蛋白质粒)和反向抑制实验(转染新城疫病毒V蛋白质粒)证实,并从基因及酶活性水平验证其表达IFN-β-Gluc的稳定性。该细胞系提供了检测IFN通路激活的简易方法,为进一步研究病毒诱导IFN-β的转录、调控,动态监测IFN-β启动子活性,高通量筛选等研究奠定了基础。

摘要： 利用X射线衍射晶体学方法解析IRF6蛋白的三维结构,同时验证IRF6对干扰素-β 的转录调控作用,为IRF6蛋白的结构生物学研究提供基础.研究利用高通量基因克隆、蛋白表达与纯化获得大量的IRF6 N端蛋白结构域可溶性表达.凝胶迁移试验(EMSA)结果显示,IRF6 N端结构域可与干扰素-β启动子核酸片段形成蛋白-核酸复合体,具有明确的相互作用.将孵育后的蛋白-核酸复合体进行悬滴气相扩散法晶体筛选与优化后获得了X射线衍射分辨率达2.68?的晶体,为进一步揭示IRF6蛋白三维结构提供了帮助.验证了IRF6具有结合干扰素-β启动子元件特定片段的N端结构域,可调控干扰素-β的转录与表达,并通过IRF6 N端结构域与干扰素-β启动子核酸片段共同孵育后获得高分辨率蛋白晶体,以解析IRF6蛋白三维结构.研究结果对IRF6相关疾病机制研究及干扰素相关免疫通路的调控机制有重要意义.

摘要： 目的 探讨老年细菌性肺炎干扰素β(IFN-β)、促生长激素释放激素(GHRH)、降钙素原(PCT)、白细胞介素8(IL-8)的变化及临床意义.方法 选择2015年8月～2018年2月北京市社会福利医院诊治的老年细菌性肺炎患者134例为研究组,健康体检者60例为对照组.研究组患者给予常规方法治疗,记录疗效并比较治疗前后研究组及对照组的IFN-β、GHRH、PCT、IL-8表达变化情况.结果 134例患者治疗后,显效90例,有效30例,无效14例,总有效率为89.6％.治疗后患者的IFN-β相对表达量和血清GHRH、PCT、IL-8含量均显著低于治疗前(P＜0.05).Pearson相关分析预后总有效率、肺功能指标与患者的IFN-β相对表达量和血清GHRH、PCT、IL-8含量呈负相关性,4种指标之间呈正相关(P＜0.05).多因素logistic回归分析结果显示血清IFN-β、GHRH、PCT、IL-8是影响患者预后的独立危险因素(P＜0.05).结论 老年细菌性肺炎患者表现为血清IFN-β表达和GHRH、PCT、IL-8含量升高,其动态变化与患者的肺功能和预后显著相关.

摘要： 目的:研究黄芩苷对小鼠骨髓源巨噬细胞(bone marrow-derived macrophages,BMDMs)中干扰素基因刺激因子(stimulator of interferon genes,STING)通路的效应.方法:将C57BL/6小鼠骨髓细胞经巨噬细胞集落刺激因子诱导,培养制备BMDMs,将细胞分为6组:对照组(二甲基亚砜)、黄芩苷组、环鸟苷酸-腺苷酸(cGAMP)组、黄芩苷+cGAMP组、脂多糖组、黄芩苷+脂多糖组.用显微镜观察各组BMDMs的细胞形态;流式细胞术检测各组BMDMs表面CD80、CD86的表达;Griess法检测BMDMs培养上清液中一氧化氮的含量;ELISA法检测BMDMs IL-6、TNF-α和IFN-β的分泌.结果:黄芩苷对BMDMs的形态和生长状态无明显影响;黄芩苷抑制活化BMDMs的一氧化氮产生,负向调控BMDMs表面CD80、CD86的表达水平,抑制STING通路活化后巨噬细胞IL-6、TNF-α和IFN-β的分泌.结论:黄芩苷抑制BMDMs中cGAMP激活的STING通路活化.

摘要： 目的 探讨miR-125b在嗜酸性粒细胞性鼻窦炎中的表达模式及生物学作用.方法 qPCR检测miR-125b在不同类型的鼻窦炎中的表达模式;原位杂交试验检测miR-125b在不同类型鼻窦炎组织中的表达情况;Western blotting检测miR-125b和4E-BP1之间的调控关系;免疫组织化学检测miR-125b在不同类型鼻窦炎组织中Ⅰ型IFN-β的表达.结果 与对照组相比:qPCR检测嗜酸性粒细胞伴有鼻息肉的慢性鼻-鼻窦炎(eosinophil-chronic rhinosinusitis with nasal polyps,Eos-CRSwNP)组miR-125b表达水平最高,非嗜酸性慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉(non eosinophil-chronic rhinosinusitis with nasal polyps,Non-Eos-CRSwNP)组和慢性鼻-鼻窦炎不伴鼻息肉(eosinophil-chronic rhinosinusitis without nasal polyps,Eos-CRSsNP)组miR-125b表达水平相对较高;Westernblotting检测Eos-CRSwNP组miR-125b表达水平最高,Non-Eos-CRSwNP组和Eos-CRSsNP组miR-125b表达水平相对较高;增加miR-125b表达后,4E-BP1蛋白表达水平相应下调;免疫组织化学检测Eos-CRSwNP组Ⅰ型IFN-β3表达水平最高,Non-Eos-CRSwNP组和Eos-CRSsNP组Ⅰ型IFN-β表达水平相对较高.结论 miR-125b在嗜酸性粒细胞性鼻窦炎伴鼻息肉中的表达水平较高,可以通过调控4E-BP1和IFN-β的表达影响其进展.

摘要： 目的·探讨miR-322-5p靶向Akt3抑制Th17分化对干扰素 β(interferon-β,IFN-β)干预实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)的影响.方法·建立EAE小鼠模型,设IFN-β 干预组和PBS对照组.流式染色比较2组Th17的比例变化;RNA芯片检测2组小鼠miRNA的差异表达,筛选出miR-322-5p做进一步研究;软件预测miR-322-5p的靶基因为Akt3;IFN-β 干预后和过表达miR-322-5p后检测Akt3的表达水平;双荧光素酶报告实验验证miR-322-5p和Akt3的直接靶向关系;体外实验观察Akt3对Th17细胞分化的影响.结果 ·IFN-β 干预组的EAE小鼠Th17比例均显著降低,miR-322-5p的表达显著升高,而Akt3的表达明显降低;过表达miR-322-5p能显著抑制Akt3的表达,双荧光素酶报告实验显示Akt3是miR-322-5p的直接靶基因,且Akt3对Th17的体外分化有明显促进作用.结论 ·IFN-β 可通过影响miR-322-5p靶向Akt3,进而抑制Th17分化来缓解EAE的疾病进程.

摘要： 目的 研究苗药防感香囊对小鼠肺组织Toll样受体7(TLR7)、干扰素α(IFNα)、干扰素β(IFNβ)的表达影响,从Ⅰ型干扰素信号通路角度探讨苗药防感香囊调节呼吸道免疫功能的作用机制,同时为苗药防感香囊有效预防呼吸道病毒感染提供科学理论依据.方法 48只昆明种雄性小鼠随机分为空白对照组、香囊组、冷刺激组、香囊+冷刺激组,每组12只.香囊组、香囊+冷刺激组持续吸入苗药防感香囊30 d,第31天在已有干预基础之上给予冷刺激组、香囊+冷刺激组持续1周的冷刺激制造免疫低下模型,其后处死小鼠,留取标本检测.采用HE染色观察造模后肺组织结构,免疫组织化学染色、实时荧光PCR(Real time-PCR)、蛋白印迹法(Western blot)检测小鼠肺组织中TLR7、IFNα、IFNβ的基因/蛋白表达水平;采用酶联免疫吸附测定小鼠血清中IFNα、IFNβ分泌水平.结果 与空白对照组比较,香囊组、香囊+冷刺激组小鼠肺组织中TLR7、IFNα/β的蛋白及mRNA表达增加(P0.05).结论 苗药防感香囊能够良性调节小鼠肺组织TLR7、IFNα、IFNβ基因和(或)蛋白表达水平;寒冷刺激能抑制小鼠肺组织TLR7、IFNα、IFNβ的转录与表达;苗药防感香囊能在一定程度上改善寒冷对小鼠肺组织TLR7、IFNα、IFNβ表达的抑制状态;苗药香囊可通过TLR7介导的通路中IFNα、IFNβ起到有效预防呼吸道感染,增强机体非特异免疫的作用.

摘要： 目的 探讨病毒拟似物对人卵巢颗粒细胞病毒反应蛋白表达的影响,明确颗粒细胞在卵巢病毒感染时的反应.方法 将原代培养的人卵巢颗粒细胞分为对照组、病毒拟似物Poly(I:C)处理组、卵泡刺激素(FSH)处理组.CCK8法测定细胞增殖活力、real-time PCR法测定干扰素-β(IFN-β)、viperin mRNA表达,Western blot法测定viperin蛋白表达.结果 原代接种培养5 d后,FSH可诱导颗粒细胞增殖(P<0.05),Poly(I:C)10μg/mL对细胞增殖活力无显著影响.Poly(I:C)刺激后24 h内诱导IFN-β、viperin mRNA表达明显上调,其中IFN-β于刺激后2 h表达水平达到峰值(P<0.05),viperin于刺激后8 h达到峰值(P<0.05),刺激后24 h,两者mRNA表达水平均回归刺激前水平.Poly(I:C)诱导颗粒细胞viperin蛋白表达,水平随Poly(I:C)浓度上升.结论 病毒拟似物能够诱导颗粒细胞表达病毒反应蛋白viperin.

摘要： 目的 研究姜黄素和干扰素-β/维甲酸(IFN-β/RA)联合用药对人乳腺癌细胞MCF-7的生长抑制效应,探讨姜黄素和IFN-β/RA联合用药的合理性及科学性.方法 实验分组如下:对照组(加培养基)、姜黄素组(40 μmol/L)、 IFN-β/RA组(IFN-β 750 U/ml,RA 1.5 μmol/L)、姜黄素联合 IFN-β/RA 组(姜黄素 40 μmol/L, IFN-β 375 U/ml, RA 0. 75 μmol/L),分别处理乳腺癌细胞MCF-7,采用MTT法检测细胞活性,采用Annexin-V/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡情况.结果 姜黄素和IFN-p/RA联合用药可显著抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖,同时诱导细胞凋亡,这种作用强于单药(P<0. 05),表现为协同作用.结论 姜黄素联合 IFN-β/RA对乳腺癌MCF-7细胞增殖具有更强的抑制作用,并能促进细胞凋亡,具有协同作用.%Objective To explore the efficacy of curcumin combined with interferon-p/retinoic acid (IFN-β/RA) on the growth inhibition of human breast cancer MCF-7 cells, and to explore the rationality and scientificity of curcumin combined with IFN-β/RA. Methods The MCF-7 cells was grouped as follows:control(with medium), curcumin (40 μmol/L), IFN-β/RA (IFN-β 750 U/ml, RA 1.5 μmol/L), curcumin + IFN-β/RA (curcumin 40 μmol/L, IFN-β 375 U/ml, RA 0. 75 μmol/L). The cell viability was detected by MTT assay. Apoptosis was detected by Annexin-V/PI double staining flow cytometry. Results The combination therapy with curcumin and IFN-β/ RA could significantly inhibit the proliferation of breast cancer MCF-7 cells and induce apoptosis, and the effect was stronger than that of single drug (P < 0. 05 ), which showed an synergic effect. Conclusion The combination of curcumin and IFN-β/RA could significantly inhibit breast cancer MCF-7 cells proliferation and promoted cell apoptosis, and has synergistic effect.

摘要： 多发性硬化症(Multiple Sclerosis;MS)是一种中枢神经系统炎症性脱髓鞘疾病，呈世界性分布，欧、美等西方国家发病率高于亚洲国家，女性发病率高于男性。研究证明重组干扰素β具有减轻MS的发病次数、降低复发的严重程度及减慢疾病进程的功效，成为治疗MS的一线药物。本文从重组干扰素β的特性、重组干扰素β的临床研究及重组干扰素β上市后的进一步评价对重组干扰素β进行了阐述。

摘要： 山羊关节炎脑炎是由山羊关节炎脑炎病毒(Caprine arthritis-encephalitis virus,CAEV)引起的慢性进行性传染病,严重威胁养羊业发展.干扰素β(Interferonβ,IFN-β)是评价先天免疫反应的重要标志分子,具有广谱的抗病毒和免疫调节作用.CAEV感染机体对IFN-β的影响尚不明确.为了解CAEV感染对宿主细胞先天性免疫的影响,本文研究了参与CAEV增殖调节的蛋白酶RVP、dUTP酶DU、利于病毒RNA合成的蛋白Tat、促进病毒基因组整合的蛋白IN、调节蛋白Vif及主要抗原蛋白P25共6种CAEV基因编码蛋白在IFN-β产生过程中的分子机制,为认识CAEV的致病及免疫机理提供依据.

摘要： 根据鸡干扰素β(IFN-β)基因保守序列设计引物建立了定量检测鸡IFN-βmRNA表达水平的荧光定量RT-PCR(RRT-PCR)，并对H5N1亚型禽流感病毒(AIV)和新城疫病毒强毒株(vNDV)感染的鸡胚成纤维细胞(CEF)中IFN-βmRNA表达水平进行了检测。rn 结果显示建立的RRT-PCR对鸡IFN-β mRNA的扩增效率为94.18％，线性范围为10-3～10-8，相关系数为0.992，最低能检出48拷贝/反应，且只扩增鸡IFN-βmRNA，不与常见禽源病毒发生交叉反应；对AIV、vNDV感染后不同时间CEF中IFN-βmRNA表达水平的检测结果表明，HSN1亚型AIV和vNDV在感染后24 h内抑制IFN-β mRNA的表达，而在感染后30 h则诱导IFN-β mRNA表达。

摘要： 为了研究蜂胶黄酮对宿主细胞感染病毒后产生抗感染因子IFN-β和IFN-γ的影响,将蜂胶黄酮从最大安全浓度250μg·mL-1倍比稀释5个浓度,与TGEV、PPV分别一起加至长成单层PK-15细胞培养体系中,用ELISA方法测定蜂胶黄酮对TGEV或PPV感染PK-15细胞后产生IFN-β、IFN-γ和iNOS抗感染因子含量的变化.结果显示,与病毒对照组比较,在感染TGEV后2h、12h的前期,蜂胶黄酮可以显著的提高PK-15细胞产生LN-β和IFN-γ抗感染因子含量的能力;在感染PPV后2h、12h的前期,只有较高浓度的蜂胶黄酮可以显著提高PK-15细胞产生IFN-β和IFN-γ抗感染因子含量的能力.PK-15细胞在感染病毒后24h、48h和72h的后期,蜂胶黄酮对提高TGEV感染PK-15细胞后产生抗感染因子能力多明显高于PPV.结论,蜂胶黄酮提高有囊膜的TGEV感染宿主细胞PK-15细胞产生抗感染因子能力高于无囊膜的PPV.

摘要： 为了研究蜂胶黄酮对宿主细胞感染病毒后产生抗感染因子IFN-β和IFN-γ的影响,将蜂胶黄酮从最大安全浓度250μg·mL-1倍比稀释5个浓度,与TGEV、PPV分别一起加至长成单层PK-15细胞培养体系中,用ELISA方法测定蜂胶黄酮对TGEV或PPV感染PK-15细胞后产生IFN-β、IFN-γ和iNOS抗感染因子含量的变化.结果显示,与病毒对照组比较,在感染TGEV后2h、12h的前期,蜂胶黄酮可以显著的提高PK-15细胞产生LN-β和IFN-γ抗感染因子含量的能力;在感染PPV后2h、12h的前期,只有较高浓度的蜂胶黄酮可以显著提高PK-15细胞产生IFN-β和IFN-γ抗感染因子含量的能力.PK-15细胞在感染病毒后24h、48h和72h的后期,蜂胶黄酮对提高TGEV感染PK-15细胞后产生抗感染因子能力多明显高于PPV.结论,蜂胶黄酮提高有囊膜的TGEV感染宿主细胞PK-15细胞产生抗感染因子能力高于无囊膜的PPV.

摘要： 为了研究蜂胶黄酮对宿主细胞感染病毒后产生抗感染因子IFN-β和IFN-γ的影响,将蜂胶黄酮从最大安全浓度250μg·mL-1倍比稀释5个浓度,与TGEV、PPV分别一起加至长成单层PK-15细胞培养体系中,用ELISA方法测定蜂胶黄酮对TGEV或PPV感染PK-15细胞后产生IFN-β、IFN-γ和iNOS抗感染因子含量的变化.结果显示,与病毒对照组比较,在感染TGEV后2h、12h的前期,蜂胶黄酮可以显著的提高PK-15细胞产生LN-β和IFN-γ抗感染因子含量的能力;在感染PPV后2h、12h的前期,只有较高浓度的蜂胶黄酮可以显著提高PK-15细胞产生IFN-β和IFN-γ抗感染因子含量的能力.PK-15细胞在感染病毒后24h、48h和72h的后期,蜂胶黄酮对提高TGEV感染PK-15细胞后产生抗感染因子能力多明显高于PPV.结论,蜂胶黄酮提高有囊膜的TGEV感染宿主细胞PK-15细胞产生抗感染因子能力高于无囊膜的PPV.

摘要： 为了研究蜂胶黄酮对宿主细胞感染病毒后产生抗感染因子IFN-β和IFN-γ的影响,将蜂胶黄酮从最大安全浓度250μg·mL-1倍比稀释5个浓度,与TGEV、PPV分别一起加至长成单层PK-15细胞培养体系中,用ELISA方法测定蜂胶黄酮对TGEV或PPV感染PK-15细胞后产生IFN-β、IFN-γ和iNOS抗感染因子含量的变化.结果显示,与病毒对照组比较,在感染TGEV后2h、12h的前期,蜂胶黄酮可以显著的提高PK-15细胞产生LN-β和IFN-γ抗感染因子含量的能力;在感染PPV后2h、12h的前期,只有较高浓度的蜂胶黄酮可以显著提高PK-15细胞产生IFN-β和IFN-γ抗感染因子含量的能力.PK-15细胞在感染病毒后24h、48h和72h的后期,蜂胶黄酮对提高TGEV感染PK-15细胞后产生抗感染因子能力多明显高于PPV.结论,蜂胶黄酮提高有囊膜的TGEV感染宿主细胞PK-15细胞产生抗感染因子能力高于无囊膜的PPV.

摘要： 为了研究蜂胶黄酮对宿主细胞感染病毒后产生抗感染因子IFN-β和IFN-γ的影响,将蜂胶黄酮从最大安全浓度250μg·mL-1倍比稀释5个浓度,与TGEV、PPV分别一起加至长成单层PK-15细胞培养体系中,用ELISA方法测定蜂胶黄酮对TGEV或PPV感染PK-15细胞后产生IFN-β、IFN-γ和iNOS抗感染因子含量的变化.结果显示,与病毒对照组比较,在感染TGEV后2h、12h的前期,蜂胶黄酮可以显著的提高PK-15细胞产生LN-β和IFN-γ抗感染因子含量的能力;在感染PPV后2h、12h的前期,只有较高浓度的蜂胶黄酮可以显著提高PK-15细胞产生IFN-β和IFN-γ抗感染因子含量的能力.PK-15细胞在感染病毒后24h、48h和72h的后期,蜂胶黄酮对提高TGEV感染PK-15细胞后产生抗感染因子能力多明显高于PPV.结论,蜂胶黄酮提高有囊膜的TGEV感染宿主细胞PK-15细胞产生抗感染因子能力高于无囊膜的PPV.

摘要： 目的:明确锂制剂调控IFN-β产生及机体抗病毒免疫反应的机制。rn 方法:ELISA及RT-PCR检测LiCl,KCl及SB216763对LPS, poly(I:C)刺激及SeV感染介导的IFN-β表达的影响。Western blot检测LiCl,KCl及SB216763对LPS刺激及SeV感染介导的IRF3磷酸化的影响。报告基因分析检测LiCl,KCl及SB216763对TRIF,RIG-I,TBK1及IRF3介导的IFN-β及IRF3活化的影响。TBK1激酶活性检测LiCl,KCl及SB216763对TBK1活性的影响。空斑形成实验检测LiCl,KCl及SB216763对VSV复制的影响。rn 结果:LiCl剂量依赖性地抑制了小鼠腹腔巨噬细胞中，LPS,poly(I:C)及SeV介导的IFN-β表达，而KCl没有明显影响，SB216763则增强了IFN-β表达。LiCl明显抑制LPS及SeV介导的IRF3磷酸化和TRIF,RIG-I及TBK1介导的IRF3报告基因活化，而KCl和SB216763则没有明显影响。报告基因分析发现LiCl明显抑制了TRIF,RIG-I、TBK1及IKK-ε介导的IFN-β活化，而对IRF3介导的IFN-β活化没有影响。LiCl抑制TBK1激酶活性，而KCl和SB216763则没有明显影响。LiCl促进了VSV复制，而而KCl和SB216763则没有明显影响。rn 结论:氯化锂可通过GSK3β非依赖的方式抑制TBK1激酶活性，并负向调控TLR3/4和RIG-I介导的IFN-β表达，抑制机体抗病毒免疫反应。

摘要： 目的:明确锂制剂调控IFN-β产生及机体抗病毒免疫反应的机制。rn 方法:ELISA及RT-PCR检测LiCl,KCl及SB216763对LPS, poly(I:C)刺激及SeV感染介导的IFN-β表达的影响。Western blot检测LiCl,KCl及SB216763对LPS刺激及SeV感染介导的IRF3磷酸化的影响。报告基因分析检测LiCl,KCl及SB216763对TRIF,RIG-I,TBK1及IRF3介导的IFN-β及IRF3活化的影响。TBK1激酶活性检测LiCl,KCl及SB216763对TBK1活性的影响。空斑形成实验检测LiCl,KCl及SB216763对VSV复制的影响。rn 结果:LiCl剂量依赖性地抑制了小鼠腹腔巨噬细胞中，LPS,poly(I:C)及SeV介导的IFN-β表达，而KCl没有明显影响，SB216763则增强了IFN-β表达。LiCl明显抑制LPS及SeV介导的IRF3磷酸化和TRIF,RIG-I及TBK1介导的IRF3报告基因活化，而KCl和SB216763则没有明显影响。报告基因分析发现LiCl明显抑制了TRIF,RIG-I、TBK1及IKK-ε介导的IFN-β活化，而对IRF3介导的IFN-β活化没有影响。LiCl抑制TBK1激酶活性，而KCl和SB216763则没有明显影响。LiCl促进了VSV复制，而而KCl和SB216763则没有明显影响。rn 结论:氯化锂可通过GSK3β非依赖的方式抑制TBK1激酶活性，并负向调控TLR3/4和RIG-I介导的IFN-β表达，抑制机体抗病毒免疫反应。

摘要： 本发明公开了一种由犬白细胞介素2、犬干扰素γ和犬干扰素α组成的融合蛋白及其制备方法，所述融合蛋白由犬白细胞介素2、犬干扰素γ和犬干扰素α经柔性linker连接而形成，融合蛋白与冻干保护剂混配后经冷冻干燥即可得到重组犬长效干扰素。所述重组犬长效干扰素可显著提高犬干扰素的半衰期，较普通犬干扰素的半衰期提高15倍以上，并具有广谱抗病毒作用并能提高犬自身的免疫应答。

摘要： 本发明公开了一种由猪白细胞介素2、猪干扰素γ和猪干扰素α组成的融合蛋白及其制备方法，所述融合蛋白由猪白细胞介素2、猪干扰素γ和猪干扰素α经柔性linker连接而形成，融合蛋白与冻干保护剂混配后经冷冻干燥即可得到重组猪长效干扰素。所述重组猪长效干扰素可显著提高猪干扰素的半衰期，较普通猪干扰素的半衰期提高19倍以上，并具有广谱抗病毒作用并能提高猪自身的免疫应答。

摘要： 本发明公开了一种由羊白细胞介素2、羊干扰素γ和羊干扰素τ组成的融合蛋白及其制备方法，所述融合蛋白由羊白细胞介素2、羊干扰素γ和羊干扰素τ经柔性linker连接而形成，融合蛋白与冻干保护剂混配后经冷冻干燥即可得到重组羊长效干扰素。所述重组羊长效干扰素可显著提高羊干扰素的半衰期，较普通羊干扰素的半衰期提高15倍以上，并具有广谱抗病毒作用并能提高羊自身的免疫应答。

摘要： 本发明公开了一种由鸡白细胞介素2、鸡干扰素γ和鸡干扰素α组成的融合蛋白及其制备方法，所述融合蛋白由鸡白细胞介素2、鸡干扰素γ和鸡干扰素α经柔性linker连接而形成，融合蛋白与冻干保护剂混配后经冷冻干燥即可得到重组鸡长效干扰素。所述重组鸡长效干扰素可显著提高鸡干扰素的半衰期，较普通鸡干扰素的半衰期提高18倍以上，并具有广谱抗病毒作用并能提高鸡自身的免疫应答。

摘要： 本发明公开了一种由牛白细胞介素2、牛干扰素γ和牛干扰素α组成的融合蛋白及其制备方法，所述融合蛋白由牛白细胞介素2、牛干扰素γ和牛干扰素α经柔性linker连接而形成，融合蛋白与冻干保护剂混配后经冷冻干燥即可得到重组牛长效干扰素。所述重组牛长效干扰素可显著提高牛干扰素的半衰期，较普通牛干扰素的半衰期提高16倍以上，并具有广谱抗病毒作用并能提高牛自身的免疫应答。

摘要： 本发明公开了一种由羊白细胞介素2、羊干扰素γ和羊干扰素τ组成的融合蛋白及其制备方法，所述融合蛋白由羊白细胞介素2、羊干扰素γ和羊干扰素τ经柔性linker连接而形成，融合蛋白与冻干保护剂混配后经冷冻干燥即可得到重组羊长效干扰素。所述重组羊长效干扰素可显著提高羊干扰素的半衰期，较普通羊干扰素的半衰期提高15倍以上，并具有广谱抗病毒作用并能提高羊自身的免疫应答。

摘要： 本发明公开了一种由鸡白细胞介素2、鸡干扰素γ和鸡干扰素α组成的融合蛋白及其制备方法，所述融合蛋白由鸡白细胞介素2、鸡干扰素γ和鸡干扰素α经柔性linker连接而形成，融合蛋白与冻干保护剂混配后经冷冻干燥即可得到重组鸡长效干扰素。所述重组鸡长效干扰素可显著提高鸡干扰素的半衰期，较普通鸡干扰素的半衰期提高18倍以上，并具有广谱抗病毒作用并能提高鸡自身的免疫应答。

摘要： 本发明公开了一种由牛白细胞介素2、牛干扰素γ和牛干扰素α组成的融合蛋白及其制备方法，所述融合蛋白由牛白细胞介素2、牛干扰素γ和牛干扰素α经柔性linker连接而形成，融合蛋白与冻干保护剂混配后经冷冻干燥即可得到重组牛长效干扰素。所述重组牛长效干扰素可显著提高牛干扰素的半衰期，较普通牛干扰素的半衰期提高16倍以上，并具有广谱抗病毒作用并能提高牛自身的免疫应答。

摘要： 本发明公开了一种由猪白细胞介素2、猪干扰素γ和猪干扰素α组成的融合蛋白及其制备方法，所述融合蛋白由猪白细胞介素2、猪干扰素γ和猪干扰素α经柔性linker连接而形成，融合蛋白与冻干保护剂混配后经冷冻干燥即可得到重组猪长效干扰素。所述重组猪长效干扰素可显著提高猪干扰素的半衰期，较普通猪干扰素的半衰期提高19倍以上，并具有广谱抗病毒作用并能提高猪自身的免疫应答。

摘要： 本发明公开了一种由犬白细胞介素2、犬干扰素γ和犬干扰素α组成的融合蛋白及其制备方法，所述融合蛋白由犬白细胞介素2、犬干扰素γ和犬干扰素α经柔性linker连接而形成，融合蛋白与冻干保护剂混配后经冷冻干燥即可得到重组犬长效干扰素。所述重组犬长效干扰素可显著提高犬干扰素的半衰期，较普通犬干扰素的半衰期提高15倍以上，并具有广谱抗病毒作用并能提高犬自身的免疫应答。