维甲酸

摘要： 背景:目前对酪蛋白激酶2相互作用蛋白1(casein kinase 2-interaction protein-1,CKIP-1)分子机制的体外研究主要集中在基因敲除小鼠来源成骨细胞或骨髓间充质干细胞,鲜见报道骨质疏松模型大鼠来源骨髓间充质干细胞中CKIP-1表达的研究。目的:探讨下调CKIP-1基因前后骨质疏松状态骨髓间充质干细胞成骨分化能力的变化。方法:用维甲酸诱导雌性SD大鼠骨质疏松模型,采用全骨髓贴壁法体外培养骨质疏松组、正常组大鼠骨髓间充质干细胞。成骨诱导后进行茜素红染色、碱性磷酸酶染色及实时定量RT-PCR检测骨桥蛋白、Runx2 mRNA的相对表达,实时定量RT-PCR检测成骨诱导过程中2组细胞中CKIP-1的动态表达;通过基因转染沉默CKIP-1基因,成骨诱导后进行茜素红染色、碱性磷酸酶染色及实时定量RT-PCR检测骨桥蛋白、Runx2 mRNA的相对表达。结果与结论:①与正常组相比,骨质疏松组骨髓间充质干细胞茜素红染色钙结节定量、碱性磷酸酶活性及骨桥蛋白、Runx2的mRNA水平降低(P<0.05),骨质疏松组骨髓间充质干细胞中CKIP-1基因动态表达水平总体偏高;②与未下调CKIP-1的骨质疏松组骨髓间充质干细胞相比,下调CKIP-1基因表达后,骨质疏松组骨髓间充质干细胞茜素红染色钙结节定量、碱性磷酸酶活性及骨桥蛋白、Runx2的mRNA水平明显升高(P<0.05);③结果表明,维甲酸诱导的骨质疏松大鼠骨髓间充质干细胞成骨能力降低,下调CKIP-1基因可以部分提高其成骨分化能力。

摘要： 目的 探讨维甲酸在治疗急性早幼粒细胞白血病患者疗效及对凝血指标的影响.方法 以96例APL患者为对象,盲选法分为观察组(维A酸+亚砷酸)与对照组(亚砷酸).对比两组疗效及凝血指标水平.结果 观察组总有效率为93.75％(45/48),高于对照组68.75％(33/48)(P<0.05).观察组血液学缓解时间、凝血指标恢复时间均短于对照组(P<0.05).两组治疗后活化部分凝血活酶时间(aPTT)水平降低,纤维蛋白原(Fbg)水平升高,观察组aPTT低于对照组,Fbg水平高于对照组(P<0.05).观察组不良反应发生率为10.41％(5/48),低于对照组31.25％(15/48)(P<0.05).结论 维甲酸治疗APL的疗效理想,可纠正机体的凝血功能,并且安全性较高.

摘要： 目的探究维甲酸联合亚砷酸治疗急性早幼粒细胞白血病(APL)的临床疗效以及对血清凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)、血栓调节蛋白(TM)、纤溶酶-α2纤溶酶抑制剂复合物(PIC)水平的影响。方法选择2018年1月-2019年1月于佳木斯市中心医院治疗的80例APL患者为研究对象,采用随机数字表法分为观察组和对照组,各40例。对照组采用维甲酸治疗,观察组在对照组基础上联合亚砷酸治疗,比较两组临床疗效、凝血功能指标(TAT、TM、PIC)、临床指标(临床症状缓解、高白细胞血症持续和异常凝血指标恢复时间)、血液指标(白细胞计数、早幼粒细胞比例)、治疗后1年和2年生存率及不良反应发生情况。结果观察组总有效率为92.50%,高于对照组的82.50%,差异有统计学意义(P0.05);观察组不良反应发生率与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论维甲酸联合亚砷酸治疗APL效果确切,可改善凝血功能,减少白细胞计数和早幼粒细胞比例,缩短临床症状缓解、凝血功能异常恢复以及高白细胞持续时间,且不会增加临床不良反应,是一种安全、有效的治疗方案。

摘要： 目的观察全反式维甲酸联合传统缓解病情抗风湿药cDMARDs治疗儿童类风湿关节炎(RA)患者的近远期疗效。方法以2018年6月至2020年6月本院诊治的84例儿童RA病例为研究对象,随机数字表法分为cDMARDs组和维甲酸联合组,每组42例。cDMARDs组予以甲氨蝶呤与来氟米特的用药方案治疗,维甲酸联合组在cDMARDs组药物治疗基础上联合小剂量全反式维甲酸治疗。2组均于干预6个月、干预1年时进行近远期综合疗效评估,并观察2组干预前、干预6个月、干预1年时的主观疗效性指标、客观疗效性指标及影像学相关指标的改变情况。结果cDMARDs组和维甲酸联合组的近期(6个月)临床有效率(67%和71%)比较,差异无统计学意义(χ^(2)=0.716,P=0.384)。维甲酸联合组的远期(1年)临床有效率(93%)高于cDMARDs组(74%)(χ^(2)=6.982,P=0.018)。干预6个月、干预1年时,cDMARDs组和维甲酸联合组的主观疗效性指标[(关节肿胀评分、视觉模拟评分(VAS)、骨性关节炎指数评分(WOM-AC)]、客观疗效性指标[C反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR)、辅助T细胞17/调节T细胞(Th17/Treg)]及影像学相关指标[(滑膜增生评分、骨侵蚀评分、关节积液评分、活动度28个关节疾病活动指数(DAS)28评分]均较干预前降低(P0.05),但干预1年时,维甲酸联合组的主观疗效性指标(客观疗效性指标及影像学相关指标低于cDMARDs组(P<0.05)。结论反式维甲酸联合cDMARDs可改善儿童RA的远期疗效,值得临床重视。

摘要： 目的观察蒙药壮西-4味散对维甲酸所致大鼠骨质疏松的治疗作用。方法SD雌性大鼠,随机分为6组,正常对照组(不建模)、模型组(建模后给予等量蒸馏水)、阳性药物组和壮西-4味散低、中、高剂量组,每组10只。采用维甲酸(70 mg/kg,14 d)建立大鼠骨质疏松的模型后,阳性药物组给予钙尔奇D片(1.322 g/kg),壮西-4味散低、中、高剂量组分别给予0.514 g/kg、1.056 g/kg、2.112 g/kg的壮西-4味散(14 d)。给药结束后用CT扫描进行骨密度(BMD)分析,检测血清中钙(Ca)、磷(P)、碱性磷酸酶(ALP)、雌激素(E2)和降钙素(CT)的水平,检测尿中Ca、P水平,苏木素-伊红(HE)染色后光镜下观察骨组织形态计量学参数变化。结果与模型组比较,阳性药物组和壮西-4味散低、中、高剂量组尿中的Ca、P水平均显著降低(均P<0.05)。与模型组比较,阳性药物组和壮西-4味散中、高剂量组血清中的Ca、P水平均显著升高(均P<0.05)。与模型组比较,阳性药物组和壮西-4味散低、中、高剂量组血清中的E2、CT均显著升高(均P<0.05),ALP水平均显著降低(均P<0.05)。阳性药物组和壮西-4味散低、中、高剂量组的股骨BMD值升高(P<0.05),骨小梁面积比显著改善(P<0.05)。结论壮西-4味散可以提高骨质疏松大鼠的Ca、P含量,增加BMD和改善骨组织形态参数的同时,提高E2和CT,发挥了对骨质疏松的治疗作用。

摘要： 目的:明确白藜芦醇(Res)增强髓母细胞瘤(MB)细胞对全反式维甲酸(RA)敏感性的效果。方法:选取MB细胞系(Med-3、UW228-2、UW228-3)并构建裸鼠原位瘤模型,通过离体和在体研究观察联合给药对MB细胞的凋亡、增殖及相关信号通路的影响。结果:联合给药能够明显抑制MB细胞增殖活性,有效减少了肿瘤细胞数量;通过联合给药都能够上调肿瘤细胞内的CRABP2及其胞内RA受体RAR/RXR的表达,进而上调Bax和c-caspase3,下调Bcl2的表达。结论:Res通过激活CRABP2通路增强MB对RA敏感性,进而激活凋亡信号通路,诱导肿瘤细胞发生凋亡。

摘要： 目的:探究外用中药面膜配合指压穴位治疗黄褐斑的临床效果。方法选取2020年5月~2021年2月在重庆北部宽仁医院皮肤科接受治疗的48例黄褐斑患者作为研究对象,按照随机数表法分为对照组和观察组,每组24例。对照组患者采用维甲酸外涂进行治疗,观察组患者在外涂维甲酸基础上采用外用中药面膜配合指压穴位进行治疗。比较两组患者的治疗总有效率、不良反应发生率(瘙痒、灼热、红斑)、治疗前后的皮损积分、治疗前后的焦虑和抑郁评分。结果观察组治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P0.05),治疗后,观察组皮损评分、焦虑评分、抑郁评分均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论采用外用中药面膜配合指压穴位治疗黄褐斑,可以提升临床疗效,降低不良反应发生率,改善皮损以及负性情绪,值得临床应用。

摘要： 目的 利用维甲酸(RA)诱导C57BL/6J小鼠神经管畸形(NTDs),探讨RA对NTDs鼠胚脑、脊髓组织组蛋白H2BK120单泛素化修饰水平及神经管发育基因表达水平变化。方法 孕鼠随机对照(Con)组和RA构建的NTDs组。实验组孕鼠7.5 d灌胃RA 25 mg/kg;对照组孕鼠灌胃相同体积的香油。孕10.5 d通过体视显微镜观察胎鼠畸形及神经管发育。采用Elisa方法检测NTDs小鼠胚脑、脊组织维生素A、维甲酸浓度的变化,采用Western blot检测NTDs小鼠胚脑、髓组织H2BK120ub1蛋白的表达量变化;采用RT-PCR检测NTDs小鼠胚脑、脊组织神经管发育基因Pax6、Nestin表达变化;采用ChIP-qPCR检测NTDs小鼠胚脑、脊组织神经管发育基因Pax6、Nestin与H2BK120ub1结合变化。结果 RA组诱导NTDs胚鼠脑、脊髓组织:维甲酸及维生素A浓度相较于对照组明显增高(P<0.05);H2BK120ub1蛋白表达水平明显高于对照组(P<0.05);神经管发育基因Pax6、Nestin表达水平明显高于对照组(P<0.05);神经管发育基因Pax6、Nestin与H2BK120ub1结合显著增强(P<0.05)。结论 神经管发育基因Pax6、Nestin和H2BK120单泛素化在胚胎中的异常表达与维甲酸致神经管畸形存在相关性。

摘要： 目的 检测基质金属蛋白酶13(MMP13)在银屑病患者中的表达,评估他扎罗汀和窄谱中波紫外线(NB-UVB)对银屑病样皮炎小鼠MMP13表达的影响.方法 收集2019年5-8月就诊于天津医科大学总医院的18例银屑病患者皮损组织和10例健康人正常皮肤组织及所有受试者血清.将25只SPF级BALB/c雄性小鼠随机分成对照组、咪喹莫特组、咪喹莫特+NB-UVB组、咪喹莫特+他扎罗汀组和咪喹莫特+他扎罗汀+NB-UVB组,每组5只.分别给予小鼠背部皮肤不同处理,除对照组外,其余各组进行银屑病样皮炎造模处理,造模时间为7 d,造模成功后,第8天早上取小鼠眼球血,并使用脱颈法处死后,切取背部皮损组织.HE染色观察皮损处表皮厚度和病理变化,免疫组化检测表皮MMP13表达水平,ELISA检测血清MMP13含量.两组比较采用独立样本t检验,多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较用LSD检验,计数资料采用x2检验比较.结果 银屑病患者皮损处MMP13呈强阳性表达,表皮和血清MMP13水平[84.11±17.16、(13.29±3.95)μg/L]显著高于健康对照组[11.98±4.08、(7.46±1.58)μg/L,均P＜0.01].与对照组表皮厚度[(1.26±0.04)μm]、表皮和血清MMP13水平[25.40±2.34、(185.76±7.22)μg/L]比较,咪喹莫特组表皮厚度[(7.93±0.59)μm]明显增加,表皮和血清中MMP13水平[147.14±5.53、(215.98±15.17)μg/L]也显著增加(均P＜0.01).与咪喹莫特组比较,咪喹莫特+他扎罗汀组、咪喹莫特+NB-UVB组、咪喹莫特+他扎罗汀+NB-UVB 组表皮厚度均下降[分别为(3.56±0.37)、(3.83±0.39)、(2.14±0.34)μm,均P＜0.05],表皮中MMP13表达减弱(分别为 120.42±3.23、91.08±0.46、71.12±7.11,均P＜0.05),且血清 MMP13含量下降[分别为(197.39±3.92)、(196.13±11.76)、(183.21±14.99)μg/L,均P＜0.05].结论 MMP13蛋白表达水平在银屑病患者皮损及血清中增高;他扎罗汀和NB-UVB治疗后银屑病样皮炎小鼠皮损和血清中MMP13下降.MMP13可能参与银屑病的发展,他扎罗汀和NB-UVB可能通过减少MMP13的表达而抑制银屑病发展.

摘要： [目的]研究牛初乳冻干粉(LBC)和复合制剂对维甲酸所致骨质疏松症的预防和抗氧化作用.[方法]以维甲酸灌胃14 d建立小鼠骨质疏松动物模型,在造模的同时给予LBC和复合制剂.动物处死后,测定股骨矿物元素含量和血清生化指标,分析血液和脏器SOD活性和MDA含量.[结果]LBC和复合制剂能明显抑制骨质疏松症小鼠骨Ca、P和Zn的丢失.LBC和复合制剂能显著提高血液SOD活性,降低血液、肝脏、肾脏和睾丸MDA含量.LBC能提高肝脏、脾脏SOD活性;复合制剂能显著提高脾脏、睾丸SOD活性.LBC和复合制剂能降低血清胆固醇含量.[结论]LBC及复合制剂能抑制骨矿物元素的丢失,提高血液和主要组织的抗自由基损伤的能力,对骨质疏松症有较好的改善和抗氧化作用.

摘要： 维甲酸(Retinoic acid,RA)是维生素A的衍生物,RA与细胞核受体RAR结合形成复合物,通过识别DNA上的维甲酸反应原件(Retinoic Acid Response Element,RARE)来调控靶基因的转录.HDAC4/5为二类组蛋白去乙酰化酶，其催化组蛋白的去乙酰化作用，与基因转录抑制密切相关。有研究报道，在未分化的成肌细胞，HDAC4/5可与组蛋白甲基化转移酶共同作用，使得组蛋白H3第9/27号赖氨酸发生甲基化，抑制MyoD与MEF2基因转录，从而抑制成肌分化。本课题组前期研究结果显示，利用RA给孕鼠灌胃可诱发胎鼠舌畸形。而维甲酸诱导的舌发育异常中，HDAC4/5表达增加。我们试图探究维甲酸（RA）是否通过调控HDAC4/5的表达，通过表观遗传学的机制导致舌肌的发育障碍。

摘要： 本文讲述了对KID综合征进行系统与深入地研究，提出了治疗方面的延伸观察，维甲酸对不同重症角化性疾病的长期疗效的探讨。

摘要： 舌的发育与颌面部其它组织结构的发育密切相关,然而其调控分子机制的研究尚不多见.在维甲酸(Retinoic acid, RA)诱导小鼠胚胎腭裂模型中,同时观察到了舌的发育异常.组织学研究显示,在E14.5,+RA胎鼠腭裂形成的同时,舌在口腔中仍然保持较高位置,且呈现异常的膨隆形态.在电镜下观察舌肌的超微结构发现,+RA胎鼠的颏舌肌(降舌肌群)和舌体肌群均呈现发育不良,缺乏典型的肌小节结构形成;在同一肌细胞中纵向与横向排列肌丝混杂,提示了肌丝排列紊乱.Real-time PCR结果显示+RA胎鼠舌肌的细胞增殖与分化标志物的表达水平明显下调.对其分子机制的研究发现Wnt5a及Camk2d在颏舌肌中的表达下调,而Tbx1,Ror2及PKCδ的表达上调.在体外加入RA并肌向诱导分化的C2C12细胞系中,Camk2d和Ror2表达下调,而Tbx1及PKCδ表达上调;当稳定转染Wnt5a后,发现Wnt5a的高表达与Camk2d及Ror2的表达呈正相关.研究结果提示了维甲酸诱导小鼠舌发育异常的原因是导致舌肌细胞增殖下降和分化延迟,而Wnt5a/CaMKⅡ通路参与调控此过程.

摘要： 目的：回顾性研究分析中国PML-RARA表达阴性急性早幼粒细胞性白血病(APL)患儿临床特点和治疗经验.rn 方法：上海儿童医学中心分别于1998年7月1日至2009年2月28日(XH99方案)和2010年3月1日至2013年10月31日(SCMC-APL-2010方案)共收治初发PML-RARA阴性APL24例,分析其诱导缓解率,评估疗效及治疗反应对预后的影响.rn 结果：23例随访至2014年2月28日，中位随访时间为32.6个月(0.4-77.8个月)，17例有细胞遗传学检查结果。rn 结论：全反式维甲酸和砷剂对于大部分PML-RARA阴性APL患儿仍然有一定疗效，尤其是治疗早期有明显白细胞升高或出现明显诱导细胞者，继续APL方案治疗可获得长期生存;对维甲酸和砷剂治疗无反应者应尽早用非APL治疗方案.对t(15,17)(q22,q21)阴性且核型异常超过2种的病例应该考虑用非APL方案结合造血干细胞移植进行治疗。

摘要： 目的：探讨淫羊藿女贞子配伍对维甲酸致大鼠骨质疏松模型的影响.rn 方法：3月龄雄性Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组、模型对照组、淫羊藿组、女贞子组、淫羊藿女贞子配伍组、雷洛昔芬组.维甲酸灌胃2周建立大鼠骨质疏松模型,造模同时各给药组分别灌服相应药物治疗3周.测定血清钙(Ca)、磷(P)、碱性磷酸酶(AKP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(StrACP)及骨钙素(BGP)含量,并观察股骨病理形态学变化.rn 结果：模型对照组较正常对照组血清Ca、P含量显著降低,AKP、StrACP、BGP活性均显著升高,股骨头区骨小梁数目减少,窄小稀疏,断裂,呈典型的骨质疏松样改变;与模型对照组比较,各给药组均可显著提高血清Ca、P含量,下调血清AKP、StrACP及BGP水平,且骨小梁数目增加,变宽,密集交织呈网状,以配伍组作用最为显著.rn 结论：淫羊藿女贞子可有效纠正骨代谢异常,改善骨组织病理状态,从而发挥抗骨质疏松作用,其中以二药配伍应用效果更佳.

摘要： 减数分裂是生殖细胞特有的分化形成配子的过程,且在雌雄两性的发生时间不同.雌性卵巢内生殖细胞在胚胎期即开始进入减数分裂,并停滞在减数分裂Ⅰ期.但在胚胎期睾丸中,因为维甲酸(RA)被其代谢酶CYP26B1降解,使生殖细胞停滞在有丝分裂G0/G1期.在本实验中,我们结合胚胎期卵巢的体外培养和RNA干扰等手段,探索RA对鸡胚胎期生殖细胞减数分裂的调控及作用机制.SCP3和γH2AX免疫荧光染色结果表明,鸡胚卵巢内生殖细胞在15.5天进入减数分裂,其比例逐渐增加.到18.5天时,进入减数分裂的细胞几乎遍布整个卵巢.减数分裂早期标志基因Strs8 mRNA的表达在12.5天开始上调,而减数分裂标志基因Scp3和DmcJ mRNA的表达则在15.5天显著上调,再次验证鸡胚卵巢生殖细胞在15.5天进入减数分裂.RA合成酶基因Raldh2在15.5天显著上调而降解酶Cyp26b1却逐渐下降,表明Raldh2在RA聚集并维持减数分裂中起着重要的作用.RA受体RARβ在此过程略微升高.在雄性睾丸中,这些基因的表达变化很小,一直保持在较低水平.10.5天和12.5天鸡胚卵巢在无血清的体外培养体系中分别培养5天和3天后,生殖细胞能自发启动减数分裂；添加RA能显著上调减数分裂相关基因mRNA的表达水平.Raldh2 shRNA干扰可显著抑制RA对减数分裂启动的诱导作用.以上结果表明,Raldh2在RA合成及RA信号通路对生殖细胞减数分裂启动中有着重要的调控作用,并首次报道了Raldh2基因敲减可显著抑制生殖细胞进入减数分裂.

摘要： 目的:观察亚砷酸、维甲酸联合化疗三诱导治疗初治急性早幼粒细胞白血病(APL)疗效和不良反应.方法：全部病例为我院2012年2月至6月初治住院APL患者,男性2例,女性6例,中位年龄为46(29～74)岁,低危1例,高危7例,首发症状常为出血、昏迷、发热及血细胞异常.治疗方案为亚砷酸、维甲酸联合化疗,化疗方案为高三尖杉酯碱、羟基脲或柔红霉素.

摘要： 目的:观察亚砷酸联合维甲酸、化疗治疗急性早幼粒细胞白血病(APL)的疗效.方法：回顾性分析2006年2月至2011年1月在我院血液内科住院的69例APL患者临床资料.对APL患者随机分为2组,观察组:37例(初治30例,复发7例),用亚砷酸、维甲酸联合化疗,其中男21例,女16例,中位年龄41(13～72)岁.对照组:32例,均为初治患者,用维甲酸联合化疗,其中男17例,女15例,中位年龄39(14～68)岁.对照组具体治疗方法:维甲酸30～60 mg/d,分2～3次口服;初始白细胞低者升至正常或凝血异常改善后化疗(单用蒽环类药如柔红霉素40～60 mg或米托蒽醌10 mg,共3天或每日小剂量高三尖杉酯碱1～2 mg持续静滴或阿糖胞苷50～100 mg 静滴或羟基脲1～3g口服)治疗.

摘要： 目的:观察维甲酸(ATRA)联合三氧化二砷(ATO)与维甲酸联合以阿糖胞苷为主的化疗方案诱导缓解治疗急性早幼粒细胞白血病(APL)的疗效.方法：对2002年1月至2010年2月我院收治的156例APL患者进行回顾性研究,其中35例采用了ATO+ATRA治疗,48例采用ATRA联合DA、HA、NA等以阿糖胞苷为主的方案治疗,其他方案73例(不列入该回顾性研究).

摘要： 维甲酸(retinoic acid,RA)是体内维生素A的中间代谢产物,是一种脂溶性的信号分子,主要影响骨的生长和促进上皮细胞增殖、分化、角质溶解等代谢作用.维甲酸在胚胎发育(如形态发生、细胞增殖和分化、细胞外基质的产生)的过程中具有重要的作用.临床上,维甲酸被广泛应用于皮肤病的治疗.但是,过量的外源性维甲酸可以导致人类和啮齿动物的颌面部发育产生畸形.在维甲酸作用下，miR-18la-5p通过靶向调控Smad7抑制成骨分化。

摘要： 本发明涉及芳维A酸及芳维A酸乙酯的合成方法及在制药中的应用。芳维A酸乙酯的合成方法，将[1-(5，6，7，8-四氢-5，5，8，8-四甲基-2-萘基)-乙基]-溴化三苯膦、对乙氧基羰基苯甲醛加入异丙醇中合成P-[(E)-2-(5，6，7，8-四氢-5，5，8，8-四甲基-2-萘基)丙烯基]-苯甲酸乙酯；芳维A酸的合成方法，将合成的芳维A酸乙酯，加入乙醇中合成P-[(E)-2-(5，6，7，8-四氢-5，5，8，8-四甲基-2-萘基)丙烯基]-苯甲酸。具有合成时间缩短，成本降低，产品质量好的优点；制成胶囊，用于治疗寻常型银屑病、脓疱型银屑病、鱼鳞病中疗效显著。

摘要： 本发明属于医药工程的药物制剂研究领域，具体涉及一种维甲酸/TA-β-CD包合物及含维甲酸/TA-β-CD包合物的乳膏剂的制备。本发明制备的维甲酸/TA-β-CD包合物能提高维甲酸的对光、热的稳定性；含维甲酸/TA-β-CD包合物的乳膏剂具有提高药物透皮通透性、缓慢释放药物分子，作用时间持久的特点，并能降低维甲酸的刺激性和毒副作用。此外，除了乳膏剂本发明提及的维甲酸/TA-β-CD包合物还可以广泛适用于各种剂型的研究中。本发明所采用的制备工艺成熟、简便，适合规模化生产，可产生良好的经济效益。

摘要： 本发明涉及芳维甲酸及芳维甲酸乙酯的合成方法及在制药中的应用。芳维甲酸乙酯的合成方法，将[1－(5，6，7，8－四氢－5，5，8，8－四甲基－2－萘基)－乙基]－三苯溴化膦、对乙氧基羰基苯甲醛加入异丙醇中合成P－[(E)－2－(5，6，7，8－四氢－5，5，8，8－四甲基－2－萘基)丙烯基]－苯甲酸乙酯；芳维甲酸的合成方法，将合成的芳维甲酸乙酯，加入乙醇中合成P－[(E)－2－(5，6，7，8－四氢－5，5，8，8－四甲基－2－萘基)丙烯基]－苯甲酸。具有合成时间缩短，成本降低，产品质量好的优点；制成胶囊，用于治疗寻常型银屑病、脓疱型银屑病、鱼鳞病中疗效显著。

摘要： 本发明属于医药领域，提供了一种用于治疗特发性血小板性紫癜的药物组合物及其制剂。所述药物组合物包含维甲酸和桑根酮C，所述维甲酸和所述桑根酮C的重量比为10：0.1‑1，其中所述维甲酸是治疗特发性血小板性紫癜的主要活性成分，所述桑根酮C是用于增强维甲酸治疗特发性血小板性紫癜的疗效的辅助成分。本发明还提供了所述药物组合物的相关制剂及其用途。本发明药物组合物在抑制实验动物血小板降低百分比方面，效果显著优于同等剂量的维甲酸和桑根酮C单独用药，这表明将维甲酸与桑根酮C联用后，具有显著的协同增效作用，临床应用前景良好。

摘要： 本发明属于药物组合物领域，具体涉及含全反式维甲酸和帕博西尼的药物组合物及其用途。本发明提供了一种含全反式维甲酸的药物组合物，所述药物组合物包含全反式维甲酸和帕博西尼，所述药物组合物中全反式维甲酸和帕博西尼的摩尔比为1:50至50:1。所述药物组合物增强了全反式维甲酸对急性白血病的治疗效果，扩大了全反式维甲酸的治疗范围。

摘要： 本发明公开了一种全反式维甲酸‑芳基金属配合物，配合物为将具有抗白血病活性的小分子通过点击反应与芳基钌、铱金属前体结合得到，这些配合物除了具有相应活性分子的特性外，还具有芳基金属溶解性好、毒性小、耐药性低、细胞摄取量高及易代谢等特性，而且能实现对白血病细胞的靶向性治疗；所述配合物制备工艺简单，易于操作，且产率高，在制备抗血癌药物方面具有很高的商业价值和应用前景。

摘要： 本申请提供维甲酸和/或鼠李糖在制备药物和/或器械中的应用，涉及医药技术领域，该药物可以用于促进毛囊生长或再生、促进毛发生长、预防或治疗脱发、修复皮肤伤口和瘢痕。与现有脱发治疗外用药物米诺地尔相比，维甲酸和/或鼠李糖可明显缩短毛发休止期，促进毛发大面积生长。动物实验证实体表涂抹维甲酸和/或鼠李糖可促进毛囊由静止期向生长期转变，维甲酸和鼠李糖联合应用促进毛囊生长的效果更好，有望成为有效治疗脱发的药物。

摘要： 本发明公开了一种复方全反式维甲酸脂质核纳米胶囊的生产工艺，其特征在于，包括如下步骤：S1、负载全反式维甲酸脂质核纳米胶囊；S2、硫酸软骨素表面功能化。本申请复方全反式维甲酸脂质核纳米胶囊是由全反式维甲酸、硫酸软骨素制成的口服脂质核纳米胶囊。本申请基于炎症性肠病的发病机制，运用自组装合成工艺研制而成。其以硫酸软骨素表面修饰的脂质核纳米胶囊为药物递送系统，靶向递送全反式维甲酸，是防治炎症性肠病的改良型纳米药物。并且成品具有易于合成，经济环保，可塑性强，容易修饰等特点。

摘要： 本发明涉及维甲酸诱导基因I在癌症治疗中的应用，属于生物医药技术领域。本发明公开了维甲酸诱导基因I在制备用于肿瘤治疗的药物中的应用；在制备用于肿瘤治疗的T细胞中的应用；在制备用于提高免疫力的药物中的应用；上述应用涉及抑制维甲酸诱导基因I表达，提高CD8

摘要： 本发明提供了汉防己甲素联合全反式维甲酸在制备治疗尘肺病的药物中的应用，涉及生物医药领域。本发明以矽肺模型小鼠为例进行研究，对矽肺小鼠进行全反式维甲酸+汉防己甲素联合给药可有效缓解矽肺进展：矽肺小鼠的心肺功能明显好转，如吸气量、准静态顺应性及右心室压力；矽肺小鼠肺泡灌洗液中炎症因子IL‑1β及IL‑6浓度下降，炎性细胞数量减少；纤维化因子FN‑1及Col‑Ⅰ水平下降，纤维化病灶减小，病变程度减轻。并且，全反式维甲酸+汉防己甲素的联合治疗在心肺功能、炎症及纤维化方面显示出联合给药的优越性，效果比单独使用汉防己甲素更好。因此全反式维甲酸+汉防己甲素联合给药可作为尘肺病治疗的新方案。