Toll样受体7

摘要： 目的:探讨Toll样受体7激动剂gardiquimod刺激肾癌患者外周血单个核细胞(PBMCs)抗肿瘤的作用机制。方法:将肾癌患者外周血单个核细胞和肾癌细胞共同培养,使用TLR7激动剂刺激肾癌患者外周血单个核细胞(PBMCs),将TLR7激动剂激活的PBMCs转染shRNA(lnc-DC/STAT3)和shRNA(lnc-THRIL)并分为4组:对照组、TLR7激动剂组、shRNA lncDC组和shRNA lnc-THRIL组。应用Real-time PCR检测lnc-DC和lnc-THRIL表达量;Western blot检测STAT3、p-STAT3、P21、P27表达量;Cr释放实验检测PBMCs抗肿瘤细胞活性变化;流式细胞术检测肾癌细胞周期变化。结果:TLR7激动剂刺激PBMCs组中lnc-DC的mRNA水平表达量明显增高,shRNA lnc-DC组lnc-DC表达量较对照组明显降低,shRNA lnc-THRIL组lnc-THRIL表达量较对照组明显降低(P<0.05);抗肿瘤相关指标分子表达增加;与对照组相比,TLR7组中肾癌细胞的P27蛋白表达量明显增加,而P21蛋白表达量无明显变化,TLR7激动剂+shRNA lnc-DC组P27蛋白表达量与TLR7组明显降低(P<0.05),与对照组相比差异无统计学意义;TLR7激动剂+shRNA lnc-THRIL组较TLR7激动剂组的P21和P27表达量均有降低;TLR7激动剂3个实验组中STAT3蛋白表达量无明显差异,pSTAT3在TLR7激动剂+shRNA lnc-DC组中明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);PBMCs对肾癌细胞的杀伤率在TLR7激动剂+shRNA lnc-DC组较另外两实验组明显降低,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论:TLR7激动剂经lnc-DC/STAT3而非lnc-THRIL途径刺激肾癌患者PBMCs增强抗肿瘤作用,pSTAT3表达量与抗肿瘤增殖密切相关,并可能影响P27周期调节蛋白表达导致肾癌细胞周期停滞。

摘要： 目的:针对狼疮性肾炎(LN)的重要靶点Toll样受体7(TLR7),构建高通量筛选(HTS)体系从天然产物库中筛选TLR7抑制剂,为LN新药研发提供线索。方法:基于稳定表达人TLR7(hTLR7)基因的HEK-Blue^(TM)hTLR7细胞系构建HTS体系,从活性天然产物库中进行TLR7抑制剂筛选。分离并原代培养MRL/lpr狼疮小鼠脾脏单个核细胞,给予葫芦素B(CuB)处理,通过western blot和qPCR检测TLR7下游信号分子及炎症因子表达情况。结果:对TLR7配体瑞喹莫德(R848)及阳性药羟氯喹(HCQ)的最佳工作浓度进行优化后构建HTS体系,经初筛和次筛发现CuB可显著抑制TLR7活性且对细胞活力影响较小。体外实验证实CuB可抑制TLR7下游信号分子MyD88、p-p65表达,下调炎症因子白细胞介素6(IL-6)、干扰素γ(IFN-γ)的分泌以及I型干扰素签名基因(ISGs)表达。结论:本研究成功建立了TLR7抑制剂的HTS模型并筛选获得新TLR7抑制剂CuB,为治疗LN提供了先导化合物。

摘要： 目的 探讨细胞因子水平及Toll样受体7基因单核苷酸多态性(SNP)与肠道病毒感染不同临床表型之间的相关性.方法 对200例肠道病毒感染患儿和100例健康对照者TLR7基因rs3853839位点进行基因分型,比较其等位基因频率的差异,运用流式细胞术检测T淋巴细胞亚群及细胞因子水平.结果 EV71感染者rs3853839基因型GC和CC的频率明显高于其它型别感染组(P<0.05);重症组rs3853839基因型C的频率明显高于轻症组(P<0.05);重症组患儿CD3+、CD4+、NK细胞数量明显低于轻症组;重症组与轻症组患儿B淋巴细胞数量无明显差异.肠道病毒感染重症组患儿血清中IL-10、IL-6、IFN-γ水平显著高于轻症组.结论 TLR7基因rs3853839等位基因C与是儿童EV71感染的危险因素,且与临床症状重症化相关;淋巴细胞及细胞因子异常可能与肠道病毒感染患者重症化及预后相关.

摘要： 目的 探讨S100钙结合蛋白A4(S100 A4)、Toll样受体7(TLR7)及细胞核因子-κBp65(NF-κBp65)在子宫内膜癌中表达及对病情进展和预后的评估作用.方法 收集2015年3月—2018年3月收治的78例子宫内膜癌为子宫内膜癌组,并选取同期行手术治疗的子宫内膜不典型增生85例为对照组.比较两组S100 A4、TLR7及NF-κBp65表达情况,并分析三者与子宫内膜癌病理特征的关系.随访3年,比较不同S100 A4、TLR7及NF-κBp65表达子宫内膜癌患者的预后情况,并分析三者对患者预后死亡的预测价值.结果 子宫内膜癌组S100A4、TLR7、NF-κBp65阳性率均高于对照组(P<0.01).国际妇产科联盟(FIGO)分期Ⅲ ～Ⅳ期、有淋巴结转移的子宫内膜癌患者S100 A4、TLR7、NF-κBp65阳性率分别高于FIGO分期Ⅰ ～Ⅱ期、无淋巴结转移患者(P<0.05,P<0.01).S100 A4、TLR7、NF-κBp65阳性表达患者病死率分别高于S100 A4、TLR7、NF-κBp65阴性表达患者(P<0.05,P<0.01).S100 A4、TLR7、NF-κBp65及三者联合检测预测子宫内膜癌患者预后死亡的曲线下面积分别为0.958、0.754、0.832、0.966;三者联合检测的敏感度、特异度高于S100 A4、TLR7、NF-κBp65单一检测(P<0.05).结论 S100 A4、TLR7及NF-κBp65在子宫内膜癌组织中高表达,与病情进展和预后相关,三者联合检测可评估患者预后.

摘要： 目的 探究白癜风患者外周血单个核细胞(PBMC)中Toll样受体7(TLR7)、Toll样受体9(TLR9)、核因子-κB(NF-κB)的表达情况及其意义.方法 前瞻性选取2017年4月至2018年4月沈阳市第七人民医院收治的33例白癜风患者作为观察组,33例同期健康体检者为对照组.使用流式细胞仪检测两组PBMC中的TLR7、TLR9表达情况,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测两组PBMC中的NF-κB表达情况.结果 流式细胞仪结果显示,观察组患者PBMC中的TLR7表达量为(94.65±3.931)％,高于对照组的(92.84±3.52)％,但差异无统计学意义(P>0.05);而观察组患者PBMC中的TLR9表达量为(86.68±11.01)％,低于对照组的(90.75±5.74)％,但差异无统计学意义(P>0.05);PCR反应结果显示,观察组患者PBMC中的NF-κB mRNA表达量为(0.96±1.52),高于对照组的(0.24±0.35),差异具有统计学意义(P<0.05).结论 白癜风患者PBMC中TLR7表达过量,TLR9则低表达,但与正常健康者的表达情况未见较大差异,而该信号通路的信号分子NF-κB表达量远高于正常健康者,推测TLR7、TLR9、NF-κB的表达与白癜风可能存在一定的关系,但具体机制需进一步探寻.

摘要： 目的 探讨流行性感冒(流感)病毒激活Toll样受体7(TLR7)/核转录因子(NF)-κB调控慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重气道炎症反应的分子机制.方法 从手术标本中获取正常和COPD患者气管组织,分离、鉴定、培养出人原代气道上皮细胞,实验分6组,正常气道上皮细胞组(A组)、正常气道上皮细胞+A型流感病毒(IAV)组(B组)、COPD气道上皮细胞组(C组)、COPD气道上皮细胞+IAV组(D组)、正常气道上皮细胞+TLR7小干扰RNA组(E组)、COPD气道上皮细胞+TLR7小干扰RNA组(F组),分别与IAV、TLR7小干扰RNA共培养24 h后,免疫印迹(Western blot)法检测气道上皮细胞TLR7、NF-κB蛋白表达,酶联免疫吸附(ELISA)法检测细胞上清液中白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子α(TNFα)水平.结果 与A组比,B组、C组和D组TLR7蛋白表达(A组0.350±0.075,B组0.950±0.075,C组0.780±0.056,D组1.280±0.031)、NF-κB蛋白表达(A组0.470±0.034,B组1.090±0.078,C组0.910±0.045,D组1.540±0.051)、IL-6水平[A组(53.000±6.532) pg/ml,B组(185.000±7.874)pg/ml,C组(138.000±5.100)pg/ml,D组(432.000±5.734) pg/ml]、TNFα水平[A组(17.000±1.625) pg/ml,B组(32.000±0.838) pg/ml,C组(29.000±1.323) pg/ml,D组(52.000±3.453) pg/ml]显著升高(P值均＜0.01);与C组比,D组TLR7、NF-κB蛋白表达及IL-6、TNFα水平显著升高(P＜0.01).与A组比,E组TLR7蛋白表达(0.530±0.023,0.350±0.047)、NF-κB蛋白表达(0.800±0.046,0.510±0.067)及IL-6水平[(51.000±0.327)pg/ml比(26.000±1.081) pg/ml]、TNFα水平[(14.000±0.314) pg/ml比(8.000±0.526)pg/ml]显著下降(P＜0.05);与C组比,F组TLR7蛋白表达(1.080±0.078比0.880±0.056)、NF-κB蛋白表达(1.280±0.034比1.040±0.029)及IL-6水平[(125.000±2.249)pg/ml比(83.000± 1.125) pg/ml]、TNFα水平[(28.000± 1.010) pg/ml比(21.000±0.429) pg/ml]下降(P＜0.05).结论 流感病毒激活TLR7/NF-κB信号通路,调控COPD急性加重患者的气道炎症风暴,为临床寻求流感病毒诱导COPD急性加重新的药物治疗靶点提供理论依据.

摘要： 目的检测浆细胞样树突状细胞(plasmacytoid dendritic cell,pDC),Toll样受体7(Toll-like receptor 7,TLR 7),Toll样受体9(Toll-like receptor 9,TLR 9)在原发性干燥综合征患者唇腺组织中的表达情况。方法采用免疫组织化学法检测2018年1月—2019年12月昆明医科大学第二附属医院风湿免疫科门诊及住院部25例确诊为原发性干燥综合征的女性患者唇腺组织中pDC特异性抗原CD123及TLR7、TLR9的表达,在低倍镜下(10×20)随机选取4个视野利用Image-Pro Plus 6.0软件和SPSS 17.0软件进行统计分析。结果pSS患者唇腺组织中可见pDC、TLR7、TLR9阳性细胞主要分布于主要分布于腺泡、腺导管上皮细胞、淋巴细胞浸润灶。CD123^+pDC表达(3.47±0.26)%高于正常对照组(2.36±0.15)%;TLR7(2.06±0.37)%高于正常对照组(0.14±0.05)%;TLR9(1.80±0.26)%高于正常对照组(0.84±0.08)%,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论pDC、TLR 7、TLR 9在pSS患者的唇腺组织(腺导管和腺泡的上皮细胞)及淋巴细胞浸润灶内高表达。

摘要： Objective To investigate the effect of Toll-like receptor 7 (TLR7) in CD8+ T cells activity from patients with breast cancer.Methods Thirty-three patients with breast cancer,twenty-three patients with benign breast tumor,and twenty healthy individuals were collected from The First Affiliated Hospital of Xinxiang Medical University between December 2017 and March 2018.Peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) were isolated,and CD8+ T cells were purified.TLR7 protein and mRNA relative expression in CD8+ T cells was measured using flow cytometry and real-time PCR,respectively.mRNA relative expressions corresponding to perforin,granzyme B,and FasL in CD8+ T cells were measured in response to TLR7 agonist stimulation.Direct/indirect contact co-culture system of CD8+ T cells and breast cancer cell line MCF-7 was also used to assess cytolytic and noncytolytic function in response to TLR7 agonist CL097 stimulation.Results The mean fluorescence intensity corresponding to TLR7 protein in CD8+ T cells from breast cancer patients was 124.0 ± 15.32,which was significantly down-regulated in comparison with benign breast tumor patients (255.5±54.91) and healthy individuals (261.9±68.65) (P＜ 0.000 1).TLR7 mRNA relative level was also remarkably reduced in CD8+ T cells from breast cancer patients (1.97± 1.18) in comparison with benign breast tumor patients (4.84± 1.01) and healthy individuals (4.75 ± 1.40) (P＜0.000 1).TLR7 agonist CL097 stimulation notably increased mRNA relative levels of perforin and granzyme B mRNA in CD8+ T cells (P＜0.01),but not elevated FasL mRNA (P＞0.05).Furthermore,TLR7 agonist CL097 stimulation enhanced the cytolytic and noncytolytic function of CD8+ T cells to MCF-7 cells,which presented as the elevation of target cell death and increase of interferon-γ production in direct and indirect contact co-culture system.Conclusion TLR7 agonist promoted CD8+ T cells function from breast cancer patients.%目的 探讨Toll样受体7(Toll-like receptor 7,TLR7)对乳腺癌患者CD8+T细胞功能的影响.方法 入组2017年12月-2018年3月在新乡医学院第一附属医院就诊的33例乳腺癌患者、23例乳腺良性肿块患者和20例健康对照.分离外周血单个核细胞(PBMC),分选CD8+T细胞,应用流式细胞术和实时定量PCR法检测CD8+T细胞中TLR7蛋白表达和mRNA相对表达量.使用TLR7激动剂CL097刺激CD8+T细胞,检测穿孔素、粒酶B和FasL mRNA相对表达量的变化.建立CD8+T细胞和乳腺癌细胞系MCF-7的直接/间接接触共培养细胞,观察TLR7激动剂对CD8+T细胞杀伤和非杀伤功能的影响.结果 TLR7蛋白在乳腺癌患者CD8+T细胞的平均荧光强度为124.0±15.3,显著低于乳腺良性肿块患者(255.5±54.9)和健康对照(261.9±68.7) (P＜0.000 1).TLR7 mRNA在乳腺癌患者CD8+T细胞中的相对表达量(1.97±1.18)亦显著低于乳腺良性肿块患者(4.84±1.01)和健康对照(4.75±1.40)(P＜0.000 1).TLR7激动剂CL097刺激可显著增加CD8+T细胞中穿孔素和粒酶B mRNA的相对表达量(P＜0.01),但FasL mRNA的相对表达量在经CL097刺激和无CL097刺激的CD8+T细胞中的差异无统计学意义(P＞0.05).TLR7激动剂CL097刺激还可显著提升乳腺癌患者CD8+T细胞对MCF-7细胞的杀伤和非杀伤功能,表现为直接和间接接触共培养系统中靶细胞死亡比例的升高和干扰素-γ分泌的增加.结论 TLR7激动剂可增强乳腺癌患者CD8+T细胞的功能.

摘要： 目的 研究苗药防感香囊对小鼠肺组织Toll样受体7(TLR7)、干扰素α(IFNα)、干扰素β(IFNβ)的表达影响,从Ⅰ型干扰素信号通路角度探讨苗药防感香囊调节呼吸道免疫功能的作用机制,同时为苗药防感香囊有效预防呼吸道病毒感染提供科学理论依据.方法 48只昆明种雄性小鼠随机分为空白对照组、香囊组、冷刺激组、香囊+冷刺激组,每组12只.香囊组、香囊+冷刺激组持续吸入苗药防感香囊30 d,第31天在已有干预基础之上给予冷刺激组、香囊+冷刺激组持续1周的冷刺激制造免疫低下模型,其后处死小鼠,留取标本检测.采用HE染色观察造模后肺组织结构,免疫组织化学染色、实时荧光PCR(Real time-PCR)、蛋白印迹法(Western blot)检测小鼠肺组织中TLR7、IFNα、IFNβ的基因/蛋白表达水平;采用酶联免疫吸附测定小鼠血清中IFNα、IFNβ分泌水平.结果 与空白对照组比较,香囊组、香囊+冷刺激组小鼠肺组织中TLR7、IFNα/β的蛋白及mRNA表达增加(P0.05).结论 苗药防感香囊能够良性调节小鼠肺组织TLR7、IFNα、IFNβ基因和(或)蛋白表达水平;寒冷刺激能抑制小鼠肺组织TLR7、IFNα、IFNβ的转录与表达;苗药防感香囊能在一定程度上改善寒冷对小鼠肺组织TLR7、IFNα、IFNβ表达的抑制状态;苗药香囊可通过TLR7介导的通路中IFNα、IFNβ起到有效预防呼吸道感染,增强机体非特异免疫的作用.

摘要： 探讨TLR7/MyD88/NF-κB信号通路在HK-2细胞高糖环境下缺氧复氧损伤中的作用.随机将人肾小管上皮细胞(HK-2)分为3组(n=6)：高糖组(HG组);高糖缺氧复氧组(HH/R组);高糖缺氧复氧+TLR7基因沉默组(HH/R-siRNA组).采用高糖刺激72h建立高糖模型,缺氧4h复氧2h建立缺氧复氧模型.采用CCK-8和LDH释放实验检测细胞活性,ELISA法检测细胞内IL-6和TNF-a水平,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blot法检测肾脏细胞TLR7,MyD88和NF-κB蛋白的表达.

摘要： 探讨TLR7/MyD88/NF-κB信号通路在HK-2细胞高糖环境下缺氧复氧损伤中的作用.随机将人肾小管上皮细胞(HK-2)分为3组(n=6)：高糖组(HG组);高糖缺氧复氧组(HH/R组);高糖缺氧复氧+TLR7基因沉默组(HH/R-siRNA组).采用高糖刺激72h建立高糖模型,缺氧4h复氧2h建立缺氧复氧模型.采用CCK-8和LDH释放实验检测细胞活性,ELISA法检测细胞内IL-6和TNF-a水平,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blot法检测肾脏细胞TLR7,MyD88和NF-κB蛋白的表达.

摘要： 探讨TLR7/MyD88/NF-κB信号通路在HK-2细胞高糖环境下缺氧复氧损伤中的作用.随机将人肾小管上皮细胞(HK-2)分为3组(n=6)：高糖组(HG组);高糖缺氧复氧组(HH/R组);高糖缺氧复氧+TLR7基因沉默组(HH/R-siRNA组).采用高糖刺激72h建立高糖模型,缺氧4h复氧2h建立缺氧复氧模型.采用CCK-8和LDH释放实验检测细胞活性,ELISA法检测细胞内IL-6和TNF-a水平,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blot法检测肾脏细胞TLR7,MyD88和NF-κB蛋白的表达.

摘要： 探讨TLR7/MyD88/NF-κB信号通路在HK-2细胞高糖环境下缺氧复氧损伤中的作用.随机将人肾小管上皮细胞(HK-2)分为3组(n=6)：高糖组(HG组);高糖缺氧复氧组(HH/R组);高糖缺氧复氧+TLR7基因沉默组(HH/R-siRNA组).采用高糖刺激72h建立高糖模型,缺氧4h复氧2h建立缺氧复氧模型.采用CCK-8和LDH释放实验检测细胞活性,ELISA法检测细胞内IL-6和TNF-a水平,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blot法检测肾脏细胞TLR7,MyD88和NF-κB蛋白的表达.

摘要： 探讨TLR7/MyD88/NF-κB信号通路在HK-2细胞高糖环境下缺氧复氧损伤中的作用.随机将人肾小管上皮细胞(HK-2)分为3组(n=6)：高糖组(HG组);高糖缺氧复氧组(HH/R组);高糖缺氧复氧+TLR7基因沉默组(HH/R-siRNA组).采用高糖刺激72h建立高糖模型,缺氧4h复氧2h建立缺氧复氧模型.采用CCK-8和LDH释放实验检测细胞活性,ELISA法检测细胞内IL-6和TNF-a水平,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blot法检测肾脏细胞TLR7,MyD88和NF-κB蛋白的表达.

摘要： 探讨TLR7/MyD88/NF-κB信号通路在HK-2细胞高糖环境下缺氧复氧损伤中的作用.随机将人肾小管上皮细胞(HK-2)分为3组(n=6)：高糖组(HG组);高糖缺氧复氧组(HH/R组);高糖缺氧复氧+TLR7基因沉默组(HH/R-siRNA组).采用高糖刺激72h建立高糖模型,缺氧4h复氧2h建立缺氧复氧模型.采用CCK-8和LDH释放实验检测细胞活性,ELISA法检测细胞内IL-6和TNF-a水平,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blot法检测肾脏细胞TLR7,MyD88和NF-κB蛋白的表达.

摘要： 为检测鸡抗病毒相关基因在病毒感染过程中的动态变化规律,本研究建立了鸡IFN-α、IFN-β、TLR-3和TLR-7的实时荧光定量RT-PCR的检测方法.根据Genbank提供的鸡IFN-α、IFN-β、TLR-3和TLR-7参考序列设计了相应的特异引物,用常规RT-PCR方法从鸡脾脏总RNA中扩增得到鸡相应基因.将其eDNA分别克隆到pMD19-T载体中进行测序鉴定,采用SYBR Green Ⅰ染料法,建立标准曲线并分析其熔解曲线.结果表明这四种基因的检测灵敏度可高达46 copies/μL,且具有良好的特异性和重复性.此检测方法的建立为动态定量检测及研究鸡IFN-α、IFN-β、TLR-3和TLR-7基因的表达变化提供了有效的手段.

摘要： 为检测鸡抗病毒相关基因在病毒感染过程中的动态变化规律,本研究建立了鸡IFN-α、IFN-β、TLR-3和TLR-7的实时荧光定量RT-PCR的检测方法.根据Genbank提供的鸡IFN-α、IFN-β、TLR-3和TLR-7参考序列设计了相应的特异引物,用常规RT-PCR方法从鸡脾脏总RNA中扩增得到鸡相应基因.将其eDNA分别克隆到pMD19-T载体中进行测序鉴定,采用SYBR Green Ⅰ染料法,建立标准曲线并分析其熔解曲线.结果表明这四种基因的检测灵敏度可高达46 copies/μL,且具有良好的特异性和重复性.此检测方法的建立为动态定量检测及研究鸡IFN-α、IFN-β、TLR-3和TLR-7基因的表达变化提供了有效的手段.

摘要： 为检测鸡抗病毒相关基因在病毒感染过程中的动态变化规律,本研究建立了鸡IFN-α、IFN-β、TLR-3和TLR-7的实时荧光定量RT-PCR的检测方法.根据Genbank提供的鸡IFN-α、IFN-β、TLR-3和TLR-7参考序列设计了相应的特异引物,用常规RT-PCR方法从鸡脾脏总RNA中扩增得到鸡相应基因.将其eDNA分别克隆到pMD19-T载体中进行测序鉴定,采用SYBR Green Ⅰ染料法,建立标准曲线并分析其熔解曲线.结果表明这四种基因的检测灵敏度可高达46 copies/μL,且具有良好的特异性和重复性.此检测方法的建立为动态定量检测及研究鸡IFN-α、IFN-β、TLR-3和TLR-7基因的表达变化提供了有效的手段.

摘要： 为检测鸡抗病毒相关基因在病毒感染过程中的动态变化规律,本研究建立了鸡IFN-α、IFN-β、TLR-3和TLR-7的实时荧光定量RT-PCR的检测方法.根据Genbank提供的鸡IFN-α、IFN-β、TLR-3和TLR-7参考序列设计了相应的特异引物,用常规RT-PCR方法从鸡脾脏总RNA中扩增得到鸡相应基因.将其eDNA分别克隆到pMD19-T载体中进行测序鉴定,采用SYBR Green Ⅰ染料法,建立标准曲线并分析其熔解曲线.结果表明这四种基因的检测灵敏度可高达46 copies/μL,且具有良好的特异性和重复性.此检测方法的建立为动态定量检测及研究鸡IFN-α、IFN-β、TLR-3和TLR-7基因的表达变化提供了有效的手段.

摘要： 本发明提供了一种嵌合抗原受体、其编码核酸和表达细胞，以及其在制备治疗肿瘤的药物中的用途。所述嵌合抗原受体的胞内结构域至少包括Toll样受体1和/或Toll样受体2的胞内结构域。

摘要： 本发明涉及免疫调节多核苷酸和包含TLR9激动剂和水凝胶的免疫调节组合物。本发明还涉及向受试者施用所述免疫调节组合物以调节受试者免疫应答和/或治疗癌症。

摘要： 本发明涉及包含至少一种Toll样受体7或Toll样受体8激动剂和Toll样受体4激动剂的免疫刺激组合物。本发明组合物也可包含疫苗抗原。

摘要： 本发明提供了一种嵌合抗原受体、其编码核酸和表达细胞，以及其在制备治疗肿瘤的药物中的用途。所述嵌合抗原受体的胞内结构域至少包括Toll样受体1和/或Toll样受体2的胞内结构域。

摘要： 本公开提供了用于制备(7？)‑2‑((2‑氨基‑7‑氟吡啶并[3,2‑d]嘧啶‑4‑基)氨基)‑2‑甲基己‑1‑醇或其盐以及相关关键中间体的方法。

摘要： 本发明涉及免疫调节多核苷酸和包含TLR9激动剂和水凝胶的免疫调节组合物。本发明还涉及向受试者施用所述免疫调节组合物以调节受试者免疫应答和/或治疗癌症。

摘要： 本发明涉及咪唑并‑吡啶基化合物或其药学上可接受的盐，涉及包含这样的化合物和盐的药物组合物，和涉及使用这样的化合物、盐和组合物治疗对象中的异常细胞生长（包括癌症）的方法。

摘要： 本发明涉及药物盐型技术领域，具体而言，涉及TOLL样受体抑制化合物的磷酸盐及其制备方法。TOLL样受体抑制化合物的磷酸盐中TOLL样受体抑制化合物的化学结构式如下所示：。该TOLL样受体抑制化合物的磷酸盐具有热稳定性高、高湿稳定性高、固态稳定性高、结晶度高、溶解度较高和引湿性较低等性质，为TOLL样受体抑制化合物的具体药物制剂的研发和生产提供更多的可能性研究，有利于TOLL样受体抑制化合物的具体药物制剂的研发和工业生产。

摘要： 本发明涉及有机化合物技术领域，具体而言，涉及Toll样受体8(TLR8)特异性抑制剂盐酸盐及其制备方法，以及包含该盐酸盐的药物组合物。所述Toll样受体8(TLR8)特异性抑制剂盐酸盐的结构式为：

摘要： 本发明提供了一类Toll样受体抑制剂及其制备和应用，具体地，本发明提供了一种式I所示的化合物，及其制备方法和作为TLR7和/或TLR8抑制剂的用途。所述的化合物可以用于制备治疗或预防自身免疫性疾病或慢性炎性疾病的药物组合物。