嗅球

摘要： 目的:采用磁共振成像探究中枢性性早熟(central precocious puberty, CPP)女童与健康女童左右侧及总嗅球体积大小之间有无差异。方法:选取2020年1月~2021年12月在徐州市中心医院及徐州市儿童医院临床诊断为CPP女童30例的MRI嗅球图像资料、收集相关临床资料,并选取同期健康女童40例的MRI嗅球图像资料。图像的采集均使用GE DISCOVERY MR750 3.0T磁共振,在冠状位T2加权FSE序列对嗅球进行扫描;得到的嗅球图像应用手工勾勒每层嗅球面积相加后乘以层厚得到总嗅球体积,并采用体表面积对嗅球体积进行校正。结果:CPP女童左侧嗅球体积为(27.95 ±3.42) mm3、右侧嗅球体积为(27.61 ±3.57) mm3、总嗅球体积为(55.56 ±6.83) mm3;健康女童左侧嗅球体积为(24.27 ±4.83) mm3、右侧嗅球体积为(23.70 ±4.53) mm3、总嗅球体积为(47.97 ±8.98) mm3,CPP女童与健康女童左侧、右侧及总嗅球体积的差异具有统计学意义(p 0.05)。结论:CPP女童嗅球体积大于健康女童嗅球体积。

摘要： 目的探讨正常儿童嗅球的磁共振扫描序列及体积测量方法,初步建立正常儿童嗅球体积的参考范围。材料与方法回顾性地对120例在徐州市中心医院及徐州市儿童医院体检儿童病例进行分析,按年龄分为4组,其中男童60例,女童60例,所有儿童均使用GE DISCOVERY MR7503.0 T磁共振冠状位T2加权快速自旋回波(fast spin echo,FSE)序列扫描获得嗅球影像,应用人工勾画边界并逐层相加的方法计算双侧嗅球体积。结果正常男童嗅球体积分别为左(21.97±0.50)mm^(3)、右(22.51±0.49)mm^(3)、总(44.78±0.95)mm^(3),正常女童嗅球体积分别为左(23.08±0.82)mm^(3)、右(22.33±0.76)mm^(3)、总(45.41±1.55)mm^(3),男童、女童左右侧嗅球体积差异无统计学意义(P>0.05)。不同年龄组儿童左、右侧嗅球体积及总嗅球体积差异有统计学意义(P<0.05)。结论3.0 T磁共振冠状位T2加权FSE序列能清晰地显示嗅球轮廓,可用于嗅球体积的测量研究;男童、女童左右侧嗅球体积差异无统计学意义;随着年龄的增长,男童女童嗅球体积整体呈减小趋势;正常儿童嗅球体积范围的测定后续或可作为评价儿童嗅球病变的参考之一。

摘要： 目的探讨鼻内滴注脂多糖(LPS)对小鼠嗅觉和嗅球及内侧前额叶皮质中轻链铁蛋白表达的影响。方法8周龄雄性C57BL/6小鼠16只,随机分为对照组和LPS组,每组8只。LPS组双侧鼻孔交替滴注1 g/L的LPS(每只10μL),对照组给予等体积的生理盐水,隔天1次,给药时长为3周。3周后测试两组小鼠的嗅觉功能,采用免疫印迹法检测嗅球中酪氨酸羟化酶(TH)的表达,并检测嗅球及内侧前额叶皮质中轻链铁蛋白的表达。结果与对照组相比,LPS组小鼠没有明显的嗅觉障碍;嗅球中TH表达无明显变化;嗅球中轻链铁蛋白表达升高87%,差异有统计学意义(t=4.486,P<0.05);内侧前额叶皮质中轻链铁蛋白水平升高84%,差异有统计学意义(t=2.391,P<0.05)。结论经鼻给LPS能够引起嗅球及内侧前额叶皮质中铁含量上升,但没有造成明显的嗅觉障碍及嗅球内多巴胺能神经元损伤。

摘要： 目的比较和探讨6月龄和12月龄的APP/PS1双转基因模型小鼠嗅球组织病理形态、超微结构特征、空间记忆能力的变化以及美金刚干预的作用。方法将SPF级3月龄雄性APP/PS1小鼠按随机数字表法分为6月龄、12月龄的模型组(分别为命名为6-APP/PS1组、12-APP/PS1组)和盐酸美金刚(memantine hydrochloride,MEM)干预组(分别命名为6-MEM组、12-MEM组,MEM剂量均为2.60 mg/kg/d),每组10只。另设同龄C57BL/6小鼠作为空白对照组。MEM连续(分别自3月龄和9月龄)灌胃3个月,非MEM处理小鼠接受等容积纯净水灌胃。于6月龄和12月龄时进行Morris水迷宫实验检测,固定取材进行HE染色后光学显微镜下观察嗅球病理组织形态,超薄切片染色后透射电子显微镜下观察嗅球超微结构。结果水迷宫结果显示,与同龄的空白对照组比较,6-APP/PS1组和12-APP/PS1组小鼠的穿台次数、穿梭目标象限的时间及路程明显降低(均P0.05)。超微结构观察显示,与同龄的空白对照组比较,6-APP/PS1组突触结构出现肿胀,突触后致密物厚度及非对称性突触数量减少;12-APP/PS1组突触结构肿胀,非对称性突触及突触后致密物厚度无法观测。与同龄模型组比较,6-MEM组突触肿胀改善明显,突触后致密物厚度及非对称性突触数量增加;12-MEM组突触肿胀改善不明显,突触后致密物及非对称性突触无法观测。结论随月龄增加,不同时程的APP/PS1小鼠出现了阿尔茨海默病相关的行为学改变,同时伴随嗅球病理及突触特征的显著变化。MEM干预不仅改善空间记忆能力,还可增加6-APP/PS1小鼠嗅球的僧帽细胞数量,减轻突触结构损伤,早期干预的改善效果显著。

摘要： 目的观察针刺蝶腭神经节联合嗅觉训练治疗上呼吸道感染后嗅觉障碍的疗效及其对嗅球体积的影响。方法采用随机数字表法将80例上呼吸道感染后嗅觉障碍患者分为观察组和对照组各40例。对照组予甲钴胺片,0.5 mg/次,3次/d,口服;糠酸莫米松鼻喷雾剂喷鼻,50μg/喷,每侧鼻孔2喷,1次/d。观察组采用针刺蝶腭神经节联合嗅觉训练疗法。2组均连续治疗12周。观察2组临床疗效,比较2组治疗前后嗅球体积变化,对2组进行安全性监测。结果治疗过程中观察组、对照组分别脱落4、5例。观察组总有效率为75.00%(27/36),对照组为42.86%(15/35),2组比较差异有统计学意义(P0.05);2组治疗后嗅球体积比较差异有统计学意义(P<0.05)。2组治疗期间生命体征、血常规、尿常规、肝功能、肾功能指标未见异常。结论针刺蝶腭神经节联合嗅觉训练可有效治疗上呼吸道感染后嗅觉障碍,并可显著增加患者嗅球体积。

摘要： 目的:探讨不同程度嗅球切除对小鼠认知功能、内嗅皮质、海马体积及神经病理的影响.方法:选取健康雄性昆明小鼠60只,按随机数字表法分为假手术组、不完全切除组、完全切除组,各20只.脑立体定位后,完全切除组在前囟前3.4 mm垂直插入刀片切断嗅束,不完全切除组在前囟前4 mm以同样方式切断嗅球.假手术组只开窗、不切除嗅球.在术后第6周末、第12周末,对三组分别进行行为学测试和T2WI脑扫描,之后取脑、制作标本,并检测内嗅皮质、海马匀浆液中可溶性淀粉样前体蛋白α(sAPPα)/β淀粉样蛋白42(Aβ42)含量及胆碱乙酰转移酶(ChAT)/乙酰胆碱酯酶(AchE)活性.结果:在第12周末,与假手术组比较,不完全切除组和完全切除组潜伏期(IP)、第1次穿越原平台位置的时间(EIP)延长、在目标象限活动的时间(TQT)缩短(P0.05).与第6周末比较,第12周末上述各观察指标,在假手术组变化差异无统计学意义(P>0.05),但不完全切除组和完全切除组均有变化(P<0.05).结论:不同程度嗅球切除可导致小鼠认知功能障碍、内嗅皮质、海马体积萎缩及神经病理变化,通过嗅球摘除可建立阿尔茨海默病动物模型.

摘要： 探究短暂缺氧对3日龄大鼠嗅球内Wnt/β-catenin信号通路下游相关因子表达的影响,从神经保护层面出发为临床治疗早产儿缺氧性脑病提供基础实验依据。将3日龄SD大鼠不分雌雄随机分为缺氧组和对照组,缺氧组将大鼠置于含92%N_(2)+8%O_(2)的缺氧箱中2h建立短暂缺氧模型,对照组新生大鼠置于37°C环境下2h,不做任何处理。

摘要： 目的 探讨SNCA基因在帕金森病早期病理生理学机制中的作用.方法 选择SNCA基因Ala53Thr碱基替换小鼠和野生型小鼠各10只,采用超高效液相色谱-串联质谱(HPLC-MS/MS)法分离嗅球组织代谢产物,采用主成分分析、判别分析、聚类分析等筛选并验证代谢产物,代谢组学分析嗅球组织内源性代谢产物,并构建代谢通路图和网络图以明确相关代谢通路及差异内源性代谢产物之间的关系.结果 最终确定29个变量为差异代谢产物,其中,内源性代谢产物磷脂酰胆碱、磷脂酰乙醇胺、维生素C、鞘磷脂、磷脂酰甘油和谷氨酸相对表达量在TG组有所上升(均P＜0.05),且上述代谢产物的相对表达量与下调的差异代谢产物之间呈负相关;而磷脂、牛磺酸、缬氨酸、神经酰胺和γ-氨基丁酸(GABA)相对表达量在TG组有所下降(均P＜0.05),且上述代谢产物的相对表达量之间呈正相关.相关代谢通路主要涉及牛磺酸和亚牛磺酸代谢通路,谷氨酰胺和谷氨酸代谢通路,维生素C代谢通路,磷脂酰甘油代谢通路,丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢通路,包括牛磺酸、D-谷氨酸、维生素C、卵磷脂、溶血性磷脂酰胆碱[18∶2(9Z,12Z)]和GABA共6种标志性代谢成分.结论 本研究验证帕金森病早期即可出现嗅球组织病理变化,SNCA基因Ala53Thr碱基替换的直接作用导致磷脂类代谢改变,并引起神经功能紊乱.

摘要： 啮齿动物的犁鼻器和副嗅球与社会通讯和生殖行为有关,主嗅球影响其觅食行为.达乌尔黄鼠(Spermoph-ilus dauricus)是一种具有较低社会行为的储脂类冬眠动物.本研究用组织学和免疫组织化学方法探究了其犁鼻器和副嗅球的结构特点及嗅球神经元活动对季节变化的适应.结果 发现,达乌尔黄鼠犁鼻器具有较大的血管,犁鼻器管腔外侧为非感觉性的呼吸上皮(Respiratory epithelium,RE),内侧为感觉上皮(Sensory epithelium,SE),RE较SE薄,靠近管腔处为假复层柱状上皮.选取犁鼻器中间部位比较,发现SE的厚度、长度及感觉细胞密度均无性别差异.副嗅球位于主嗅球后方背内侧,由6层细胞构成.侧嗅束穿过副嗅球,位于颗粒细胞层之上.雄性达乌尔黄鼠较雌性有更长的僧帽细胞层和颗粒细胞层.春季(3月)和冬季(1月)达乌尔黄鼠主嗅球的嗅小球层、僧帽细胞层和颗粒细胞层的c-Fos-ir神经元密度显著低于夏季(7月)和秋季(10月),且冬季外网织层的c-Fos-ir神经元密度显著低于夏季和秋季,说明达乌尔黄鼠在冬季和春季的嗅觉神经活动较弱,呈现出对冬眠的生理性适应.这些结果丰富了动物犁鼻器和副嗅球的形态学资料,并有助于理解冬眠动物嗅觉系统对季节变化和冬眠的适应.

摘要： 目的：观察艾灸过程中不同环境浓度艾烟对机体嗅球超微结构和c-Fos蛋白表达的影响,为探讨艾烟的安全性和效应性提供前期实验支持. 方法：将健康成年雄性SD大鼠随机分为空白组,艾烟低浓度组,艾烟中浓度组和艾烟高浓度组,并在自制有机玻璃箱中,给予不同环境浓度艾烟干预4w,每天1次,每次4h.实验结束后取嗅球组织,固定,切片,采用透射电镜观察超微结构,用免疫组化方法观察c-Fos蛋白表达情况. 结果：6000倍和20000倍透射电镜下观察大鼠嗅球超微结构,发现空白组大鼠嗅球较为完整,低浓度组大鼠嗅球细胞内核糖体明显减少,线粒体部分有空泡样变性且断裂,粗面内质网消失;艾烟中浓度组大鼠嗅球细胞内核糖体减少,粗面内质网排列较整齐且丰富,线粒体有空泡样变性,线粒体脊有断裂;艾烟高浓度组大鼠嗅球内核糖体轻度减少,粗面内质网排列整齐且丰富,线粒体正常.各组c-Fos标记细胞形态较好,组间差异不显著(P＞0.05);空白对照组大鼠嗅球细胞的c-Fos蛋白表达较为明显;低浓度和中浓度艾烟吸嗅对大鼠嗅球细胞c-Fos蛋白表达有一定的影响. 结论：不同浓度艾烟吸入可以引起大鼠嗅球超微结构的改变,在一定程度上引起细胞器损伤;高浓度艾烟环境则可以显著影响嗅球c-Fos蛋白表达.

摘要： 目的：对中国散发的KS/IHH患者开展19个已知KS/IHH基因的突变分析，拟初步探索多个致病基因间如何相互作用及其与表型的关联情况。rn 检测方法:由北医三院生殖中心门诊按照FSH、LH、E2、PRL和T激素水平、垂体MRI诊断和嗅觉问卷等标准程序，确诊24例散发KS/IHH，并经患者知情同意后收集外周血提取患者基因组DNA，并对所有患者DNA进行针对19个己知KS/IHH基因的基于外显子捕获芯片技术的二代测序，对发现的可疑突变采用一代测序验证。rn 结果与分析:在24例患者中13例患者检测到己知突变，突变检出率为54.17%，其中6名患者中检测到新突变，且突变集中在CHD7,LHB和PROKR2 3个基因。其中CHD7/LHB/PROKR2三基因突变占4.2%(1/24)。CHD7/LHB双基因突变高达16.67%(3/24)，且均为杂合突变。有趣的是这4名患者皆为女性，都呈现激素FSH高于LH。而且其中两例双基因或三基因突变中还含有其中之一基因复合突变。其中一例三基因杂合突变中有PROKR2复合突变p.Trp178Ser和p.Va1331 Met，其CHD7突变为p.Ser143Ph e，LHB突变为p.GIy122Ser。p.Va1331Met是常见突变，位于非保守的第七跨膜区，该突变可能降低复发性流产风险，在早期妊娠中起保护作用。p.Trp1785er也是常见突变，位于PROKR2受体第四跨膜区，该突变影响细胞结合到前体运动蛋白上，导致该信号通路减弱。CHD7基因的p.Ser143Phe和LHB基因的pGIy122Ser突变均为己知SNP，且均推测为有害突变，该患者临床检测为嗅觉减退，原发闭经，但垂体M RI正常。另一例患者有CHD7复合突变p.Thr942A1a和p.GIy522Va1及LH日突变p.lie35下hr,p.Thr942A1a突变位于CHD7蛋白的第二Chrom。功能域，曾报道见于CHARG患者，但临床意义未知p.GIy522Va1是己知SNP,位于CHD7保守的脯氨酸富集区，曾见于非综合征唇胯裂患者及对照，提示为良性.P IIe35Thr也是己知SNP,其纯合子突变见于免疫紊乱LH患者，而杂合突变在前列腺癌中是良性。LHB致病突变极罕见，可导致性腺发育不全或男性假两性畸形，遗传模式不清，女性携带者可能不育和月经不规律。该患者临床检测为原发闭经伴随嗅觉丧失，M RI检测结果显示垂体略小，上缘有点膨胀，没有清晰的双侧嗅束，未见嗅球，大部分双侧嗅沟缺失。其余患者MRI检测正常。rn 结论:针对19个已知KS/IHH致病基因的基于外显子捕获芯片技术的二代测序在中国散发KS/IHH患者中突变检出率高达54.170/，可能是高效简捷的KS/IHH 临床基因诊断程序，但尚需在大样本中进一步证实。中国散发KS/IHH患者中新的CHD7/LHB双基因杂合突变率高达16.67%。此外还发现一例新的CHD7/LHB/PROKR2三基因杂合突变。这些数据提示广泛表达于胚胎或成体的组织发育阶段特异性转录因子CHD7可能经由结合到某类核基因的低甲基化H3K4区调控GnRH基因表达，进而影响LHB. PROKR2或GNRHR等其他嗅球与生殖发育相关基因的表达。这可能也是复合CHD7基因突变的患者临床症状涉及嗅球，嗅束，嗅沟及垂体多个部位结构异常的原因，而有PROKR2基因复合突变的患者仅表现原发闭经和嗅觉减弱的原因。值得注意的是检测发现CHD7/LHB/PROKR2三基因杂合突变患者的FSH水平是LH水平的三倍，提示这三个基因协同表达可能在女性生殖发育过程中起重要作用。但上述推测还需在大样本中进一步证实。至于CHD7基因与基因PROKR2，LHB等在组织发育何时何阶段如何相互作用，是否直接调控GnRH表达等等将是今后的研究方向。

摘要： 为了讲清楚嗅球的神经发生（指神经系统内新神经元产生的过程），本文先简单介绍了一下大脑皮质的神经发生，又介绍了嗅球的结构，论述了嗅球中间神经元的来源，定义了神经干细胞的生物学概念。

摘要： 本文用同步辐射X射线荧光(SRXRF)微区扫描分析技术研究了经鼻吸入三氧化二铁(Fe2O3)细颗粒后,Fe在小鼠嗅球中的分布及其对Ca,Zn,Cu等其他微量元素分布的影响.研究发现经鼻吸入40mg/kg体重Fe2O3(60-200nm)细颗粒,Fe可以通过鼻粘膜在小鼠嗅球中富集.小鼠嗅球切片中Fe的浓度比对照组升高了20﹪.通过SRXRF微区扫描分析发现,Fe在嗅球的嗅神经纤维层(ON)、突触小球层(Gl)和前嗅核外部(AOE)的浓度比对照组显著升高,表明Fe2O3颗粒已经由初级嗅神经进入到嗅球小球层,进而沿次级嗅神经进入前嗅核外部(AOE).同时,吸入Fe2O3细颗粒还使小鼠嗅球中Ca浓度比对照组分别升高了12﹪,Zn的浓度则下降了17﹪,而Cu的浓度与对照组接近,但Cu在嗅球各层中的分布发生了明显变化.升高的Ca主要分布在嗅神经层和小球层.实验组嗅神经层、小球层和外丛层(EPl)中Cu的浓度与对照组相比有显著升高,而在前嗅核外侧部(AOL)、前嗅核外部(AOE)、副嗅球颗粒细胞层(GrA)和副嗅球(AOB)层中浓度降低了.说明进入脑嗅球组织中的Fe已经对脑组织中微量元素的含量和分布产生了影响.

摘要： 本实验采用16500点的高密度Oligo基因芯片研究了从胚胎16天至生后21天小鼠嗅球的基因表达情况,从中筛选出了581个差异在3倍以上的基因,分层聚类分析将其分为6大类,对所得表达数据的进一步分析将有助了解神经干细胞的迁移及分化的分子机制。

摘要： 本发明属增强视力消减视疲劳的保健药及其保健袋和保健容器。本保健药含有细辛、冰片、甘草及以密蒙花为代表的清肝明目药，本保健药为粉末状，将其装入无纺布的扁袋周围边热合密封成保健袋，将保健袋装入便携筒形盒或瓶内，制成保健盒世保健瓶，或将本保健药装入盒口用无纺布封住的扁盒也成保健盒，本增强视力消减视疲劳保健药及其保健袋和保健容器有显著明目、消炎止痛、治痹、解痉功效，疗效明显、治愈率高、使用方便无副作用。

摘要： 本发明公开了一种基于指纹图谱的水体中嗅味类型和嗅味强度的分析方法，包括：建立待测致嗅物的浓度与嗅味强度的对应关系；采用电子鼻检测设备依次检测待测致嗅物的标准溶液；将各个传感器的响应信号值绘制成雷达图，得该待测致嗅物的嗅味指纹图谱；根据特征响应传感器的响应信号值及对应的嗅味等级，建立单一待测致嗅物的定量等级模型；采用电子鼻检测设备检测实际待测水体，获得其嗅味指纹图谱；对实际待测水体与各待测致嗅物的嗅味指纹图谱进行相似度计算，得到实际待测水体的嗅味类型；根据定量等级模型，得到实际待测水体中各嗅味类型的嗅味强度。本发明的分析方法避免了人为主观因素造成的不确定性和不稳定性，实现快速、在线的嗅味检测。

摘要： 本发明涉及犬训练设备技术领域，特别是涉及一种嗅源承载材料及制备方法，嗅源制备方法和嗅源制备系统。该嗅源承载材料的基本组分由片状的微米级氧化石墨烯及负载在所述氧化石墨烯上的纳米级磁性二氧化硅微球组成，其中，一片氧化石墨烯上负载有多个磁性二氧化硅微球，所述磁性二氧化硅微球修饰有二甲基硅氧烷聚合物。本发明可以避免直接使用爆炸物或毒品进行警犬训练所导致的危险性以及不便。并且，本发明提供的嗅源可以被快速清理，从而保证了训练场地的高效利用。

摘要： 本发明属增强视力消减视疲劳的保健药及其保健袋和保健容器。本保健药含有细辛、冰片、甘草及以密蒙花为代表的清肝明目药。本保健药为粉末状，将其装入无纺布的扁袋周围边热合密封成保健袋，将保健袋装入便携筒形盒或瓶内，制成保健盒或保健瓶，或将本保健药装入盒口用无纺布封住的扁盒也成保健盒。本增强视力消减视疲劳保健药及其保健袋和保健容器有显著明目、消炎止痛、治痹、解痉功效，治效明显、治愈率高、使用方便、无副作用。

摘要： 本实用新型公开一种嗅烟容纳结构、嗅烟以及嗅烟组件。嗅烟容纳结构，包括：内部具有嗅吸通道的第一基体，第一基体具有相对且开放的第一端和第二端，第一端与第二端分别与嗅吸通道的两端连通；填料部，填料部的内部具有用于填充鼻烟烟粉的填料空间，填料部与第二端连接；填料空间通过第二端与嗅吸通道连通；封堵部，封堵部封闭第一端。通过该嗅烟容纳结构，可以方便的携带鼻烟烟粉、方便地拿取，并且安全卫生地使用鼻烟烟粉从而便于分享，提高了嗅烟消费者的消费体验。

摘要： 本实用新型涉及警犬训练装置技术领域，尤其是一种工作犬嗅源转移嗅识装置，包括底板，所述底板上安装有嗅源气味发生器，所述嗅源气味发生器上连通设置有嗅源气味输送机构，所述嗅源气味输送机构上连通接口管，所述接口管上外侧设置有与所述底板固定连接的嗅识底座，所述嗅识底座上放置有嗅识罐，所述接口管贯穿所述嗅识罐延伸进所述嗅识罐内。本实用新型具有使嗅源多次反复无污染利用的目标，极大的方便了训导员使用，有利于警犬在同一模式条件下进行操作，减少了失误率。

摘要： 本发明涉及一种基于仿生嗅球模型和卷积神经网络的电子鼻识别方法，包括：利用电子鼻平台对待识别对象进行采样，得到电子鼻样本数据集S；构建仿生嗅球模型：仿生嗅球模型由多个嗅小球模型连接构成，仿生嗅球模型的中嗅小球模型的数量和电子鼻的传感器数量保持一致,每个嗅小球模型由四个基本神经元模型连接而成，分别为1个嗅觉感受器，1个僧帽细胞，1个颗粒细胞和1个球周细胞；将样本数据集S通过嗅觉感受器输入仿生嗅球模型处理后，得到新的多元脉冲时间序列数据集S’；进行数据规范化处理；得到相应的灰度图数据集M；确定卷积神经网络模型；训练。本发明能够实现自动特征提取及端到端学习，并提高了电子鼻识别算法的通用性。

摘要： 本发明提出一种新生大鼠嗅球嗅鞘细胞(OECs)的分组纯化方法，其应用于新生大鼠嗅球嗅鞘细胞的纯化过程，所述纯化过程包括OECs的取材；OECs的分离：OECs分组纯化及比较；形态学观察以及OECs纯度检测。本发明通过不同的的新生大鼠嗅球嗅鞘细胞(OECs)的纯化方法实验，结果显示体外培养的新生大鼠嗅球OECs主要为双极或三级细胞，其突起细长。未经纯化的OECs则成纤维细胞生长迅速而占优势，三种纯化方法均能使接种14d后的OECs纯度均值大于75％。p75抗体吸附法和阿糖胞苷抑制法的纯化率均值略高于差速贴壁法。故新生大鼠嗅球OECS的原代培养中细胞纯化是必要的；在脊髓损伤再生研究中，较之p75抗体吸附法和阿糖胞苷抑制法，差速贴壁法是一种简单、经济、实用的OECs纯化方法。

摘要： 本发明提出一种新生大鼠嗅球嗅鞘细胞(OECs)的分离方法，其应用于OECs的纯化过程，所述纯化过程包括OECs的取材；OECs的分离：OECs分组纯化及比较；形态学观察以及OECs纯度检测。本发明通过不同的新生大鼠嗅球嗅鞘细胞(OECs)的纯化方法实验，结果显示体外培养的新生大鼠嗅球OECs主要为双极或三级细胞，其突起细长。未经纯化的OECs则成纤维细胞生长迅速而占优势，三种纯化方法均能使接种14d后的OECs纯度均值大于75％。p75抗体吸附法和阿糖胞苷抑制法的纯化率均值略高于差速贴壁法。故新生大鼠嗅球OECS的原代培养中细胞纯化是必要的；在脊髓损伤再生研究中，较之p75抗体吸附法和阿糖胞苷抑制法，差速贴壁法是一种简单、经济、实用的OECs纯化方法。

摘要： 本发明涉及一种基于仿生嗅球模型和卷积神经网络的电子鼻识别方法，包括：利用电子鼻平台对待识别对象进行采样，得到电子鼻样本数据集S；构建仿生嗅球模型：仿生嗅球模型由多个嗅小球模型连接构成，仿生嗅球模型的中嗅小球模型的数量和电子鼻的传感器数量保持一致,每个嗅小球模型由四个基本神经元模型连接而成，分别为1个嗅觉感受器，1个僧帽细胞，1个颗粒细胞和1个球周细胞；将样本数据集S通过嗅觉感受器输入仿生嗅球模型处理后，得到新的多元脉冲时间序列数据集S’；进行数据规范化处理；得到相应的灰度图数据集M；确定卷积神经网络模型；训练。本发明能够实现自动特征提取及端到端学习，并提高了电子鼻识别算法的通用性。