吡格列酮

摘要： 目的:对老年糖尿病患者采用不同降糖药物联合治疗的效果进行探究。方法:选择本院收治的老年糖尿病患者120例作为本次研究的纳入对象,选取时间为2018年9月至2020年1月。按照入院日期对其予以分组处理,甲组60例,乙组60例。甲组患者采用瑞格列奈治疗,乙组在甲组的基础上采用吡格列酮治疗。比较两组的疗效和血糖水平。结果:治疗前,两组的血糖水平无统计学差异(P>0.05),治疗后乙组的空腹血糖(5.5±0.7)mmol/L、餐后2h血糖(7.2±1.4)mmol/L明显低于甲组的(6.5±0.8)mmol/L、(8.4±1.6)mmol/L,经过检验P0.05。结论:对老年糖尿病患者采用瑞格列奈联合吡格列酮治疗具有显著效果,可以有效控制其血糖水平,而且不良反应少,具有较高的安全性。

摘要： 目的:探讨吡格列酮二甲双胍片对初诊多囊卵巢综合征患者性激素、胰岛素抵抗及超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法:回顾性分析2018年1月至2020年10月收治的97例PCOS患者,根据患者治疗方案分为研究组47例和对照组50例。两组患者均给予炔雌醇环丙孕酮片,对照组给予二甲双胍片,研究组给予吡格列酮二甲双胍片,疗程3个月。比较两组疗效、性激素、胰岛素抵抗指数、血清hs-CRP、IL-6、TNF-α水平、生活质量。结果:研究组治疗总有效率为93.62%,高于对照组的78.00%(P<0.05)。治疗后,两组患者的促黄体生成激素、睾酮、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、血清hs-CRP、IL-6、TNF-α水平均明显下降(P<0.05),生活质量总分明显上升(P<0.05);并且研究组促黄体生成激素、睾酮、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、hs-CRP、IL-6、TNF-α、生活质量总分治疗前后的差值均大于对照组(P<0.05)。结论:相比单一药物治疗,吡格列酮二甲双胍片治疗初诊多囊卵巢综合征更具优势,显著降低促黄体生成激素、睾酮水平,改善胰岛素抵抗,调节炎症因子,提高生活质量。

摘要： 目的探讨吡格列酮对高糖高脂诱导H9C2心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法体外培养H9C2心肌细胞,通过CCK-8法进行细胞毒性试验分别确定高糖(HG)和棕榈酸(PA)最佳干预浓度,选取0.1 mmol/L PA和50 mmol/L HG共同培养细胞建立高糖高脂损伤模型,不同浓度吡格列酮(PGZ)干预高糖高脂损伤细胞12、24及48 h后通过CCK-8试验选取有效的干预浓度和干预时间。随后细胞分为:对照组(25 mmol/L葡萄糖)、溶剂组(棕榈酸溶剂+二甲基亚砜)、HGPA组(50 mmol/L葡萄糖+0.1 mmol/L PA)、H-PGZ组(10μmol/L PGZ+HGPA)和L-PGZ组(5μmol/L PGZ+HGPA),采用AnnexinV-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;DCFH-DA法检测活性氧簇(ROS)水平;微板法检测丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)水平;Western blot法检测蛋白激酶B(T-AKT)、磷酸化蛋白激酶B(P-AKT)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白激酶3(Caspase3)、剪切化半胱氨酸天冬氨酸蛋白激酶3(C-Caspase3)、B-淋巴细胞瘤基因-2(BCL-2)、BCL-2相关X蛋白(BAX)的蛋白表达。NAC(1 mmol/L N-乙酰半胱氨酸)+HGPA组和HGPA组干预24 h后检测上述AKT通路及凋亡相关蛋白表达。结果48 h内0、0.05、0.1、0.2、0.4 mmol/L PA组H9C2细胞活力依次降低;12 h时,与25 mmol/L葡萄糖组比较,50、75以及100 mmol/L葡萄糖组细胞活力增加,24 h、48 h时25、35、50、75、100 mmol/L葡萄糖组细胞活力依次增加;与对照组比较,48 h内HGPA组细胞活力降低(P<0.05);与HGPA组比较,12 h时80μmol/L组细胞活力降低(P<0.05),24 h时10μmol/L PGZ组细胞活力增加,40、80μmol/L PGZ组细胞活力降低(P<0.05),48 h时5、10和20μmol/L PGZ组细胞活力增加,40、80μmol/L PGZ组细胞活力降低(P<0.05);与对照组比较,HGPA组凋亡率、ROS、MDA、C-Caspase3、BAX表达明显升高,SOD、P-AKT、BCL-2表达降低(P<0.05);HGPA组、L-PGZ组、H-PGZ组的凋亡率、ROS、MDA、C-Caspase3、BAX依次降低,SOD、P-AKT、BCL-2表达依次升高(P<0.05)。与HGPA组比较,NAC+HGPA组C-Caspase3表达降低,P-AKT、Caspase3表达升高(P<0.05)。结论PGZ对ROS有抑制作用,可以促进AKT通路的活化,减轻高糖棕榈酸诱导的H9C2心肌细胞凋亡。

摘要： 目的:分析炔雌醇环丙孕酮联合吡格列酮治疗多囊卵巢综合征(PCOS)不孕合并2型糖尿病(T2DM)效果及安全性。方法:选取2017年1月-2019年12月在本院诊治的PCOS不孕伴T2DM患者122例,随机数字表法的简单随机分组为两组各61例,均给予炔雌醇环丙孕酮治疗,联合组加用吡格列酮治疗。比较两组治疗前后性激素、氧化应激指标水平变化,以及治疗后受孕率、排卵率、不良反应发生情况。结果:治疗后两组卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、睾酮(T)、雄烯二酮(A2)均下降,性激素结合球蛋白(SHBG)均升高,但联合组变化幅度大于对照组;两组超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)均升高,丙二醛(MDA)、晚期氧化蛋白产物(AOPP)均下降,但联合组变化幅度大于对照组(均P<0.05)。联合组受孕率(36.1%)、排卵率(85.3%)高于对照组(18.0%、63.9%),不良反应总发生率(8.2%))低于对照组(21.3%)(均P<0.05)。结论:PCOS不孕合并T2DM采用炔雌醇环丙孕酮联合吡格列酮治疗,可更好改善患者性激素水平,减轻氧化应激反应,提高排卵率,安全性更好。

摘要： 目的:探讨达格列净与吡格列酮联合二甲双胍治疗2型糖尿病(T2DM)的疗效及对胰岛素敏感性和胰岛α和β细胞功能的影响。方法:选取100例T2DM患者为研究对象,依据治疗方法不同分为达格列净组和吡格列酮组,每组各50例。达格列净组予以达格列净+二甲双胍治疗;吡格列酮组予以吡格列酮+二甲双胍治疗。比较两组患者血糖指标[空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)]、血脂指标[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感性[葡萄糖输注率(GIR)]、胰岛α和β细胞功能指标[α:胰高血糖素曲线下面积(AUCglc);β:早相胰岛素分泌指数(I30/G30)、胰岛素分泌曲线下面积(AUCins)]及不良反应发生情况。结果:治疗后,两组患者FPG、2hPG、HbAlc、TC、TG、LDL-C、HOMA-IR、AUCglc均降低(P0.05)。结论:达格列净与吡格列酮联合二甲双胍治疗T2DM均可有效改善患者糖脂代谢,减轻IR并可提高胰岛素敏感性,保护胰岛α和β细胞功能,但达格列净联合二甲双胍的作用相对更好。

摘要： 目的探讨利拉鲁肽联合吡格列酮对肥胖型2型糖尿病(T2DM)患者糖脂代谢、血管内皮功能、血糖波动程度的影响。方法选取2017年4月至2020年8月我院收治的69例肥胖型T2DM患者作为研究对象,根据用药方案不同将其分为对照组(n=34)和观察组(n=35)。对照组采用常规治疗+吡格列酮,观察组在对照组基础上加用利拉鲁肽。比较两组治疗前、后的糖脂代谢指标、血管内皮功能指标、血糖波动指标、腰围(WC)、内脏脂肪面积(VFA)、身体质量指数(BMI)。结果治疗后,两组患者的三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)水平均较治疗前降低,且观察组显著低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者的内皮素1(ET-1)水平较治疗前降低,一氧化氮(NO)水平较治疗前升高,且观察组的ET-1水平显著低于对照组,NO水平显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者的平均血糖波动幅度(MAGE)、日间血糖平均绝对值(MODD)均较治疗前降低,且观察组显著低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者的WC、VFA、BMI均较治疗前减小,且观察组显著小于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论利拉鲁肽联合吡格列酮可改善肥胖型T2DM患者的糖脂代谢与血管内皮功能,控制血糖波动程度与体重,减少VFA,值得推广。

摘要： 目的分析阿法骨化醇与吡格列酮治疗多囊卵巢综合征的临床效果,及其对胰岛素抵抗、性激素水平的影响。方法90例多囊卵巢综合征患者,随机分为观察组与参照组,各45例。给予观察组阿法骨化醇联合吡格列酮治疗,给予参照组吡格列酮单一治疗。比较两组治疗后的胰岛素抵抗相关指标[空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、胰岛素抵抗指数(HOMAIR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)]及性激素[雌二醇(E_(2))、睾酮(T)、黄体生成素(LH)、游离雄激素指数(FAI)、促卵泡生成激素(FSH)、LH/FSH]水平。结果治疗后,观察组FINS(7.36±1.25)mU/L、FPG(4.20±0.31)mmol/L、2 h PG(6.28±1.01)mmol/L、HOMA-IR(1.42±0.26),均低于参照组的(10.65±1.43)mU/L、(5.11±0.36)mmol/L、(7.93±1.25)mmol/L、(2.00±0.51),差异有统计学意义(t=11.620、12.849、6.888、6.797,P<0.05)。观察组HOMA-β(286.33±21.14)高于参照组的(263.55±20.64),差异有统计学意义(t=5.172,P<0.05)。治疗后,观察组E_(2)、T、LH、FAI、FSH、LH/FSH均低于参照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论阿法骨化醇与吡格列酮的联合应用,可以促进多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗以及性激素水平的有效改善,治疗效果明显,有利于改善患者预后。

摘要： 目的研究吡格列酮治疗2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的临床疗效,探讨其对患者肝功能和血清因子水平的影响。方法选取2019年5月至2021年4月昌江医疗集团昌江黎族自治县中西医结合医院收治的78例T2DM合并NAFLD患者为研究对象,按照随机数字表法将其分为观察组和对照组,各39例。两组患者均接受二甲双胍和利拉鲁肽治疗,观察组患者在此基础上联合应用吡格列酮。比较两组患者治疗效果,分别在治疗前后检测两组患者肝功能指标[谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)及γ谷氨酰转肽酶(GGT)]和血清相关因子[脂联素、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-ɑ)]水平。结果两组患者总有效率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组患者整体疗效好于对照组(P<0.05)。治疗后观察组患者AST、ALT、GGT、IL-6及TNF-ɑ水平显著低于对照组,脂联素水平显著高于对照组(P<0.05)。结论吡格列酮治疗T2DM合并NAFLD疗效显著,有助于改善血清相关因子水平,保护肝功能,具有较高的临床应用价值。

摘要： 目的探讨吡格列酮与甘精胰岛素联合治疗磺脲类药物继发失效2型糖尿病(T2DM)患者的临床疗效。方法选取唐河县卫生学校附属医院2019年1月至2020年12月收治的磺脲类药物继发失效T2DM患者92例,采用电脑随机数字表法按照1∶1配对原则分为对照组(N=46)及观察组(N=46)。对照组给予甘精胰岛素治疗,观察组给予甘精胰岛素+吡格列酮治疗,两组均治疗6个月。对比两组治疗前及治疗6个月后血糖[糖化血红蛋白(HbAlc)、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)]、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、胰岛素用量、餐后2 hC肽(2 h CP)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、体质量指数、空腹C肽(FCP)、血压、总胆固醇(TC)、胰岛素分泌、甘油三酯(TG)、生活质量、安全性。结果治疗6个月后,观察组HbA1c、FPG、2 h PG、TG水平、体重指数、胰岛素日用量、收缩压、舒张压、空腹胰岛素及餐后2 h胰岛素均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05),观察组不良反应发生率(6.52%)低于对照组(21.74%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论磺脲类药物继发失效T2DM患者采用吡格列酮联合甘精胰岛素治疗能有效降低血糖水平,纠正胰岛素抵抗,改善血压情况,且安全性高。

摘要： 目的分析格列齐特或吡格列酮联合二甲双胍对2型糖尿病治疗效果。方法选取2020年1月—2021年12月于该院门诊收治的2型糖尿病患者92例,以抽签法分为对照组(n=46)、观察组(n=46),对照组应用格列齐特+二甲双胍,观察组应用吡格列酮+二甲双胍,对比两组糖脂代谢指标、胰岛功能和不良反应发生率。结果较于对照组,观察组治疗总有效率更高,差异有统计学意义(P0.05);治疗后,两组糖脂代谢指标对比,差异有统计学意义(P0.05);治疗后,两组胰岛功能对比,差异有统计学意义(P<0.05);较于对照组,观察组不良反应发生率更低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论与格列齐特+二甲双胍治疗2型糖尿病相比,吡格列酮+二甲双胍疗效更佳,可改善患者糖脂代谢指标与胰岛功能,且不良反应少。

摘要： 目的：基于内毒素特异质肝损伤模型，探讨PPAR-γ激动剂吡格列酮对何首乌致大鼠特异质肝损伤的防治作用及初步机制。rn 方法：将SD大鼠70只随机分为7组(n=10)：对照组、LPS组(尾静脉注射2.8mg/kg)、何首乌组（灌胃生药2.16g/kg）、吡格列酮组（灌胃0.5mg/kg）、LPS+何首乌组、LPS+吡格列酮组及LPS+何首乌+吡格列酮组，检测大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)，HE染色观察肝脏病理学改变，TUNEL检测分析细胞凋亡.rn 结果：LPS+何首乌+吡格列酮组大鼠血清ALT和AST水平显著低于LPS+何首乌组(P<0.05)；与LPS+何首乌组相比，LPS+何首乌+吡格列酮组大鼠肝脏炎症细胞浸润情况较轻，肝细胞发生凋亡较少；大鼠血清中IL-6、TNF-α、IL-1β、IFN-γ的表达显著降低(P<0.05)，肝组织中PPAR-γ的表达显著增加(P<0.05)。rn 结论：吡格列酮通过激活PPAR-γ，抑制何首乌引起的肝组织病理损伤和免疫炎症反应，吡格列酮在防治何首乌肝损伤中具有重要的价值，其临床意义有待进一步研究。

摘要： 目的：基于内毒素特异质肝损伤模型，探讨PPAR-γ激动剂吡格列酮对何首乌致大鼠特异质肝损伤的防治作用及初步机制。rn 方法：将SD大鼠70只随机分为7组(n=10)：对照组、LPS组(尾静脉注射2.8mg/kg)、何首乌组（灌胃生药2.16g/kg）、吡格列酮组（灌胃0.5mg/kg）、LPS+何首乌组、LPS+吡格列酮组及LPS+何首乌+吡格列酮组，检测大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)，HE染色观察肝脏病理学改变，TUNEL检测分析细胞凋亡.rn 结果：LPS+何首乌+吡格列酮组大鼠血清ALT和AST水平显著低于LPS+何首乌组(P<0.05)；与LPS+何首乌组相比，LPS+何首乌+吡格列酮组大鼠肝脏炎症细胞浸润情况较轻，肝细胞发生凋亡较少；大鼠血清中IL-6、TNF-α、IL-1β、IFN-γ的表达显著降低(P<0.05)，肝组织中PPAR-γ的表达显著增加(P<0.05)。rn 结论：吡格列酮通过激活PPAR-γ，抑制何首乌引起的肝组织病理损伤和免疫炎症反应，吡格列酮在防治何首乌肝损伤中具有重要的价值，其临床意义有待进一步研究。

摘要： 目的：基于内毒素特异质肝损伤模型，探讨PPAR-γ激动剂吡格列酮对何首乌致大鼠特异质肝损伤的防治作用及初步机制。rn 方法：将SD大鼠70只随机分为7组（n=l0）：对照组、LPS组(尾静脉注射2.8mg/kg)、何首乌组（灌胃生药1.08g/kg）、吡格列酮组(灌胃0.5mg/kg)、LPS+何首乌组、LPS+吡格列酮组及LPS+何首乌十吡格列酮组，检测大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)，HE染色观察肝脏病理学改变，TUNEL检测分析细胞凋亡；ELISA检测血清中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-c，c(TNF-α)、干扰素吖(IFN-γ)等的表达变化，免疫组化观察肝脏组织PPAR-Y的蛋白表达。rn 结果：LPS+何首乌+吡格列酮组大鼠血清ALT和AST水平显著低于LPS+何首乌组（p＜0.05）；与LPS+何首乌组相比，LPS+何首乌十吡格列酮组大鼠肝脏炎症细胞浸润情况较轻，肝细胞发生凋亡较少；大鼠血清中IL-6、TNF-a、IL-ip、IFN-y的表达显著降低（p＜0.05），肝组织中PPAR-y齣表达显著增加（p＜0.05）。rn 结论：吡格列酮通过激活PPAR-y，抑制何首乌引起的肝组织病理损伤和免疫炎症反应，吡格列酮在防治何首乌肝损伤中具有重要的价值，其临床意义有待进一步研究。

摘要： 目的：探讨非诺贝特和吡格列酮联合应用对于代谢综合征患者动脉粥样硬化的影响.rn 方法：242例代谢综合症患者分层随机编入基础治疗组(n=64),非诺贝特组(n=65),吡格列酮组(n=63),非诺贝特+吡格列酮组(联合应用组,n=64).双盲方法对所有患者均进行生活方式干预及应用相应药物控制血压的基础上,基础治疗组加服安慰剂,非诺贝特组加服非诺贝特0.2g/次,每日一次,睡前服;吡格列酮组加服吡格列酮15mg/次,每日一次;联合应用组按上述用药加服上述两种药物,共干预24周.干预前后采用颈动脉超声观察其颈总动脉内膜中层厚度(IMT)和斑块阳性率,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清MMP-9浓度.rn 结果：干预后联合应用组与非诺贝特组比较,颈动脉IMT及斑块阳性率均降低,差异有统计学意义(P＜0.01);与吡格列酮组患者比较,颈总动脉IMT降低,差异有统计学意义(P＜0.05),斑块阳性率差异无显著性(P＞0.05).联合应用组与非诺贝特组和比格列酮组相比,MMP-9浓度下降有显著性差异(P＜0.01).rn 结论：非诺贝特和吡格列酮联合应用比单用对于代谢综合征患者动脉粥样硬化有更好的改善作用.

摘要： 目的:观察吡格列酮对高脂高糖联合STZ诱导糖尿病大鼠的骨密度的影响及其与PPARγ表达的关系.rn 方法:给予50只雄性SD大鼠高脂高糖饮食8周后,空腹状态下一次性腹腔注射1％链脲佐菌素(STZ)30mg/kg,1周后断尾取血测空腹血糖≥16.7mmol/L确认为造模成功.造模成功34只,成功率68％,34只模型大鼠随机分为糖尿病组(17只)、吡格列酮组(17只),继续予以高脂高糖饲料喂养,并设立25只正常组并予以普食喂养.造模成功2周后行吡格列酮(40mg/kg/d)干预治疗,糖尿病组及正常组予以等量生理盐水干预.20周后行IPGTT实验测0min、30min、60min、90min、120min血糖,绘制曲线下面积(AUC),实验结束后大鼠禁食12小时,检测各组空腹体重,断尾取血测定空腹血糖;0.3％水合氯醛麻醉状态下取腹主动脉血采用放射免疫法检测各组大鼠胰岛素;骨密度仪检测各组上肢、下肢、躯干、脊柱及全身骨密度;应用RT-PCR及Western Blot测定大鼠股骨PPARγ、BMP2的mRNA和蛋白表达情况.rn 结果:与正常组相比,糖尿病组空腹血糖、AUC升高明显(P＜0.05),体重、胰岛素下降(P＜0.05),大鼠上肢、下肢、躯干、脊柱及全身骨密度均降低,其中以上肢、下肢、全身骨密度下降更明显(P＜0.05),股骨PPARγ mRNA及蛋白表达均增加(P＜0.05),BMP2表达降低(P＜0.05);吡格列酮组空腹血糖、AUC升高(P＞0.05),体重、胰岛素下降(P＞0.05),吡格列酮组上肢、下肢、躯干、脊柱及全身骨密度均降低,其中以下肢、全身骨密度下降更明显(P＜0.05),大鼠股骨PPARγ mRNA及蛋白表达均增加(P＜0.05),BMP2表达降低(P＜0.05),与糖尿病组相比,吡格列酮组空腹血糖、AUC明显降低(P＜0.05),体重、胰岛素升高(P＜0.05),上肢、下肢、躯干、脊柱及全身骨密度均稍增加,但无明显统计学意义(P＞0.05),大鼠股骨PPARγ mRNA及蛋白表达均增(P＜0.05),BMP2表达无明显差异(P＞0.05).rn 结论:吡格列酮可有效降低高脂高糖联合STZ诱导的糖尿病的大鼠空腹血糖,恢复其体重并增加血清胰岛素水平,吡格列酮干预可明显增加糖尿病大鼠股骨PPARγ的表达,但对高脂高糖联合STZ诱导的糖尿病大鼠骨密度无明显降低作用.

摘要： 本文重点对吡格列酮的国内外不良反应研究文献进行分析,国内吡格列酮不良反应专项研究很少，多是临床试验过程中观察不良反应，多为小样本患者治疗前后对比和对照组比较，专门进行不良反应调查的研究极少。国外的研究除了报道不良反应以外，研究主要集中在吡格列酮对心血管系统大样本结局指标和不良反应发生机制及如何应对上。与国外研究相比，目前国内研究存在着样本量不足、研究设计不规范、随访时间短等问题，对于吡格列酮上市后的监测研究未有相关数据库网络。一些不良反应的报告，如胃出血、头痛、头晕、恶心、胃部不适、白细胞减少、体重增加等需要更深人的研究观察才能确定。

摘要： 目的：本研究以壳聚糖-阿拉伯胶为基质材料,在此基础上掺杂入纳米ZnS,利用复凝聚法制备包裹胰岛素增敏剂吡格列酮的载药纳米微球,通过改变ZnS的添加量来提高其所形成微球的缓控释性能.结果：表明：引入4×10-3mol ZnS的壳聚糖-阿拉伯胶吡格列酮微球,形状圆整,包封率理想,具有良好的缓控释性能.

摘要： 本研究旨在观察RBP4与2型糖尿病(T2DM)、胰岛素抵抗(IR)、心血管病变及脂代谢异常等相关因素的关系，并探讨吡格列酮对T2DM并发心血管病患者血清RBP4与IR的干预作用。

摘要： 目的:本研究通过药物干预,观察吡格列酮(pioglitazone)对高糖环境中megsin、MMP-2、PAI-1及IV型胶原表达的影响,为进一步探讨megsin在糖尿病肾损害中发病中的作用及其防治提供新的途径.方法:取小鼠系膜细胞种植于96孔板,采用MTT法分别检测低糖、高糖及干预药物吡格列酮对系膜细胞增殖状态的影响.采用6孔板和25cm2塑料培养瓶培养细胞，将细胞分成3组:低糖组(A组)、高糖组(B组)、高糖+A比格列酮组(C组)。免疫细胞化学及蛋白印记结果显示，与A组相比，B组从12小时开始，小鼠系膜细胞megsin、PAI-1表达及蛋白水平开始升高(P<0.01),48小时达高峰，C组与B组同期相比，megsin及PAI-1表达减弱及蛋白水平降低(P<0.01);从12小时开始，B组较A组EMMPRIN,MMP-2表达减弱及蛋白水平下降(P<0.01),48小时达高峰，C组与B组同期相比，EMMPRIN,MMP-9表达增强及蛋白水平升高，具有统计学差异(P<0.01);从12小时开始，与A组相比，B组小鼠系膜细胞上清液中IV型胶原浓度(细胞总蛋白校正)开始升高，48小时达高峰(<0.01),C组与B组同期相比，系膜细胞上清液中IV胶原浓度明显下降(P<0.01)。结论:吡格列酮能够抑制高糖环境下肾小球系膜细胞中megsin的表达，继而使EMMPRIN及MMP-2的表达上调，抑制了PAI-1的活性及IV型胶原的分泌。吡格列酮对肾脏保护作用的机制可能部分通过PPAR-γ-AP-1通路抑制了肾小球系膜细胞中megsin基因的表达，促进了细胞外基质的降解而完成。

摘要： 目的:通过对比温阳利水治则与吡格列酮的临床疗效,讨论温阳利水治则改善2型糖尿病代谢紊乱的可能机理.方法:将120名受试者按随机编号顺序分入治疗组或对照组,进入12周的试验期.于治疗12周以后检测空腹静脉血浆葡萄糖(FPG)、空腹血浆胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)、体重指数(BMI)、甘油三酯(TG).进行疗效观察.采用SPSS13.0统计分析软件进行计算分析.两组指标比较采用t检验.结果:与对照组比较,BMI、FPG、FINS、ISI、TG水平均优于对照组(P＜0.05).结论:温阳利水治则联合吡格列酮较单用吡格列酮更有效改善2型糖尿病糖代谢紊乱,同时温阳利水治则能更大程度恢复胰岛素敏感性,改善腹型肥胖,减低体重,具有其独特的优势.

摘要： 本发明涉及一种吡格列酮的苦味抑制剂和包含吡格列酮的口服制剂。所述吡格列酮的苦味抑制剂以氯化钙作为有效成分。所述口服制剂包含吡格列酮或其盐，和氯化钙。本发明氯化钙作为苦味抑制剂的用量比现有技术中相关苦味抑制剂的用量更少且效果明显。

摘要： 本发明涉及一种吡格列酮的苦味抑制剂和包含吡格列酮的口服制剂。所述吡格列酮的苦味抑制剂以氯化钙作为有效成分。所述口服制剂包含吡格列酮或其盐，和氯化钙。本发明氯化钙作为苦味抑制剂的用量比现有技术中相关苦味抑制剂的用量更少且效果明显。

摘要： 本发明公开了一种吡格列酮有关物质A制备方法，所述制备方法包括以下步骤：①加入吡格列酮、高碘酸钠、二甲亚砜，反应，其中加入吡格列酮与高碘酸钠质量比为1：0.5~3，优选为1：1；②反应后，加入水，然后进行萃取；③将萃取的有机相干燥、浓缩；④将浓缩后的物质柱层析，再次浓缩，即得。本发明制备方法简单，且采用本发明方法制备的吡格列酮有关物质A收率高，纯度好。

摘要： 本发明公开一种用于吡格列酮改善HepG2胰岛素抵抗模型研究的3D打印浓度梯度芯片。本工作设计了一种树形分支结构的开放式微流控芯片，利用纸基纤维的毛细作用实现流体的扩散运输，摆脱传统微流控梯度发生器需要外部动力的问题，同时将梯度发生器和细胞三维培养区域集成到同一平台，实现高通量、可重复、低试剂消耗的药物筛选实验操作。实验从胰岛素抵抗三维细胞模型的建立入手，探讨不同浓度胰岛素诱导人肝癌细胞HepG2胰岛素抵抗的反应程度及吡格列酮改善HepG2细胞葡萄糖消耗的水平，建立了稳定的胰岛素抵抗模型和吡格列酮干预胰岛素抵抗模型。

摘要： 本发明公开了一种吡格列酮有关物质D制备方法及有关物质D，所述制备方法包括以下步骤：步骤一：加入5‑乙基‑2‑吡啶乙醇，二氯甲烷，冷却，三溴化磷，反应；步骤二：再加入对硝基苯酚，DMF，碳酸钾，中间体2，冷却，反应；步骤三：再加入中间体3，5%钯碳，甲醇，反应；步骤四：再加入中间体4，浓盐酸，冷却，滴加亚硝酸钠溶液，反应，加丙烯酸乙酯，升温，继续反应；步骤五：再加入中间体5，DMF，碳酸钾，硫氰酸钠升温，反应；步骤六：再加入中间体6，浓硫酸，所述中间体6，反应后加入水，调解PH=7，萃取，干燥，浓缩，即得；所述有关物质D由上述方法制成。采用本发明方法制备的吡格列酮有关物质D纯度高。

摘要： 本发明属于盐酸吡格列酮制剂技术领域，涉及为一种盐酸吡格列酮胶囊及其制备方法，所述的盐酸吡格列酮胶囊包含下列重量配比的组分：盐酸吡格列酮14.5‑15.5份；乳糖128‑136份；交联聚维酮2.00‑2.12份；羟丙纤维素7.70‑8.18份；硬脂酸镁1.54‑1.64份；十二烷基硫酸钠0.155‑0.165份；该制备方法采用湿法制粒法，十二烷基硫酸钠采用一部分内加和另一部分外加的方式。该处方及其制备方法，具有胶囊剂产品与原研片剂溶出效果一致，稳定性好，混合粉末流动性好，适合工业化生产等特点。

摘要： 本发明公开了一种适用于选择性加氢制备吡格列酮的催化剂及其制备方法和应用。制备方法包括：将氨基葡萄糖盐酸盐在惰性气体保护下于400‑1000°C煅烧得到氮掺杂炭材料；氮掺杂炭材料中氮的质量百分含量为7％‑12％；将氮掺杂炭材料浸渍于钯的前驱体溶液中，20‑100°C下搅拌干燥得到粗品；将粗品在还原性气氛下于200‑400°C还原，得到适用于选择性加氢制备吡格列酮的催化剂；适用于选择性加氢制备吡格列酮的催化剂中，Pd粒径为1‑20nm。本发明催化剂在选择性加氢制备吡格列酮过程中表现出高转化率和较高选择性。

摘要： 本发明属于医药技术领域。公开了盐酸吡列酮对氨基水杨酸共晶及制备方法和其药物组合物与用途。具体而言，本发明公开了盐酸吡格列酮与对氨基水杨酸共晶物固体物质状态；盐酸吡格列酮与对氨基水杨酸共晶物固体物质样品的制备方法；利用盐酸吡格列酮与对氨基水杨酸共晶物物质作为活性成分在制备降血糖、降血脂、减轻或预防糖尿病性肾病及胰岛素细胞的退化药物中的应用。

摘要： 本发明属于医药技术领域，公开了盐酸吡格列酮与没食子酸共晶物及制备方法和其药物组合物与用途。具体而言，本发明公开了盐酸吡格列酮与没食子酸共晶物固体物质状态；盐酸吡格列酮与没食子酸共晶物固体物质样品的制备方法；利用盐酸吡格列酮与没食子酸共晶物物质作为活性成分在制备降血糖、降血脂、减轻或预防糖尿病性肾病及胰岛素细胞的退化药物中的应用。

摘要： 本发明属于医药技术领域，公开了盐酸吡格列酮与对氨基苯甲酸共晶物及制备方法和其药物组合物与用途。具体而言，本发明公开了盐酸吡格列酮与对氨基苯甲酸共晶物固体物质状态；盐酸吡格列酮与对氨基苯甲酸共晶物固体物质样品的制备方法；利用盐酸吡格列酮与对氨基苯甲酸共晶物作为活性成分在制备降血糖、降血脂、减轻或预防糖尿病性肾病及胰岛素细胞的退化药物中的应用。