免疫炎症反应

摘要： 糖尿病是以高血糖为主要特征的代谢性疾病,而糖尿病肾病是最为常见也是最为严重的糖尿病并发症之一。其早期症状并不明显,常因诊断不及时而使病情恶化,出现肾小球硬化、肾小管萎缩、肾间质纤维化^([1])等肾脏损害性病变,最终出现严重的代谢紊乱,终末期具有较高的死亡率^([2])。

摘要： 目的探究黄连素对脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)大鼠脑组织中免疫炎症反应的影响。方法48只SD大鼠随机分为假手术(Sham)组、模型(ICH)组、黄连素(BBR)组,每组分为24 h及72 h两个时间点,每个亚组各8只。采用Ⅳ型胶原酶法构建ICH大鼠模型,BBR组给予黄连素200 mg/(kg·d)灌胃。对各组大鼠进行改良Garcia评分,Western blot法检测基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)蛋白表达水平,免疫荧光染色法检测小胶质细胞活化和极化的情况。结果与相同时间点的Sham组相比,ICH组改良Garcia评分明显升高(P0.05)。24 h时,与ICH组相比,BBR组脑组织中MMP-9表达明显降低(P0.05),M2型小胶质细胞比例升高;72 h时,与ICH组相比,BBR组脑组织中MMP-9和TNF-α表达明显降低(P0.05),M2型小胶质细胞比例升高。结论黄连素可通过影响中枢神经系统免疫反应,下调炎症因子表达、促进小胶质细胞极化为M2抗炎亚型,发挥神经保护作用。

摘要： 目的观察参苓白术散对抗生素诱导的肠道菌群失调幼鼠肺部免疫炎症反应的影响。方法60只雄性Balb/c幼鼠随机抽取10只作为空白组,其余幼鼠采用混合抗生素灌胃诱导肠道菌群失调,连续21 d,末次灌胃后12 h,按随机数字表法将造模幼鼠分为模型组、阳性对照组(双歧杆菌四联活菌片0.68 g/kg)及参苓白术散高、中、低剂量组(29.12、14.56、7.28 g/kg),每组10只,分别灌胃相应药液,空白组和模型组灌胃生理盐水,每日1次,连续7 d。末次灌胃后收集幼鼠粪便,采用16S rDNA测序分析肠道菌群。除空白组外,其余各组经口咽吸入脂多糖诱导肺部炎症反应,7 d后HE染色观察肺组织病理变化,并进行病理学评分,ELISA检测支气管肺泡灌洗液白细胞介素-10(IL-10)、干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及血清免疫球蛋白(Ig)G、IgM、IgA含量。结果与空白组比较,模型组幼鼠肠道菌群Shannon指数明显降低(P<0.01),变形菌门丰度明显增加(P<0.01),拟杆菌门、厚壁菌门丰度明显减少(P<0.01);与模型组比较,参苓白术散各剂量组幼鼠肠道菌群Shannon指数明显升高(P<0.01),变形菌门丰度明显减少(P<0.01),拟杆菌门、厚壁菌门丰度明显增加(P<0.01),参苓白术散高、低剂量组幼鼠肠道疣微菌门丰度增加(P<0.05,P<0.01)。HE染色显示,与空白组比较,模型组幼鼠肺组织损伤严重,病理评分明显升高(P<0.01);与模型组比较,参苓白术散各剂量组幼鼠肺组织损伤有所减轻,病理评分明显降低(P<0.05,P<0.01)。ELISA结果显示,与空白组比较,模型组幼鼠支气管肺泡灌洗液IL-10含量明显减少(P<0.01),IFN-γ、TNF-α含量明显增加(P<0.01),血清IgM含量明显增加(P<0.01);与模型组比较,参苓白术散高剂量组幼鼠支气管肺泡灌洗液IL-10含量明显增加(P<0.05,P<0.01),IFN-γ、TNF-α含量明显减少(P<0.01),血清IgM含量明显减少(P<0.01)。结论参苓白术散可调节肠道菌群失调幼鼠菌群结构,改善其肺部免疫炎症反应。

摘要： 痤疮(acne)是一种毛囊皮脂腺单位的慢性炎症性皮肤病,主要累及面额部及胸背部等富有皮脂腺的部位[1],好发于青春期。痤疮主要表现为毛囊口处的粉刺、丘疹、脓疱、结节、囊肿及瘢痕等。痤疮的发病率极高,据研究表明,只有5%的人从未发生过痤疮[2],部分患者会留有瘢痕,给患者带来很大的心理压力。虽然痤疮的发病机制还尚未完全阐明,但普遍认为痤疮的发生发展和遗传、雄激素诱导下的皮脂腺大量分泌、痤疮丙酸杆菌的繁殖、毛囊皮脂腺导管的过度角化和免疫炎症反应等相关[3]。

摘要： 目的研究生脉注射液对脓毒性休克患者的作用效果及对免疫炎症反应的影响,为临床治疗提供参考。方法选取2019年3月至2021年3月于北京中医医院顺义医院就诊的83例脓毒性休克患者,以随机数字表法分为对照组(42例)和观察组(41例)。对照组患者进行常规治疗,观察组患者在对照组的基础上加用生脉注射液治疗。比较两组患者治疗前后血流动力学指标、炎症指标水平、序贯器官衰竭量表(SOFA)、急性生理学及慢性健康状况评分系统(APACHEⅡ)评分及外周血T细胞亚群水平。结果治疗后两组患者心率(HR)及乳酸水平均比治疗前低,平均动脉压(MAP)及氧合指数水平高于治疗前(P<0.05);治疗后观察组患者HR及乳酸水平比对照组低,MAP及氧合指数水平高于对照组(P<0.05)。治疗后两组患者降钙素原(PCT)及白细胞介素-6(IL-6)水平低于治疗前,且观察组低于对照组(P<0.05)。治疗后两组患者SOFA及APACHEⅡ评分均低于治疗前,且观察组低于对照组(P<0.05)。治疗后两组患者CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞水平高于治疗前,CD4+/CD8+比值低于治疗前(P<0.05);治疗后观察组患者CD3+、CD4+T淋巴细胞水平及CD4+/CD8+比值均高于对照组(P<0.05)。结论生脉注射液对脓毒性休克的作用效果显著,可显著改善患者的免疫炎症反应,值得应用。

摘要： 目的:观察通脉舒络胶囊对大脑中动脉栓塞大鼠外周免疫中Th17细胞亚群功能的影响。方法:将120只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、通脉舒络低剂量组、通脉舒络中剂量组、通脉舒络高剂量组。除假手术组外,其余四组大鼠采用大脑中动脉栓塞制备脑缺血模型。各组大鼠分别于脑缺血再灌注后1、3、7、14 d进行神经功能缺损评分,HE染色观察各组大鼠缺血脑组织病理形态变化,ELISA法测定脑、脾脏中Th17细胞特异性转录因子RORγt及其分泌的IL-17含量。结果:给药治疗后,与假手术组相比,通脉舒络各剂量组大鼠神经功能缺损评分均降低,差异有统计学意义(均P<0.05)。给药治疗后,通脉舒络各剂量组大鼠海马组织炎症细胞损伤现象有所缓解,细胞排列较整齐,间质水肿程度减轻,且大鼠脑和脾脏内RORγt、IL-17含量低于模型组,差异有统计学意义(均P<0.01)。结论:通脉舒络胶囊可抑制脑缺血后局部脑组织及外周脾脏的免疫炎症反应,抑制炎症细胞因子产生,改善缺血性中风引起的Th17细胞亚群功能失衡,发挥神经保护作用。

摘要： 目的:通过生物信息学方法研究精神分裂症发生的核心基因及参与的信号通路。方法:在GEO数据库下载GSE17612数据集进行分析,该芯片包括28例精神分裂症患者和23名健康对照,组织为前额叶皮质。将筛选出的差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs)输入DAVID数据库进行基因本体论(GO)分析及京都基因组百科全书(KEGG)富集分析,用Cytoscape软件构建蛋白-蛋白互作分析图,用Cytohubba插件计算10个关键基因。结果:通过筛选后发现1238个DEGs(603个上调基因及625个下调基因)。用DAVID进行GO和KEGG分析后发现免疫炎症反应及细胞因子等参与精神分裂症的发病机制。其中,肿瘤坏死因子(TNF)、成纤维细胞生长因子2(FGF2)、Ⅰ型胶原基因(COL1A1)、结缔组织生长因子(CTGF)、核心蛋白聚糖(DCN)、COL1A2、赖氨酰氧化酶(LOX)、转化生长因子β受体Ⅰ(TGFBR1)、血管内皮生长因子A(VEGFA)及弹性蛋白(ELN)10个关键基因可作为精神分裂症的潜在生物学标记物。结论:免疫炎症反应及细胞因子等过程可能在精神分裂症病理机制中发挥重要作用。

摘要： ax目的探讨单操作孔电视胸腔镜手术(VATS)对早期肺癌患者术后免疫、炎症反应及并发症发生情况的影响。方法选取我院2015年1月至2018年3月收治的120例早期肺癌患者作为研究对象,根据随机数字表法将其分为观察组和对照组,各60例。观察组采取单操作孔VAST+淋巴结清扫术,对照组采取三孔VAST+淋巴结清扫术。比较两组的临床疗效、血清肿瘤标志物水平、手术相关指标、免疫及炎症指标、肺功能指标、并发症发生情况。结果两组的治疗总有效率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。术后,两组的癌抗原125(CA125)、癌抗原153(CA153)、癌胚抗原(CEA)水平均显著降低,且观察组低于对照组(P0.05)。结论相比于三孔VATS,单操作孔VATS治疗早期肺癌患者的效果更优,对患者的损伤小,可改善血清肿瘤标志物水平及免疫、炎症、肺功能指标,利于机体恢复。

摘要： 目的 观察新风胶囊(XFC)含药血清通过调控miR-23a-3p/PTEN/PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制骨关节炎(OA)CD4+T与软骨细胞共培养中免疫炎症反应的作用机制.方法 选取30例OA患者(OA组)及30例正常人(NC组)检测miR-23a-3p、10号染色体同源丢失性磷酸酶-张力蛋白基因(PTEN)、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的表达,观察临床指标:红细胞沉降率(ESR)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、IgA、IgG、IgM、补体C3、补体C4的表达,并观察通路与临床指标的相关性.观察30例OA患者经XFC治疗后通路及临床指标的变化.分离及提取OA-CD4+T细胞,transwell小室培养OA-CD4+T细胞与OA-CH,SD大鼠给药灌胃制备XFC含药血清;采用CCK8法检测OA-软骨细胞的细胞增殖;双荧光素酶报告实验分析miR-23a-3p和PTEN的靶向关系;RT-PCR技术检测共培养细胞中miR-23a-3p、PTENmRNA、PI3KmRNA、AKTmRNA、mTORmRNA的表达;采用ELISA法检测IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α的水平;Western blotting检测PTEN、PI3K、AKT、p-AKT、mTOR、p-mTOR蛋白表达.结果 与NC组相比,OA组miR-23a-3p、PTEN、PI3K、AKT、IL-1β、IL-6、TNF-α表达显著上调,而PTEN、IL-10表达显著下调(P<0.01);相关性分析表明:miR-23a-3p与IL-6呈正相关(P<0.01),PI3K与IL-10呈正相关,mTOR与IL-6、IL-10、补体C3、补体C4呈正相关(P<0.01或P<0.05);加入XFC含药血清,miR-23a-3p及PI3K/AKT/mTOR通路被抑制,L-1β、IL-6、TNF-α表达水平下降、IL-10表达水平升高(P<0.01);Model组miR-23a-3p、PI3K、AKT、mTOR、IL-1β、IL-6和TNF-α表达水平升高,PTEN、IL-10表达水平降低(P<0.01);miR-23a-3p经过表达后,miR-23a-3p、PI3K、AKT、mTOR、IL-1β、IL-6和TNF-α表达水平显著升高,PTEN、IL-10表达水平显著降低(P<0.01或P<0.05);XFC组IL-1β、IL-6、TNF-α表达降低,IL-10表达升高,miR-23a-3p、PI3K、AKT、mTOR表达下调,PTEN表达上调(P<0.01或P<0.05).结论 XFC可通过下调miR-23a-3p的表达,抑制PTEN/PI3K/AKT/mTOR通路的活化,改善IL-1β、IL-6,IL-10和TNF-α的表达,降低OA患者炎症反应.

摘要： 中期因子作为一种肝素结合生长因子,主要作用于神经系统、癌症以及炎症反应,参与多种自身免疫炎症性疾病的发生、发展.该文就中期因子在肾脏缺血-再灌注损伤、新月体型肾小球肾炎、狼疮性肾炎、毛细血管内增生性肾小球肾炎和紫癜性肾炎等肾脏疾病中的作用进行综述.

摘要： 细胞蛋白质合成时,错误折叠蛋白或未折叠蛋白在内质网腔内蓄积可诱发内质网应激(ERS).ERS是一种保护性细胞反应,为了确保蛋白折叠的精准性,ERS可激活未折叠蛋白反应(UPR).UPR是一种复杂的多信号转导通路,主要通过三种跨内质网膜蛋白始动:肌醇需要酶1(IREl)、蛋白激酶受体样内质网激酶(PERK)和激活转录因子6(ATF6)，越来越多的研究表明ERS和UPR与大量的病理状态有关.本文深入探讨ERS的细胞保护性反应和机体免疫功能。具体分析了ERS与炎症反应、UPR在B细胞中的作用、UPR在树突状细胞中的作用、ERS与肥胖和2型糖尿病等免疫炎症性疾病。由于ERS和免疫炎症反应受多种因素同时调节，因此不可能存在整合免疫炎症与ERS信号转导的单一机制来解释特异性疾病的发病机制。对于各种ERS信号转导通路在介导炎症反应中的生理学意义需要进行大量实验研究。这对于提高免疫炎症性疾病发生发展的整体认识，以及如何应用治疗措施去调控ERS与免疫炎症反应具有重要意义。

摘要： 到2020年,COPD在全球的发病率和死亡率将跃升至第3位.COPD最主要的危险因素是吸烟,但是其他的环境暴露,如生物燃料暴露和空气污染也参与发病.吸烟是目前最常见的导致COPD的危险因素[1].尽管COPD的发病机制并不完全清楚,但免疫炎症反应被认为是COPD发病的重要机制之一.尤其是由主要危险因素香烟烟雾、雾霾等所诱导的免疫炎症反应,可能参与了COPD形成的关键环节.香烟烟雾能够刺激和激活巨噬细胞、树突细胞和气道上皮细胞,导致多种细胞介质释放,从而募集和激活CD8+T细胞(CD8+T-lymphocytes)和中性粒细胞.这一系列免疫、炎症反应过程会导致气道重塑,从而造成小气道纤维化、阻塞性细支气管炎、肺气肿和黏液高分泌状态[2].

摘要： 目的：应用关联规则和统计学方法分析我院风湿病科治疗湿热痹阻型类风湿关节炎所用健脾中药对患者免疫炎症的影响,探讨我院从脾论治RA的科学性. 方法：整理安徽中医药大学第一附属医院风湿病科2012年6月至2015年10月湿热痹阻型类风湿关节炎住院患者的病历资料.采用SPSS17.0和SPSS Clementine11.1软件Aprior模块分析健脾中药对患者免疫炎症的影响. 结果：湿热痹阻型RA患者所用健脾中药频次80％以上有茯苓、薏苡仁、陈皮,茯苓、薏苡仁、陈皮与RF、ESR、SOD、CCP-AB等指标存在明显关联关系,其中薏苡仁与各指标关联置信度居高,且和祛风除湿药、清热解毒药合用与各指标关联置信度提高,对照组治疗后RF较治疗前降低,治疗组治疗后RF、Hs-CRP、ESR、CCP-AB、PLT较治疗前有明显降低,SOD明显升高,治疗组治疗后RF、Hs-CRP、ESR较对照组治疗后降低明显,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01). 结论：薏苡仁等健脾中药可有效调节湿热痹阻型RA患者免疫炎症反应,提高机体抗氧化能力,辨证施治合理组方亦为重要.

摘要： 目的：基于内毒素特异质肝损伤模型，探讨PPAR-γ激动剂吡格列酮对何首乌致大鼠特异质肝损伤的防治作用及初步机制。rn 方法：将SD大鼠70只随机分为7组(n=10)：对照组、LPS组(尾静脉注射2.8mg/kg)、何首乌组（灌胃生药2.16g/kg）、吡格列酮组（灌胃0.5mg/kg）、LPS+何首乌组、LPS+吡格列酮组及LPS+何首乌+吡格列酮组，检测大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)，HE染色观察肝脏病理学改变，TUNEL检测分析细胞凋亡.rn 结果：LPS+何首乌+吡格列酮组大鼠血清ALT和AST水平显著低于LPS+何首乌组(P<0.05)；与LPS+何首乌组相比，LPS+何首乌+吡格列酮组大鼠肝脏炎症细胞浸润情况较轻，肝细胞发生凋亡较少；大鼠血清中IL-6、TNF-α、IL-1β、IFN-γ的表达显著降低(P<0.05)，肝组织中PPAR-γ的表达显著增加(P<0.05)。rn 结论：吡格列酮通过激活PPAR-γ，抑制何首乌引起的肝组织病理损伤和免疫炎症反应，吡格列酮在防治何首乌肝损伤中具有重要的价值，其临床意义有待进一步研究。

摘要： 目的：基于内毒素特异质肝损伤模型，探讨PPAR-γ激动剂吡格列酮对何首乌致大鼠特异质肝损伤的防治作用及初步机制。rn 方法：将SD大鼠70只随机分为7组(n=10)：对照组、LPS组(尾静脉注射2.8mg/kg)、何首乌组（灌胃生药2.16g/kg）、吡格列酮组（灌胃0.5mg/kg）、LPS+何首乌组、LPS+吡格列酮组及LPS+何首乌+吡格列酮组，检测大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)，HE染色观察肝脏病理学改变，TUNEL检测分析细胞凋亡.rn 结果：LPS+何首乌+吡格列酮组大鼠血清ALT和AST水平显著低于LPS+何首乌组(P<0.05)；与LPS+何首乌组相比，LPS+何首乌+吡格列酮组大鼠肝脏炎症细胞浸润情况较轻，肝细胞发生凋亡较少；大鼠血清中IL-6、TNF-α、IL-1β、IFN-γ的表达显著降低(P<0.05)，肝组织中PPAR-γ的表达显著增加(P<0.05)。rn 结论：吡格列酮通过激活PPAR-γ，抑制何首乌引起的肝组织病理损伤和免疫炎症反应，吡格列酮在防治何首乌肝损伤中具有重要的价值，其临床意义有待进一步研究。

摘要： 目的:观察扶正祛邪中药对慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期模型大鼠下呼吸道细菌定植情况及对其血清炎性因子水平的影响,基于"细菌阈值理论"初步探索扶正祛邪法在COPD稳定期中抑菌的作用机制. 方法:将56只雄性Wistar大鼠随机分为4组,分别为空白对照组、模型组、扶正祛邪中药组和抗生素干预组,除空白组外均采用气管内滴注弹性蛋白酶和细菌建立AECOPD大鼠模型,喂养1月进入稳定期,然后空白组及模型组给予生理盐水灌服,各干预组对应给予药物治疗,均持续一个月,治疗前后分别观察肺组织病理、肺组织细菌菌落计数,酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清TLR4、NF-κB和hBD2含量. 结果:造模完成后,肺组织病理结果显示符合COPD病理改变;治疗前后,空白组大鼠肺组织匀浆未分离出细菌,模型组及各治疗组均不同程度分离出细菌,且各治疗组较模型组菌落数少;造模成功后模型组TLR4、NF-κB、hBD2含量较空白对照组显著升高(P＜0.05),给予药物治疗后,扶正祛邪中药组及抗生素干预组肺组织病变较前减轻,TLR4、NF-κB、hBD2含量较模型组明显降低(P＜0.05),对于NF-κB、hBD2的调节,两干预组之间相比较具有统计学差异(P＜0.05),对于TLR4的调节,两干预组之间相比较具无统计学差异(P＞0.05). 结论:扶正祛邪法治疗COPD稳定期的抑菌机制可能是抗菌的同时通过调节TLR4/NF-κB/hBD-2信号转导通路,调节免疫炎症反应,相对提高下呼吸道细菌负荷阈值,进而减轻病原体的损害,以使COPD病情处于稳定状态.

摘要： 子宫内膜异位症(内异症)仍是医学上的一个难题,给育龄期的妇女带来了极大的痛苦,可以引起继发性痛经、慢性盆腔痛、不孕等临床症状.内异症的具体发病机制仍不清楚,在经典的“经血逆流”学说提出以后,又出现了体腔上皮化生学说、苗勒管残迹学说等.近几年的研究又提出了一系列与内异症发病相关的因素,包括在位内膜的生物学特点、雌激素作用、免疫炎症反应、血管形成等,这些因素的提出对子宫内膜异位症的发病机制进行了补充和深入,也为现在子宫内膜异位症的诊治提供了新的思路和方向.文章对近年来子宫内膜异位症发病机制的相关研究进展进行了回顾与总结,目前虽然内异症的发生机制尚没有一个明确的理论，但内异症患者在位内膜的异常生物学特性可能是内异症发生的基础，在激素、炎症、血管生成等因素等作用下，内异症发生侵袭、迁移和种植，导致内异症异位病灶的形成。这个过程中可能涉及到基因的异常、干细胞的成熟障碍和异常脱落、微环境的异常等方面，针对这些方面的研究和治疗可能给内异症的治疗提供新的希望。内异症虽然是一个良性疾病，且恶变的概率很小，但其造成的痛经、慢性盆腔痛、不孕以及其他的症状，给育龄期妇女带来了极大的困扰。由于现在尚无有确切疗效的根治手段，大多内异症患者无法得到治疗。由于长期承受病痛的折磨，不仅加重了患者及其家属的精神心理负担，由于反复求诊所花费的大笔医疗费用更是雪上加霜。虽然现在子宫内膜异位症的诊治仍是一个难题，但相信，通过深入和研究和挖掘，一定能找到子宫内膜异位症最佳的治疗方法，给患者和家属带来福音。

摘要： 本文综述多种免疫炎症因子(白细胞介素、肿瘤坏死因子、MHC分子及补体C3b受体等)在癫痫发生发展过程中的异常表达,说明免疫炎症因子在癫痫发病中起着重要作用.临床中通过使用非街体类消炎药布洛芬、扑热息痛、消炎痛，可减少青霉素所致痛性放电和癫痛发作，阿司匹林可减少戊四氮和最大电休克所致癫痛发作，并加强丙戊酸和地西浮的抗惊厥作用。另外，大剂量促皮层激素、皮层类固醇激素可减少一些癫痛综合征，如Rasmussen脑炎、West综合征、Lennox-Gastaut综合征发作次数，改善神经功能缺陷。还有研究指出，如果能及早、积极地对自身免疫性边缘叶脑炎伴发癫痛发作的患者进行相关免疫调节治疗，可能会获得一定的成效。抗炎药物治疗癫痛有效，说明炎症和免疫在癫痛的发生、发展中发挥重要作用。

摘要： 目的:建立卵白蛋白(OVA)诱发的变应性鼻炎(AR)豚鼠模型,观察其临床症状、病理学和免疫炎症反应有关指标的变化特点。rn 方法:实验豚鼠分为正常对照组、模型组和布地奈德鼻喷雾剂治疗组,由OVA和氢氧化铝凝胶混合液腹腔注射致敏和OVA溶液局部增强滴鼻,周期为21天.休息一周后,60mg/ml OVA溶液经鼻反复激发7天,而后改为隔日激发14天,对其喷嚏、抓鼻、眼泪、鼻涕及呼吸困难做动态症状学观察.自反复激发7日后,次日通过双侧鼻孔滴鼻给药治疗,布地奈德阳性治疗组豚鼠按剂量给药(每侧鼻孔给药体积为10μl/kg),每日1次,连续14天；模型组和空白对照组按相同方式给予等体积生理盐水.取鼻粘膜并制备血清,观察鼻粘膜组织病理学变化,检测鼻粘膜组胺含量及血清中IgE含量。rn 结果:与正常对照组比较,模型组豚鼠出现典型的变应性鼻炎症状,鼻粘膜组织组胺含量及血清IgE含量均明显升高(P＜0.05),鼻粘膜组织出现嗜酸粒细胞浸润、血管扩张及上皮脱落等典型的炎性病理变化;布地奈德鼻喷雾剂则可显著改善以上病变.rn 结论:实验成功建立OVA诱发的变应性鼻炎豚鼠模型,且对糖皮质激素类药物治疗反应明确,是研究变应性鼻炎机制及治疗药物的良好模型.

摘要： 目的:建立甲苯-2,4-二异氰酸酯(TDI)诱发的变应性鼻炎(AR)豚鼠模型，并观察其临床症状、病理学和免疫炎症反应有关指标的变化特点。方法:实验豚鼠分为正常对照组、模型组和布地奈德治疗组，每组10只。模型组和布地奈德治疗组动物，利用10％的TDI经鼻反复致敏和激发两个步骤诱发AR模型。致敏和激发均采用TDI侧鼻孔滴鼻(每侧鼻孔按12．5μl／kg计算)，其中，致敏过程共7天，每天1次；激发过程共14天，隔天1次。自致敏开始，根据临床表现对每只动物进行评分，并单独计数喷嚏数量，直至激发结束。待实验结束后，麻醉动物，分离鼻粘膜并制备血清，观察鼻粘膜组织病理学变化，检测鼻粘膜组胺含量及血清中IeE含量。布地奈德治疗组动物，自致敏结束次日开始通过双侧鼻孔滴鼻给药(每侧鼻孔给药体积为10μl／kg)，每天1次，连续14天；模型组按相同方式给予等体积生理盐水。正常对照组动物，以橄榄油(TDI溶剂)替代10％TDI，其余处理同模型组。结果:与正常对照组比较，模型组豚鼠的临床评分、鼻粘膜组织组胺含量及血清IgE含量均明显升高，鼻粘膜组织出现嗜酸粒细胞浸润、小血管扩张、组织水肿及上皮脱落等典型的炎性病理变化，发生率为100％：布地奈德给药则可显著改善以上病变。结论:TDI在豚鼠体内能够诱发典型的变应性鼻炎模型，具有方法简便可靠、高成功率的优点，且对糖皮质激素类药物治疗反应明确，是研究变应性鼻炎机制及治疗药物的良好模型。

摘要： 本发明涉及能够与IL-4受体结合并且抑制巨噬细胞活化，并由此防止炎症反应发生的源自细胞因子白介素-4(IL-4)的小肽。本发明还涉及所述肽用于生产用于治疗不同病理状况的药物中的用途。

摘要： 本发明涉及用于血液或血浆灌流去除全身炎症反应患者血液中炎症因子的吸附剂及其制备方法。该吸附剂是一种纳米复合结构吸附剂，是以纳米碳酸钙‑苯乙烯‑二乙烯苯为基本骨架，以甲苯、汽油和多碳醇混合物为致孔剂，以过氧化苯甲酰为引发剂而制成的细胞因子吸附剂，具有发达的介孔结构和高比表面积。纳米材料的引入，极大提高了吸附剂对血液或血浆中炎症因子的清除效率。该吸附剂制备简单，对IL‑6、TNF‑α、IL‑1β和IL‑8等炎症因子就有高效清除效能，适宜用于血液或血浆灌流清除患者体内过量的致病性炎症因子。

摘要： 本发明公开了一种缓解超敏反应和炎症反应的物质的制备方法：将芡种子和纯水按比例放入容器中，拌棒作用30～60分钟；取出搅拌后的混合物，经直径或最大边长在2mm以下筛眼的筛筐过滤，收集滤过液；继而，将留在筛筐中的芡种子和纯水按质量比1：0.5～1：5的比例放入容器中，拌棒作用30～60分钟，进一步收集滤过液，如此反复，收集滤过液N次，直至芡种子显出芡种仁即芡实为止；最后，合并所有滤过液加入维生素C即得所述物质。本发明不仅能使芡种子外壳中的有效成分得到充分释放，而且避免了一次长时间研磨导致产热过高的问题，可应用于缓解超敏反应和炎症反应的物质的制备。

摘要： 本发明提供了一种抑制眼部自身免疫性炎症反应的靶向生物肽及其应用。本发明还涉及所述多肽的制法和应用以及含所述多肽的药物组合物。本发明多肽具有多种优点，例如分子量小、生产成本低、水溶性好、免疫源性小、毒副作用低及组织穿透性强等优势；并且，本发明通过EAE及EAU两种模型的研究表明，该生物肽具有显著的免疫调节、抗炎及改善视功能的作用。

摘要： 本发明涉及能够与IL-4受体结合并且抑制巨噬细胞活化，并由此防止炎症反应发生的源自细胞因子白介素-4(IL-4)的小肽。本发明还涉及所述肽用于生产用于治疗不同病理状况的药物中的用途。

摘要： 本发明涉及用于血液或血浆灌流去除全身炎症反应患者血液中炎症因子的吸附剂及其制备方法。该吸附剂是一种纳米复合结构吸附剂，是以纳米碳酸钙‑苯乙烯‑二乙烯苯为基本骨架，以甲苯、汽油和多碳醇混合物为致孔剂，以过氧化苯甲酰为引发剂而制成的细胞因子吸附剂，具有发达的介孔结构和高比表面积。纳米材料的引入，极大提高了吸附剂对血液或血浆中炎症因子的清除效率。该吸附剂制备简单，对IL‑6、TNF‑α、IL‑1β和IL‑8等炎症因子就有高效清除效能，适宜用于血液或血浆灌流清除患者体内过量的致病性炎症因子。

摘要： 本发明公开了还原态烟酰胺腺嘌呤二核苷酸在制备抑制脑组织炎症反应及预防或治疗脑组织炎症损伤药物中的应用。通过现代药理学实验证明，NADH给药可以明显抑制脑组织炎症反应及减少脑组织炎症损伤，提示预防性给药可以抑制脑组织炎症并防治脑组织炎症损伤。

摘要： 用欧亚旋覆花的氯仿提取物(旋覆花素)或从旋覆花素中分离出的化合物用于预防和治疗血管炎症性疾病。分离得到的三种化合物为旋覆花内酯(倍半萜内酯，acetylbritannilactone，ABL)和1－O－ABL、1，6－O

摘要： 本发明提供了一种区别药物类过敏反应和炎症反应的方法。类过敏反应和炎症反应存在很多相同的生理反应，本发明结合激发过程的生理指标进行判断，将靶细胞激发过程指标、炎症指标和致敏介质进行组合，制定组合指标的正常范围，以其异常值、升高率及方差检验值综合评价区分类过敏反应和炎症反应。该方法准确、可靠，能够为药物的临床安全用药提供参考。

摘要： 本发明公开了一种缓解超敏反应和炎症反应的物质的制备方法：将芡种子和纯水按比例放入容器中，拌棒作用30～60分钟；取出搅拌后的混合物，经直径或最大边长在2mm以下筛眼的筛筐过滤，收集滤过液；继而，将留在筛筐中的芡种子和纯水按质量比1：0.5～1：5的比例放入容器中，拌棒作用30～60分钟，进一步收集滤过液，如此反复，收集滤过液N次，直至芡种子显出芡种仁即芡实为止；最后，合并所有滤过液加入维生素C即得所述物质。本发明不仅能使芡种子外壳中的有效成分得到充分释放，而且避免了一次长时间研磨导致产热过高的问题，可应用于缓解超敏反应和炎症反应的物质的制备。