双氢青蒿素

摘要： 双氢青蒿素(DHA)是青蒿素的一种重要衍生物,同时也是青蒿素类药物中用于治疗恶性疟疾以及多种耐药性疟疾的临床一线药物。近年研究还发现DHA及其多种衍生物在体内外抗肿瘤治疗中的潜在价值。除此之外,DHA还具有调节免疫、抗病毒、抗炎等多方面的药理作用。本文对近年来DHA的多种药理作用及其机制研究进展进行综述。

摘要： 目的观察局部滴注双氢青蒿素(DHA)对大鼠角膜新生血管(CNV)的抑制作用。方法采用角膜缝合法建立大鼠CNV模型,用5、10、20 mg/L DHA或生理盐水局部处理角膜,每日4次,连续7 d。观察DHA对缝合诱导CNV的抑制作用;用免疫荧光染色法检测20 mg/L DHA组和NS组处理后角膜组织中p-细胞外调节蛋白激酶(ERK)1/2、p-P38、CD31表达;Western印迹检测角膜组织中血管内皮生长因子(VEGF)、p-VEGF受体(VEGFR)-2、p-ERK1/2、p-P38蛋白表达。结果与NS组相比,10、20 mg/L DHA组角膜CNV面积显著下降(均P<0.05)。免疫荧光染色显示,20 mg/L DHA可降低缝合诱导CNV p-ERK1/2、p-P38、CD31的表达水平(P<0.05)。Western印迹检测结果,与NS组相比,20 mg/L DHA显著抑制VEGF、p-VEGFR-2的表达(P<0.05),20 mg/L和10 mg/L DHA均能抑制p-ERK1/2、p-P38表达(均P<0.05)。结论20 mg/L和10 mg/L DHA可明显抑制缝合诱导CNV,其机制可能与抑制ERK1/2和P38通路有关。

摘要： 目的:观察双氢青蒿素(DHA)对体外生长的肝癌细胞生物学行为的影响,并探讨其作用机制。方法:体外培养人肝癌细胞HepG2和LM3,采用不同浓度DHA处理,设立不加药的阴性对照组并以顺铂作为阳性对照。MTT、流式细胞术分别检测DHA对肝癌细胞增殖及凋亡的影响;划痕实验、Transwell实验分别观察DHA对肝癌细胞迁移及侵袭能力的影响;Western blot检测DHA对肝癌细胞凋亡相关蛋白、HMGB2及EMT相关蛋白表达的影响。结果:与阴性对照组相比,DHA处理后的肝癌细胞存活率降低、凋亡率提高,迁移及侵袭能力降低(P<0.05),HMGB2蛋白表达显著降低,凋亡相关蛋白Cleavedcaspase3、Bax表达显著增加,Bcl-2表达显著减少,EMT相关蛋白E-cadherin表达显著增加,N-cadherin、Vimentin表达显著减少(P<0.05)。结论:DHA可抑制肝癌细胞生长,促进其凋亡,降低其迁移及侵袭能力,其机制可能为DHA通过降低HMGB2表达抑制肝癌细胞EMT进程。

摘要： 目的探讨双氢青蒿素(DHA)对糖尿病并发抑郁症大鼠糖脂代谢和海马脑神经元的影响及可能作用机制。方法将35只大鼠随机分为对照组、慢性不可预测轻度应激(CUMS)组、CUMS+DHA 25 mg/kg组、CUMS+DHA 50 mg/kg组、CUMS+DHA 100 mg/kg组,各7只。除对照组外,其余组大鼠给予构建糖尿病并发抑郁症模型。建模成功后,给予各个DHA干预组大鼠腹腔注射相应剂量的DHA,给予对照组与CUMS组腹腔注射等量生理盐水。干预4周后,检测各组大鼠空腹血糖、血清胰岛素、血脂、血清5-羟色胺(5-HT)和5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)水平,观察海马组织病理学变化及细胞凋亡情况,并检测谷氨酸转运体1(GLT-1)、脑源性神经营养因子(BDNF)、磷酸化磷酸腺苷激活的蛋白激酶α1亚单位(p-AMPKα1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PPARGC1A)和葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的蛋白表达水平。结果(1)与对照组比较,CUMS组大鼠空腹血糖以及血清胰岛素、总胆固醇、三酰甘油和LDL-C水平升高,血清HDL-C水平降低,海马组织中p-AMPKα1/磷酸腺苷激活的蛋白激酶α1亚单位(AMPKα1)比值、PPARGC1A和GLUT4蛋白的表达下调(均P<0.05)。与CUMS组相比,CUMS+DHA 50 mg/kg组和CUMS+DHA 100 mg/kg组大鼠空腹血糖以及血清胰岛素、总胆固醇、三酰甘油和LDL-C水平下降,血清HDL-C水平升高,p-AMPKα1/AMPKα1比值、PPARGC1A和GLUT4蛋白的表达上调(均P<0.05)。(2)与对照组比较,CUMS组大鼠脑组织凋亡细胞数目增多(P<0.05),海马神经元数量减少、核固缩且染色加深,血清5-HT、5-HIAA水平降低,海马组织中GLT-1、BDNF蛋白表达下调(均P<0.05);而与CUMS组比较,CUMS+DHA 50 mg/kg组和CUMS+DHA 100 mg/kg组大鼠脑组织凋亡细胞数目减少(P<0.05),大部分海马神经元结构完整、数量增多,血清5-HT、5-HIAA水平升高,海马组织中GLT-1、BDNF蛋白表达上调(均P<0.05)。结论DHA可通过调控代谢相关通路的蛋白表达,改善糖尿病并发抑郁症大鼠的糖脂代谢紊乱和胰岛素抵抗;同时其可上调单胺类神经递质水平以及GLT-1、BDNF蛋白的表达,抑制海马神经元凋亡以及减轻神经损伤,从而阻止大鼠抑郁症的进展。

摘要： 青蒿琥酯、双氢青蒿素等青蒿素类衍生物近年来在抗肿瘤领域越来越受关注。研究证实,青蒿素类衍生物对多种恶性肿瘤均显示出具有抑制作用,其抗肿瘤作用机制可能包括氧化应激、诱导细胞凋亡、铁死亡、抑制血管生成、阻滞细胞周期等。同时许多研究表明,青蒿素类衍生物在联合用药时能够取得更好的抗肿瘤活性。因此,本文就青蒿素类衍生物抗肝细胞癌作用机制及联合用药研究进展作一综述,以期为临床寻找治疗肝细胞癌的新药物提供启示和思路。

摘要： 双氢青蒿素是青蒿素的一种衍生物,具有抗炎、抗肿瘤、抗疟疾等多种药理作用,近年已成为研究者关注的热点。本文对双氢青蒿素的主要药理作用进行综述,为临床应用提供理论依据。

摘要： 目的探讨双氢青蒿素(DHA)/青蒿琥酯(ARTS)诱导肾癌细胞系786-0发生铁死亡的机制。方法将DHA/ARTS刺激肾癌细胞系786-0,确定DHA/ARTS所诱导的肾癌细胞死亡即为铁死亡;利用RT-qPCR、Western blot等实验技术,观察NCOA4和FTH1在DHA/ARTS作用后的变化;两种不同siRNA敲减NCOA4后,观察DHA/ARTS对786-0作用的变化;构建pmCherry-EGFP-FTH1质粒和荧光显色,过表达该质粒,观察DHA/ARTS作用后荧光颜色及亮度变化,判断FTH1的自噬降解情况;敲减NCOA4后再转染pmCherry-GFP-FTH1质粒,检测DHA/ARTS作用后荧光颜色及亮度变化,探索NCOA4调节FTH1的自噬降解。结果786-0细胞系在DHA和ARTS作用后,从显微镜观察和CCK-8检测,显示细胞发生了明显死亡,并且随着药物浓度的增大存活细胞数越少。而且由DHA和ARTS所产生的致死作用可以被铁死亡抑制剂DFO和Fer-1所抑制。DHA和ARTS作用下786-0细胞内ROS的荧光强度明显高于对照组,差异有统计学意义(q=2.894,2.342;P<0.05)。在铁死亡抑制剂DFO和Fer-1干预下,DHA+DFO组、DHA+Fer-1组、ARTS+DFO组、ARTS+Fer-1组786-0细胞内ROS的荧光强度明显低于DHA组和ARTS组(P<0.05)。从自噬结果来看,DHA组和ARTS组的细胞自噬率明显高于对照组(P<0.05),并且50μM的DHA和ARTS组细胞的自噬率明显高于20μM的DHA和ARTS组(P<0.05)。在siRNA-NCOA4沉默NCOA4表达后,细胞自噬率明显降低(P<0.05)。结论青蒿素衍生物DHA和ARTS可诱导786-0肾癌细胞系发生铁死亡,其致铁死亡的发生是通过NCOA4介导FTH1特异性自噬降解而实现的。

摘要： 目的探讨双氢青蒿素(DHA)对铜绿假单胞菌感染的角膜上皮细胞的清除作用与机制。方法将热灭活铜绿假单胞菌(MOI=1:100)感染5 h后的人角膜上皮细胞系HCEC细胞分为空白组、不同浓度DHA组(生理盐水预处理30 min后,分别加入10、20、40μmol·L^(-1)DHA培养24 h)、氯喹(CQ)组(5μmol·L^(-1)CQ预处理30 min后,加入生理盐水培养24 h)、DHA+CQ组(5μmol·L^(-1)CQ预处理30 min后,加入40μmol·L^(-1)DHA培养24 h),采用Western Blot法检测各组细胞微管相关蛋白1轻链3(LC3)、P62、核因子κB(NF-κB)、NF-κB抑制因子α(IκBα)和p-IκBα蛋白表达水平。选取50只6~8周SPF级C57BL6J雌性小鼠构建铜绿假单胞菌角膜炎动物模型,分为假手术组(n=5)、模型组(n=25)、CQ组(n=5)、雷帕霉素组(n=5)、3-甲基腺嘌呤(3-MA)组(n=5)和DHA组(n=5),除假手术组外,其余5组小鼠在眼表滴加10μL铜绿假单胞菌菌液(107个·mL^(-1));CQ组、雷帕霉素组、3-MA组、DHA组分别于术前1 d起每日分别用CQ(30μmol·L^(-1))、雷帕霉素(3μmol·L^(-1))、3-MA(3 mmol·L^(-1))、DHA(40μmol·L^(-1))点眼6次,假手术组和模型组用等体积生理盐水代替;检测各组小鼠模型角膜组织载菌量。结果10、20、40μmol·L^(-1)DHA处理均可显著增加HCEC细胞中LC3B-II/LC3B-I蛋白表达比值与IκBα蛋白表达水平,显著降低P62蛋白与p-IκBα蛋白表达水平,且呈剂量依赖性(均P0.05)。结论DHA可通过抑制NF-κB激活进而诱导自噬的机制促进角膜上皮细胞清除铜绿假单胞菌。

摘要： 目的:研究双氢青蒿素(dihydroartemisinin, DHA)对人肝癌SMMC-7721细胞自噬的影响,并初步探讨其作用机制。方法:采用不同浓度(0μmol·L^(-1)、6.25μmol·L^(-1)、12.5μmol·L^(-1)、25μmol·L^(-1)、50μmol·L^(-1)、100μmol·L^(-1))DHA分别作用于SMMC-7721细胞24 h、48 h、72 h后,MTT法检测DHA对细胞增殖的影响,计算DHA对SMMC-7721细胞的半抑制浓度(inhibitory concentration 50,IC50),并于显微镜下观察细胞形态变化;SMMC-7721细胞随机分为对照组、DHA组、抑制剂组、激动剂组,DHA组以IC50剂量的DHA干预细胞,抑制剂组采用5 mmol·L^(-1)3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine, 3-MA)与IC50剂量的DHA干预细胞,激动剂组采用100μg·L^(-1)激动剂胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factors-1,IGF-1)与IC50剂量的DHA干预细胞,对照组采用常规培养基干预细胞,培养48 h后,采用透射电镜及MDC染色观察细胞自噬情况;Western Blot检测细胞中磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositide 3-kinase, PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin, mTOR)信号通路相关蛋白及自噬相关蛋白的表达水平。结果:不同浓度DHA干预SMMC-7721细胞24 h、48 h、72 h后,细胞增殖抑制率显著升高(P<0.05),细胞形态发生改变,且呈剂量和时间依赖性;与对照组比较,DHA组和抑制剂组可诱导SMMC-7721细胞自噬,PI3K、p-AKT和p-mTOR蛋白相对表达量显著降低(P<0.05),LC3-Ⅱ/LC3-I和Beclin1蛋白相对表达量显著升高(P<0.05);与DHA组、抑制剂组比较,激动剂组SMMC-7721细胞自噬减弱,PI3K、p-AKT和p-mTOR蛋白相对表达量显著升高(P<0.05),LC3-Ⅱ/LC3-I和Beclin1蛋白相对表达量显著降低(P<0.05)。结论:DHA可抑制人肝癌SMMC-7721细胞增殖,促进SMMC-7721细胞自噬,其作用机制可能与抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路有关。

摘要： 目的 研究双氢青蒿素与火把花根配伍对佐剂性关节炎模型大鼠的保护作用及其机制。方法 大鼠随机分为正常组、模型组、双氢青蒿素+火把花根配伍组(0.05 g/kg+3.75 g/kg)、双氢青蒿素组(0.1 g/kg)、火把花根组(7.5 g/kg),采用完全弗氏佐剂诱导大鼠关节炎模型。观察双氢青蒿素与火把花根配伍对佐剂性关节炎模型大鼠足肿胀、踝关节组织病理变化,酶联免疫吸附(ELISA)检测大鼠血清肿瘤坏死因-α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素(IL-1β、IL-6)、血管内皮生长因子(VEGF)及基质金属蛋白酶1(MMP-1)水平,蛋白质免疫印迹(Western blot)检测足跖关节滑膜组织VEGFA、MMP-1及巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)蛋白表达情况,RT-qPCR检测足跖关节滑膜组织VEGF、MMP-1、MIF mRNA表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠左后足、右后足关节肿胀率和关节指数,血清炎症细胞因子水平,关节滑膜组织VEGF、MMP-1、MIF mRNA及蛋白表达升高(P<0.01);与模型组比较,配伍组大鼠给药第21天左后足、右后足关节肿胀率和关节指数,血清IFN-γ、VEGF、MMP-1水平,关节滑膜组织VEGF、MMP-1、MIF mRNA及蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论 双氢青蒿素与火把花根配伍对佐剂性关节炎模型大鼠具有治疗作用,其机制可能是通过抑制VEGF、MMP-1、MIF表达,降低炎症因子水平而发挥作用。

摘要： 通过纳米沉淀法制备1种以二硫代二丙酸为连接臂、十八胺为载体的双氢青蒿素(DHA)前药自组装纳米粒(C18-SS-DHA NPs),并考察其体外的还原敏感释药行为及在约氏疟鼠体内的抗疟活性.结果显示,制备得到的C18-SS-DHA NPs呈类球形,粒度分布均匀,平均粒径、多分散系数(PDI)、ζ电位、包封率和载药量分别为(117.4±1.8)nm、O.20±0.02、(-23.9±1.1)mV、(97.37±O.09)%和(81.14±O.08)%.C18-SS-DHA NPs在4°C贮存35d,粒径及PDI无明显变化.采用Peters4天抑制试验考察制品的抗疟活性.结果显示,疟鼠尾静脉注射给药后,C18-SS-DHA NPs的ED50值为(O.03±0.01)μmol/kg,明显低于DHA溶液[(1.05±0.30)μmol/kg]和实验室前期制备的以二硫代甘醇酸为连接臂、十二醇为载体的DHA前药自组装纳米粒[(O.37±O.08)μmol/kg](P＜0.05),可为新型青蒿素类衍生物的抗疟应用提供试验依据.

摘要： 目的:体外研究双氢青蒿素(DHA)对人肝星状细胞(HSCs)坏死性凋亡的影响及机制.rn 方法:HSCs分为对照组以及DHA处理组.应用噻唑蓝(MTT)、细胞计数试剂盒-8(CCK-8)以及亚甲基蓝染色检测HSCs的细胞活力.酶联免疫吸附实验检测HSCs培养基中HMGB1含量.Real-time PCR检测细胞内HMGB1 mRNA水平.细胞Titer-Glo试剂盒检测HSC内ATP含量.LDH试剂盒检测培养基中LDH含量.Real-time PCR和western blot分别检测受体相互作用蛋白l(RIPl)、RIP3和核因子E2相关因子2(Nrf2)的mRNA和蛋白水平.Western blot实验检测MLKL的磷酸化水平.免疫荧光实验观察HSC内Nrf2蛋白表达及亚细胞分布.rn 结果:DHA剂量依赖性地降低HSCs的活力.DHA剂量依赖性地促进HSCs释放HMGB1和LDH,升高HSCs内HMGB1的mRNA水平,降低细胞内ATP水平.DHA剂量依赖性地促进RIP1、RIP3的mRNA和蛋白表达,并促进MLKL的磷酸化.DHA以剂量依赖性的方式促进HSCs内Nrf2的mRNA和蛋白表达,并促进Nrf2从细胞质中向细胞核中转移.Nrf2 siRNA转染HSCs后可削弱DHA的上述作用,但Nrf2过表达质粒转染HSCs后可以模拟DHA的作用并与其产生协同效应.rn 结论:结果表明DHA可诱导HSCs的坏死性凋亡.这一作用可能与激活HSCs内Nrf2信号分子相关.本研究为DHA抗肝纤维化研究提供了新思路,同时为将DHA开发为坏死性凋亡相关的抗肝纤维化潜在药物提供了坚实的实验基础.

摘要： 为了探讨青蒿素(Artemisinin,ART)和双氢青蒿素(Dihydroartemisinin,DHA)对鸡球虫的防治效果,本研究选用了105只黄羽肉鸡,分为7组,除空白对照组外,其余各组的试验鸡均经口感染柔嫩艾美耳球虫6×104个孢子化卵囊,各试验组在接种前一天开始用药至试验结束.通过鸡平均日增重、盲肠病变记分、血便记分、每克粪便中的卵囊数(OPG)以及抗球虫指数(ACI)等指标来评价ART和DHA不同给药浓度的抗球虫效果.结果显示,ART和DHA的抗球虫指数均大于120,其中ART高剂量组和DHA高剂量组的抗球虫指数分别为140.2和147.6,均高于两组低剂量组的ACI值.与感染对照组相比,给药组的日增重率显著高于感染对照组(P＜0.05),盲肠病变、卵囊值及血便情况减少.表明,ART和DHA均有一定的抗球虫效果,且给药浓度越高抗球虫效果越好,具有剂量依赖性.

摘要： 研究双氢青蒿素对小鼠曼氏血吸虫病的预防作用及优化给药方案。小鼠尾部接触感染曼氏血吸虫尾蚴后,灌胃法服双氢青蒿素,解剖法收集计数成虫,镜检计数组织虫卵,统计减虫率、减雌率和平均每对成虫产卵量,分析双氢青蒿素不同给药时间、剂量、疗程的预防效果。

摘要： 目的:筛选双氢青蒿素(DHA)软膏处方及促渗剂。rn 方法:建立体外经皮渗透试验方法，采用HPLC法对DHA样品的体外透皮速率进行考察，并将以DHA累积透过量作体外透皮曲线与Higuchi方程进行拟合。rn 结果:透皮速率以卡波普水溶性软膏及促渗剂为氮酮的最高，达到27.262μg/(h·cm2)，Higuchi方程线性较好。结论最佳处方为卡波普水溶性基质的DHA软膏处方，最佳促渗剂为氮酮。

摘要： 双氢青蒿素复方的三代产品(CVB,Artecom,Artekin)是李国桥教授率领的热带医学研究所持续11年不断改进研制的拥有自主知识产权的新型抗疟药,其技术优势和综合优势处于全球领先水平.

摘要： 本文通过动物模型，探讨了双氢青蒿素治疗红斑狼疮的机理。研究表明，双氢青蒿素通过抑制B淋巴细胞增殖,促进CD4T细胞和CD8T细胞的增殖,尤其是CD8T细胞增殖明显,减少B细胞分泌自身抗体,从而达到治疗红斑狼疮的作用。

摘要： 恶性胶质瘤为颅内最常见的原发性肿瘤，占60%以上，其治疗效果差，病死率高。尽管目前采用手术后替莫唑胺同期化/放疗和辅助化疗的标准一线治疗，胶质母细胞瘤的中位生存期仍不超过15个月，大多数患者仍死于肿瘤复发和进展[1]。研究发现，多种中药单体具有抑制肿瘤生长的作用，且毒副反应少，其中，青蒿素就是研究热点之一。

摘要： 目的：制备c(RGD)fk介导的阿霉素-双氢青蒿素纳米粒脂质体(lipoparticlcs)，并建立小鼠S180肉瘤及B16黑色素瘤模型，对其抗肿瘤效果进行评价。方法：以聚乳酸/羟乙酸-阿霉素接枝共聚物(PLGA-DOX)，二棕榈酰磷脂酰胆碱(DPPC)-双氢青蒿素磷脂复合物为载体材料，制备阿霉素-双氢青蒿素纳米粒脂质体，合成了c(RGD)fk-聚乙二醇.胆固醇接枝共聚物(c(RGD)fk-PEG-Chol)并对纳米粒脂质体进行修饰；应用动态光散射粒度仪，透射电子显微镜、扫描电子显微镜，对载药纳米粒的Zeta电位、粒径与形态进行评价；c(RGD)fk修饰后的纳米粒脂质体对内皮细胞的结合率明显提高，建立ICR小鼠S180肉瘤模犁和B16黑色素瘤模犁，观察制剂的抑瘤效果，以及对肿瘤VEGF、HIF-1及VWF蛋白表达的影响。结果：PBS7.4缓冲溶液中，通过磷脂层的包裹，纳米粒的Zeta电位由正电性变为中性，粒径增大，形态呈球形。透射电子显微镜和扫描电子显微镜结果显示包裹后的纳米粒表面结构发生了明显的变化。ICR小鼠S180皮下移植瘤模型和肺部B16瘤细胞模型表明，c(RGD)fk可提高纳米粒脂质体的肿瘤组织血管靶向性，发挥双氢青蒿素与阿霉素的协同治疗效果，改善荷瘤小鼠的生命体征，提高抑瘤率最高达80.5%；免疫组织化学检测表明，c(RGD)fk介导的脂质体纳米粒组町有效降低肿瘤组织COX-2、VEGF、HIF-1及VWF的表达。结论：细胞实验表明c(RGD)fk介导的纳米粒脂质体可有效的靶向到内皮细胞，提高制剂的靶向性，最大限度的发挥联合用药的效果，抑制肿瘤的生长和转移。

摘要： 目的:建立合适的双氧青蒿素(DHA)体外透皮试验方法。rn 方法:采用改良Franz扩散池法，以大鼠皮肤为透皮屏障，用HPLC法测定DHA累积透过量和体外透皮速率。rn 结果: DHA体外透皮速率以20%乙醇生理氯化钠溶液为接受液，比其他接受液的高，达到32.158μg/(h·cm2)；以20%乙醇生理氯化钠溶液为接受液测定油溶性软膏、卡波普水溶性软膏、泊洛萨姆水溶性软膏、O/W型乳膏、W/O型乳膏5种DHA软膏的透皮速率，分别为10.376、25.67、13.295、12.637、11.675μg/(h·cm2)。rn 结论:该方法准确、稳定，适用于DHA经皮给药的体外透皮试验研究。

摘要： 本发明属于药物合成领域，公开了一种将双氢青蒿素醚类衍生物转化为双氢青蒿素的方法，将双氢青蒿素醚类衍生物或双氢青蒿素醚化反应母液与醚水解试剂混合，0~80°C反应1~24h，过滤收集固体精制即得；其中醚水解试剂的溶质与双氢青蒿素醚类衍生物的摩尔比≧1，与醚化反应母液中溶质的摩尔比≧1。本发明所述方法能够将双氢青蒿素醚类衍生物转化为双氢青蒿素，同时适用于将双氢青蒿素醚化反应母液中抗疟活性低的α-蒿甲醚、α-蒿乙醚等化合物转变为双氢青蒿素，得到的双氢青蒿素收率高、纯度高，适合于大规模的工业化生产。

摘要： 本发明涉及从生产双氢青蒿素废弃母液中提取双氢青蒿素的工艺方法，其特征在于包含有以下步骤：a.浓缩：合并生产中所有的废弃母液，在60°C条件下浓缩至原体积的1/20；b.除盐：快速度的降温，加入母液体积约1/5的冰水，搅拌离心过滤，弃掉滤液，重复四次；c.萃取：加入约粗结晶10倍的纯水，再加入等体积的三氯甲烷萃取三次，浓缩至晶体析出，降温至0°C条件下结晶；再重结晶一次；d.洗盐：将晶体放入离心机中，以200转/分钟的速度转动离心机，同时加入结晶10倍的冰水，离心过滤，弃掉过滤液；在停止转动前加入少许甲醇；用NaOH水溶液溶解干品，控制ph值为7-9；e.烘包：在50°C-60°C条件下真空干燥，真空包装。本发明节约生产成本，搞高企业效益。

摘要： 本发明属于生物医学技术领域，涉及青蒿素或衍生物青蒿琥酯、双氢青蒿素青蒿素氯喹或衍生物青蒿琥酯、双氢青蒿素药物的新用途，更具体地，涉及一种青蒿素或衍生物青蒿琥酯、双氢青蒿素青蒿素氯喹或衍生物青蒿琥酯、双氢青蒿素在治疗Graves眼病的药物中的用途。本发明证实了青蒿素或衍生物青蒿琥酯、双氢青蒿素对眼眶成纤维细胞的过度增殖、成脂分化、透明质酸分泌及纤维化有明显抑制作用，这些效果叠加展示了青蒿素氯喹或衍生物青蒿琥酯、双氢青蒿素对Graves眼病病理主导因素——眼眶成纤维细胞病理生理的有效调控，从病理生理层面上表明青蒿素氯喹或衍生物青蒿琥酯、双氢青蒿素对Graves眼病有潜在治疗价值，是一种药物新用途，从而可以节省社会和科研资源。

摘要： 本发明公开了一种卤代青蒿素母核、卤代青蒿素衍生物、卤代双氢青蒿素、卤代脱羰青蒿素以及医药用途。本发明为了让青蒿素母核中的双氧桥，在条件允许的情况下，完全释放出来。

摘要： 本发明涉及医药技术领域，公开了一种双氢青蒿素片中双氢青蒿素晶型的检测方法。本发明所述检测方法利用X射线粉末衍射法对待测双氢青蒿素片进行扫描，根据是否存在专属特征峰对双氢青蒿素片中双氢青蒿素晶型进行判断。试验表明本发明所述检测方法稳定性高，X射线粉末衍射扫描速度和扫描时间发生轻微变化时双氢青蒿素片检测结果不受影响，且不同天、不同人员、在不同XRD仪器重复检测，双氢青蒿素片检测结果不受影响，耐用性及精密性好，可广泛适用于双氢青蒿素片中双氢青蒿素的晶型鉴别。

摘要： 本发明涉及一种合成双氢青蒿素废弃母液提取双氢青蒿素的生产工艺，它包括以下步骤：步骤1：母液减压浓缩；步骤2：制取粗结晶；步骤3：萃取；步骤4：结晶；步骤5：洗盐；步骤6：干燥；本发明具有节约资源、降低成本、适用于批量化生产的优点。

摘要： 本发明涉及从生产双氢青蒿素废弃母液中提取双氢青蒿素的工艺方法，其特征在于包含有以下步骤：a.浓缩：合并生产中所有的废弃母液，在60°C条件下浓缩至原体积的1/20；b.除盐：快速度的降温，加入母液体积约1/5的冰水，搅拌离心过滤，弃掉滤液，重复四次；c.萃取：加入约粗结晶10倍的纯水，再加入等体积的三氯甲烷萃取三次，浓缩至晶体析出，降温至0°C条件下结晶；再重结晶一次；d.洗盐：将晶体放入离心机中，以200转/分钟的速度转动离心机，同时加入结晶10倍的冰水，离心过滤，弃掉过滤液；在停止转动前加入少许甲醇；用NaOH水溶液溶解干品，控制pH值为7-9；e.烘包：在50°C-60°C条件下真空干燥，真空包装。本发明节约生产成本，搞高企业效益。

摘要： 本发明属于药物合成领域，公开了一种将双氢青蒿素醚类衍生物转化为双氢青蒿素的方法，将双氢青蒿素醚类衍生物或双氢青蒿素醚化反应母液与醚水解试剂混合，0~80°C反应1~24h，过滤收集固体精制即得；其中醚水解试剂的溶质与双氢青蒿素醚类衍生物的摩尔比≧1，与醚化反应母液中溶质的摩尔比≧1。本发明所述方法能够将双氢青蒿素醚类衍生物转化为双氢青蒿素，同时适用于将双氢青蒿素醚化反应母液中抗疟活性低的α-蒿甲醚、α-蒿乙醚等化合物转变为双氢青蒿素，得到的双氢青蒿素收率高、纯度高，适合于大规模的工业化生产。

摘要： 本发明属于生物医学技术领域，涉及青蒿素或衍生物青蒿琥酯、双氢青蒿素青蒿素氯喹或衍生物青蒿琥酯、双氢青蒿素药物的新用途，更具体地，涉及一种青蒿素或衍生物青蒿琥酯、双氢青蒿素青蒿素氯喹或衍生物青蒿琥酯、双氢青蒿素在治疗Graves眼病的药物中的用途。本发明证实了青蒿素或衍生物青蒿琥酯、双氢青蒿素对眼眶成纤维细胞的过度增殖、成脂分化、透明质酸分泌及纤维化有明显抑制作用，这些效果叠加展示了青蒿素氯喹或衍生物青蒿琥酯、双氢青蒿素对Graves眼病病理主导因素——眼眶成纤维细胞病理生理的有效调控，从病理生理层面上表明青蒿素氯喹或衍生物青蒿琥酯、双氢青蒿素对Graves眼病有潜在治疗价值，是一种药物新用途，从而可以节省社会和科研资源。

摘要： 本发明提供一种同步检测青蒿素、双氢青蒿素、青蒿琥酯含量的方法，对青蒿样品不进行前处理衍生化，利用UPLC方法直接检测青蒿素、双氢青蒿素、青蒿琥酯样品的含量，以岛津Shim‑pack XR‑ODS II为色谱柱，0.1%醋酸溶液‑乙腈为流动相进行等度洗脱，方法专属性强、精密度高、稳定性好、准确度高。本发明明显缩短检测时间，简化实验步骤，减少试验误差，15分钟内即可实现三种样品的完好分离的定性定量分析，极大的提高了工作效率。本发明试剂与耗材价廉易得，操作快速简单，实用性强，适合于青蒿素、双氢青蒿素、青蒿琥酯样品的含量检测。