PI3K/Akt/mTOR信号通路

摘要： 背景:研究表明,过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1β(peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1beta,PGC-1β)通过PI3K/AKT/mTOR信号通路影响乳腺癌细胞的增殖、迁移及凋亡。而PGC-1β能否通过PI3K/AKT/mTOR信号通路影响乳腺癌干细胞的干性及其影响机制还不清楚。目的:探究PGC-1β对乳腺癌干细胞干性的影响及调控机制。方法:将PGC-1β空载体、过表达载体(Lv-PGC-1β)、干扰载体(Sh-PGC-1β)分别转染乳腺肿瘤MCF-7细胞,荧光显微镜观察转染效果;qRTPCR及Western blot验证慢病毒转染后PGC-1βmRNA和蛋白的相对表达。在干性培养基中分别培养未转染组、PGC-1β空载体组、PGC-1β过表达组及PGC-1β干扰组的MCF-7细胞使其成为乳腺癌干细胞,显微镜下观察并记录干细胞球体的形成过程,Western blot验证干性标志物(ABCG2、ALDH1、OCT4)、上皮-间充质转化标记物(E-Cadherin、N-Cadherin、Vimentin、Slug和ZEB1)及PI3K/AKT/mTOR通路核心蛋白的相对表达。结果与结论:①MCF-7贴壁细胞经干性培养基培养形成了折光性好、中间密度高的致密球干细胞;②乳腺癌干细胞干性蛋白的表达明显高于其贴壁细胞(P<0.01);③与未转染组、空载体组相比,PGC-1β过表达组乳腺癌干细胞的形成时间缩短,细胞球体数目增多、球体直径增大(P<0.01),而PGC-1β干扰组细胞球体数目减少、球体直径减小(P<0.01);④PGC-1β过表达组干性相关蛋白的表达高于未转染组、空载体组(P<0.01),上皮-间充质转化相关蛋白E-Cadherin表达低于未转染组、空载体组(P<0.01),而N-Cadherin、Vimentin、Slug和ZEB1的表达高于未转染组、空载体组(P<0.01);PI3K/AKT/mTOR相关蛋白及其磷酸化相关蛋白表达高于未转染组、空载体组(P<0.01),PGC-1β干扰组结果则与PGC-1β过表达组相反;⑤结果提示,PGC-1β能够通过激活PI3K/AKT/mTOR信号通路影响乳腺癌干细胞上皮-间充质转化,从而促进乳腺癌干细胞的形成及干性相关标志物的表达。

摘要： 背景银杏叶提取物(GBE)能抑制慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道及全身炎性反应,改善气道重塑,但其具体作用机制尚不清楚。目的探讨GBE通过磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路调控肺泡巨噬细胞自噬防治COPD的作用机制。方法于2020年11月至2022年3月,选取90只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、COPD模型组、GBE组、比卡鲁胺组、雷帕霉素组、Taselisib组,每组15只。正常对照组第1、14天向气管内注入0.9%氯化钠溶液,其余时间进行正常饲养。COPD模型组、GBE组、比卡鲁胺组、雷帕霉素组和Taselisib组采用香烟熏吸联合气管内注入脂多糖(LPS)的方法构建COPD大鼠模型。GBE组于实验的第15~28天腹腔注射舒血宁注射液,比卡鲁胺组、雷帕霉素组、Taselisib组于实验的第29~42天分别给予Akt抑制剂比卡鲁胺、mTOR抑制剂雷帕霉素、PI3K抑制剂Taselisib进行干预。HE染色观察各组大鼠肺泡病理改变及气道重塑情况;酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠肺泡灌洗液(BALF)与血清白介素6(IL-6)和白介素-8(IL-8)水平;显微镜下计数各组大鼠肺泡巨噬细胞数量;透射电镜观察各组大鼠肺泡巨噬细胞的超微结构;蛋白免疫印迹法(WB)检测各组大鼠肺泡巨噬细胞自噬相关蛋白表达水平并计算微管相关蛋白轻链3(LC3)-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值。结果造模结束后各组大鼠数量为:正常对照组12只、COPD模型组11只、GBE组12只、比卡鲁胺组12只、雷帕霉素组12只、Taselisib组11只。HE染色结果显示,GBE组与各抑制剂组大鼠肺泡损伤程度较COPD模型组减轻;GBE组、比卡鲁胺组、雷帕霉素组、Taselisib组肺平均内衬间隔(MLI)与平均肺泡面积(MAA)小于COPD模型组,平均肺泡数(MAN)大于COPD模型组(P<0.05);GBE组、比卡鲁胺组、雷帕霉素组、Taselisib组支气管壁结构较COPD模型组完整。COPD模型组BALF与血清IL-6、IL-8水平高于其他各组(P<0.05)。正常对照组巨噬细胞数量低于其他各组(P<0.05),COPD模型组巨噬细胞数量高于其他各组(P<0.05)。透射电镜观察显示GBE组、比卡鲁胺组、雷帕霉素组、Taselisib组肺泡巨噬细胞的自噬溶酶体较COPD模型组多。正常对照组的PI3Kp110α、Akt、p-Ak、mTOR、p-mTOR表达水平高于其他各组,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值低于其他各组(P<0.05);COPD模型组与GBE组、比卡鲁胺组、雷帕霉素组、Taselisib组比较,PI3Kp110α、Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR表达水平升高,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值降低(P<0.05)。结论GBE能通过调控PI3K/Akt/mTOR信号通路,维持COPD大鼠肺泡巨噬细胞的自噬功能,减轻巨噬细胞浸润,抑制炎性反应及肺泡破坏,改善气道重塑。

摘要： 背景:作者团队前期证实糖尿病促进牙周炎的发生发展,而牙周炎是否促进糖尿病发展?目的:探索牙周炎促进糖尿病发展的分子机制.方法:体外培养小鼠胰岛素瘤βtc6细胞,分为对照组、葡萄糖组、脂多糖组、葡萄糖+脂多糖组,采用不同浓度葡萄糖(0,25,50,100 mmol/L)和脂多糖(0,10,20,40 mg/L)单独或联合刺激βtc6细胞12 h,检查每组胰岛素分泌量.另外分别加入自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(5μmol/L)和自噬激活剂雷帕霉素(10 mmol/L)对磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白(phoshatidylinositol-3-kinase/rotein kinase B/the mammalian target of rapamycin,PI3K/AKT/mTOR)信号通路进行干预,分为雷帕霉素+脂多糖组、雷帕霉素+葡萄糖组、雷帕霉素+葡萄糖+脂多糖组及3-甲基腺嘌呤+脂多糖组、3-甲基腺嘌呤+葡萄糖组、3-甲基腺嘌呤+葡萄糖+脂多糖组.CCK-8法检测各组βtc6细胞增殖情况,活性氧荧光探针检测各组βtc6细胞中活性氧聚集量,透射电镜观察各组βtc6细胞中自噬小体生成量,Western Blot法检测自噬蛋白及相关通路蛋白表达.结果 与结论:①葡萄糖浓度超过50 mmol/L时,胰岛素分泌量不受葡萄糖调节(P>0.05);脂多糖质量浓度大于20 mg/L时,胰岛素分泌量受到抑制(P<0.05);②加入3-甲基腺嘌呤后,3-甲基腺嘌呤+葡萄糖组、3-甲基腺嘌呤+脂多糖组、3-甲基腺嘌呤+脂多糖+葡萄糖组中Becline1、p-PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR表达较对照组显著降低(P<0.05);p62蛋白表达则呈相反趋势(P<0.05);③加入雷帕霉素后,Becline1、p-PI3K、p-mTOR/mTOR表达较对照组显著增加(P<0.05);④提示脂多糖能诱导胰岛β细胞过度自噬下调胰岛素分泌,该机制可能与沉默PI3K/AKT/mTOR信号通路有关.

摘要： 帕金森病(PD)是老年人最常见的一种神经退行性疾病,发病率呈逐年上升趋势,发病机制尚未完全清楚,自噬缺陷参与了PD的发病过程,PI3K/AKT/mTOR通路是自噬调控的主要节点,调控细胞生长增殖和蛋白质合成,介导多种神经系统疾病的发生和发展,中药具有多个作用靶点,毒副作用小,安全性能高的优势,中药的抗氧化、抗炎抗凋亡作用对多巴胺神经元有保护作用,目前研究发现中药复方和中药单体实验证明能够通过调整PI3K/AKT/mTOR通路,调节自噬,促进α-syn清除,抑制多巴胺神经元的凋亡,从而改善帕金森疾病进程。

摘要： 目的 探讨CEP55基因沉默对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞恶性生物学行为的影响及机制。方法 常规培养正常肺上皮细胞(BEAS-2B细胞)及NSCLC细胞(A549、H1299、H1975细胞),用Western blotting法检测细胞内CEP55蛋白,筛选CEP55蛋白表达最高的A549细胞为后续实验细胞。将A549细胞随机分为control组(只转染Lipofectamine2000)、si-NC组(转染Lipofectamine2000和NC序列)、si-CEP55组(转染Lipofectamine2000、si-CEP55序列)。用MTT法检测细胞增殖能力,Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力,Transwell迁移实验检测细胞迁移能力,用Western blotting法检测细胞内CEP55蛋白、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)相对表达量。结果 与si-NC组、control组比较,si-CEP55组CEP55蛋白相对表达量低(P均<0. 05)。与si-NC组、control组比较,si-CEP55组培养24、48、72 h细胞增殖能力(OD值)低,侵袭细胞数、迁移细胞数少,p-Akt、p-mTOR蛋白表达低(P均<0. 05)。结论 沉默CEP55基因可抑制NSCLC细胞增殖、侵袭及迁移,其作用机制可能与抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路激活有关。

摘要： 目的探讨PI3K/Akt/mTOR信号通路中PI3K、Akt、mTOR蛋白在日光性角化病(AK)及皮肤鳞状细胞癌(cSCC)组织中的表达。方法收集宁夏医科大学总医院皮肤科病理诊断为AK、cSCC患者各30例,同时收集正常人皮肤组织17例作为对照(NS)组,采用免疫组化染色法、蛋白免疫印迹法检测PI3K、Akt、mTOR蛋白的表达情况。结果免疫组化染色提示,PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白PI3K在AK组、cSCC组中阳性表达率均高于正常皮肤组织(P均<0.05);关键蛋白Akt在AK组、cSCC组中阳性表达率均高于正常皮肤组织(P均<0.05);关键蛋白mTOR在AK组、cSCC组中阳性表达率均高于正常皮肤组织(P均<0.05),并且PI3K、Akt、mTOR三个关键蛋白在NS组、AK组、cSCC组中阳性细胞量呈逐渐递增趋势。蛋白免疫印迹实验结果显示,NS、AK、cSCC三组PI3K、Akt、mTOR蛋白表达水平均呈递增趋势(P均<0.05)。结论PI3K/Akt/mTOR通路关键蛋白在AK及cSCC组中呈高表达,可能参与了AK及cSCC的癌变过程。

摘要： 目的:探讨miR-184对顺铂耐药的肺癌细胞PI3K/AKT/mTOR信号通路的影响。方法:选择人肺腺癌A549和鳞癌SKMES1细胞系分别建立顺铂耐药细胞模型。构建miR-184过表达和低表达质粒载体并成功转染耐药A549和SKMES1细胞,构建过表达和低表达miR-184的耐药细胞。实验分为对照组(未处理的肺癌细胞)、耐药组、过表达组和低表达组,各组细胞培养24、48和72 h后采用MTT法检测细胞增殖率,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,培养72 h后Western blot法检测细胞中PI3K、AKT和mTOR蛋白的表达。结果:耐药组A549和SKMES1细胞中miR-184表达水平高于对照组(P<0.05)。与对照组比较,耐药组A549和SKMES1细胞增殖率升高;与耐药组比较,过表达组A549和SKMES1细胞增殖率升高,而低表达组降低(P<0.05)。与对照组比较,耐药组A549和SKMES1细胞凋亡率降低;与耐药组比较,过表达组A549和SKMES1细胞凋亡率降低,而低表达组升高(P<0.05)。与对照组比较,耐药组A549和SKMES1细胞PI3K、AKT和mTOR蛋白的表达水平升高;与耐药组比较,过表达组A549和SKMES1细胞PI3K、AKT和mTOR蛋白的表达水平升高,而低表达组降低(P<0.05)。结论:miR-184可能通过激活PI3K/AKT/mTOR细胞信号通路,促进顺铂耐药肺癌细胞增殖、抑制细胞凋亡。

摘要： 目的研究芦荟大黄素对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)大鼠的神经保护作用以及可能的调控机制。方法选择健康雄性SD大鼠30只,采用随机分组的方式将大鼠分为空白组、模型组和芦荟大黄素组,每组10只。采用腹腔注射D-半乳糖和双侧颅内海马注射Aβ_(25-35)的方式联合进行AD大鼠模型的复制。芦荟大黄素组大鼠按10 mL/kg给予芦荟大黄素混悬液,空白组和模型组给予等容积纯水,共28 d。Morris水迷宫试验检测大鼠学习记忆能力,苏木精-伊红染色观察海马CA1区神经细胞损伤情况,Western blot法和qRT-PCR法分别检测大鼠海马磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol-3-kinases,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(the mammalian target of rapamycin,mTOR)通路蛋白、自噬相关蛋白及其mRNA的表达水平。结果AD大鼠学习记忆能力明显下降(P<0.05),海马CA1区神经细胞出现明显损伤,而芦荟大黄素可显著改善AD大鼠学习记忆能力(P<0.05),减轻海马CA1区神经细胞损伤;AD大鼠海马p-PI3K、p-AKT、p-mTOR、P62蛋白表达水平明显增加(P<0.05),Beclin-1和LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达水平显著降低(P<0.05),而芦荟大黄素可以显著减少AD大鼠海马p-PI3K、p-AKT、p-mTOR、P62的蛋白表达水平(P<0.05),显著增加Beclin-1和LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达水平(P<0.05);AD大鼠海马PI3K、AKT、mTOR、P62 mRNA表达水平显著增加(P<0.05),Beclin-1和LC3 mRNA表达水平显著降低(P<0.05),而芦荟大黄素可以显著减少大鼠海马PI3K、AKT、mTOR、P62 mRNA表达水平(P<0.05),显著增加Beclin-1和LC3 mRNA表达水平(P<0.05)。结论芦荟大黄素能够显著改善AD大鼠的学习记忆能力,其作用机制可能是通过调控PI3K/AKT/mTOR通路介导的自噬来实现的。

摘要： 目的观察甲炎康泰对自身免疫性甲状腺炎(autoimmune thyroiditis,AIT)大鼠磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路的影响。方法皮下注射猪甲状腺球蛋白联合饮用高碘水建立AIT大鼠模型,将造模成功的AIT大鼠随机分为模型组及甲炎康泰组,每组10只,另设健康Lewis大鼠10只为正常组。甲炎康泰组大鼠给予甲炎康泰水溶液灌胃,其余组予等体积去离子水灌胃,灌药体积为1 mL/100 mg,每日一次。连续给药8周。酶联免疫吸附剂测定法检测大鼠血清中甲状腺过氧化物酶抗体(thyroid peroxidase antibody,TPOAb)滴度;取甲状腺组织进行苏木精—伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色,观察病理变化;实时荧光定量PCR检测甲状腺组织中PI3K、Akt、mTOR mRNA的表达;免疫组化检测甲状腺组织中PI3K、P-Akt、P-mTOR的表达情况。结果经甲炎康泰灌胃给药干预8周后,与模型组相比,甲炎康泰组TPOAb滴度值显著降低(P<0.05),淋巴细胞浸润减轻,PI3K、Akt和mTOR mRNA表达降低(均P<0.05),PI3K、P-Akt、P-mTOR蛋白表达量降低(均P<0.05)。结论甲炎康泰可能通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路,促进细胞自噬,维持T细胞稳态,进而减轻炎症反应,延缓AIT发生发展。

摘要： 目的观察黄连温胆汤对载脂蛋白E(ApoE)^(-/-)小鼠动脉粥样硬化的干预效应,从磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物西罗莫司靶蛋白(mTOR)信号通路探讨其机制。方法采用高脂饲料饲养ApoE^(-/-)小鼠4周构建动脉粥样硬化模型。采用全自动生化分析仪检测小鼠血脂水平;采用苏木精-伊红(HE)染色、油红O染色、Masson染色观察主动脉斑块情况;采用免疫组化法检测小鼠主动脉根部PI3K、Akt、mTOR蛋白表达水平。结果与模型组比较,黄连温胆汤高剂量组总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均降低(P<0.05)。HE染色显示:模型组主动脉根部斑块明显,呈易损斑块特征,各给药组斑块有不同程度减轻;油红O和Masson染色显示:与模型组比较,雷帕霉素组、黄连温胆汤高剂量组主动脉根部斑块面积减小,胶原纤维含量升高(P<0.05),易损斑块趋于稳定。蛋白免疫组化结果显示:黄连温胆汤中剂量组、黄连温胆汤高剂量组小鼠主动脉PI3K、Akt、mTOR蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论黄连温胆汤具有降脂和抗动脉粥样硬化的作用,其机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路,诱导巨噬细胞自噬有关。

摘要： 本发明涉及基于SREBP‑1/PI3K/AKT信号通路调控乳腺癌增殖迁移的抑制剂及其应用，所述抑制剂为短肽，所述短肽具有如SEQ ID NO.1所示的氨基酸序列。本发明的抑制剂可以采用现有短肽合成技术生成，成本低，但是效果好，安全性高，选择性高。

摘要： 本发明公开了一种IL‑11单克隆抗体在抑制P13K/Akt信号通路中的应用，IL‑11单克隆抗体的浓度为8ug/mL；IL‑11单克隆抗体的用量为10ug。本发明寻找到了一种安全有效的P13K/Akt信号通路抑制剂(IL‑11单克隆抗体)，该抑制剂能特异性的结合细胞分泌的IL‑11，诱导PTEN的转录，上调PTEN的表达，抑制P13K/Akt信号通路下游的AKT的表达，达到抑制整条信号通路的作用。该抑制剂是天然抗体，因而减少毒副作用，安全有效。

摘要： 本发明涉及关于PRCP的拮抗剂、PREP的拮抗剂、或者PRCP以及PREP的双重拮抗剂的药物组合物。本发明也涉及关于联合使用PRCP的拮抗剂和mTOR的拮抗剂、联合使用PREP的拮抗剂和mTOR的拮抗剂、或者联合使用PRCP以及PREP的双重拮抗剂和mTOR的拮抗剂的药物组合物。此外，本发明还涉及治疗或预防癌症等与PI3K/AKT/mTOR信号通路相关的疾病的方法。

摘要： 本发明首次公开了一种18F标记的8‑乙氧基‑2‑(4‑氟苯基)‑3‑硝基‑2H‑色烯(S14161)及其制备方法，所述制备合成方法具有以下优势：制备原料廉价易得，合成工艺简单，反应条件温和，放射化学合成时间快捷；所得产物提纯分离简单方便，所得产物放射化学纯度超过98％，同时产物放射化学产率高，不校正产率高达92％，药物的放射性比活度高；所得产物具有用于肿瘤的检查诊断和肿瘤的放射治疗的价值。18F标记的8‑乙氧基‑2‑(4‑氟苯基)‑3‑硝基‑2H‑色烯其结构式如下所示：

摘要： METTL3抑制剂在制备抑制PI3K/Akt和ERK1/2信号通路的药物中的应用，本发明属于细胞内信号通路技术领域，是要解决现有PI3K/Akt和ERK1/2信号通路抑制剂存在副作用的问题。METTL3抑制剂在制备抑制PI3K/Akt和ERK1/2信号通路的药物中的应用。敲低METTL3能够抑制结肠癌细胞增殖，能够抑制结肠癌细胞侵袭、迁移和克隆形成，能够抑制EphA2和VEGFA的表达，抑制血管拟态的形成。本发明应用于结肠癌靶向药物的筛选领域。

摘要： 本发明涉及生物医药工程技术领域，具体涉及PI3K/ATK信号通路激活剂在制备预防或治疗心脏疾病药物的用途、药物组合物。本发明设计实验验证miRNA‑130a‑3p可部分通过激活PI3K/AKT信号通路，促进细胞自噬，抑制细胞凋亡，提高细胞活性，减轻LPS诱导的炎症性心肌细胞损伤。表明miRNA‑130a‑3p可以作为炎症性细胞损伤的治疗靶点，miRNA‑130a‑3p、miRNA‑130a‑3p模拟物、促进miRNA‑130a‑3p表达的活性成分可以作为PI3K/ATK信号通路激活剂，通过激活PI3K/ATK信号通路，减轻炎症性心肌细胞损伤，能够应用于治疗伴随有炎症性心肌损伤的心脏疾病。

摘要： 本发明涉及基于SREBP‑1/PI3K/AKT信号通路调控乳腺癌增殖迁移的抑制剂及其应用，所述抑制剂为短肽，所述短肽具有如SEQ ID NO.1所示的氨基酸序列。本发明的抑制剂可以采用现有短肽合成技术生成，成本低，但是效果好，安全性高，选择性高。

摘要： 长链非编码RNA在增生性瘢痕中抑制PI3K/AKT信号通路中的应用，包括以下步骤：检测增生性瘢痕和瘢痕旁正常皮肤组织以及其来源的原代成纤维细胞中AKT蛋白的磷酸化水平；不同浓度的PI3K磷酸化抑制剂LY294002处理来源于增生性瘢痕原代成纤维细胞，并检测抑制剂LY294002对成纤维细胞的抑制率；采用锁核苷酸（LNA）技术干扰lncRNA FPASL表达，采用慢病毒过表达lncRNA FPASL并转染至增生性瘢痕原代成纤维细胞，并检测lncRNA FPASL的表达；干扰和过表达lncRNA FPASL后检测改变lncRNA FPASL后成纤维细胞p‑AKT、AKT的蛋白表达水平；PI3K磷酸化抑制剂LY294002处理干扰lncRNA FPASL后的成纤维细胞后，CCK8细胞活力测定分析成纤维细胞的增殖能力。本发明为增生性瘢痕的形成机制提供了新的视角，也为其治疗提供了潜在靶点。

摘要： 本发明涉及一种c‑Src/PI3K信号通路在生殖损伤保护中的应用，涉及生物技术和医学技术领域。本发明提供了一种c‑Src/PI3K信号通路作为靶点在制备用于治疗生殖损伤的药物中的应用，为开发天然生精药物提供新作用靶点。

摘要： 本发明公开左金丸对人胃癌耐药细胞ROCK/PTEN/PI3K信号通路的调控作用及其应用。本发明通过抑制ROCK、PI3K信号对ZJW诱导胃癌耐药细胞凋亡及周期的影响，结果显示：ZJW可以诱导SGC7901/DDP细胞凋亡；单独施加Y27623无明显变化；ZJW+Y27623联用对SGC7901/DDP细胞凋亡诱导明显低于单用ZJW，表明ROCK信号的激活是ZJW诱导凋亡的重要因素；单用LY294002对SGC7901/DDP细胞凋亡明显增加，表明PI3K信号是凋亡的抑制信号；联合应用ZJW+LY294002比单用ZJW对SGC7901/DDP细胞凋亡诱导作用进一步增加，表明两种处理方式具有协同作用。