叉头转录因子类

摘要： 目的探讨微小RNA-877-5p(miR-877-5p)对胃癌细胞活力、凋亡的影响及其分子机制。方法本研究时间为2020年1—7月。胃癌和正常胃黏膜上皮细胞株购自美国典型培养物保藏中心。实时定量基因扩增荧光检测(qPCR)检测胃癌细胞株HGC-27、SUN-1、AGS和正常胃黏膜上皮细胞株GES-1中miR-877-5p和叉头框转录因子M1(FOXM1)信使核糖核酸(mRNA)表达。建立miR-877-5p过表达或抑制FOXM1表达细胞株,观察其在HGC-27细胞的活力、凋亡中的作用。MTT法检测细胞的活力,流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白质印迹法(Western blotting)检测FOXM1、细胞周期蛋白D1(cyclinD1)、细胞周期依赖性激酶抑制因子p21、p27、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved-caspase 3)蛋白表达。TargetScan预测结合双荧光素酶报告实验分析miR-877-5p和FOXM1的靶向关系。共转染miR877-5p模拟物和FOXM1过表达载体(pcDNA-FOXM1),研究FOXM1过表达对miR-877-5p过表达诱导的HGC-27细胞增殖和凋亡的影响。结果与正常胃黏膜上皮细胞GES-1比较,胃癌细胞HGC-27、SUN-1、AGS中的miR-877-5p表达下调(1.00±0.08比0.34±0.03,0.51±0.05,0.44±0.04,P<0.05),FOXM1 mRNA和蛋白表达上调(1.00±0.09比2.41±0.23,2.58±0.24,2.26±0.23,P<0.05)。miR-877-5p过表达显著降低HGC-27细胞48 h、72 h的细胞活力(P<0.05),明显提高细胞凋亡率、p21、p27、Bax、cleavedcaspase3蛋白的水平(P<0.05),显著减少cyclinD1、Bcl-2蛋白表达量(P<0.05)。抑制FOXM1表达显著降低48 h、72 h的细胞活力(P<0.05),提高细胞凋亡率、p21、Bax蛋白水平(P<0.05),减少cyclinD1、Bcl-2蛋白表达量(P<0.05)。miR-877-5p靶向调控FOXM1的表达。FOXM1过表达后,miR-877-5p过表达对HGC-27细胞增殖、cyclinD1、Bcl-2蛋白表达的抑制作用被逆转,其对细胞凋亡、p21、Bax蛋白表达的促进作用也被逆转。结论过表达miR-877-5p通过靶向调控FOXM1表达抑制胃癌细胞的活力,并诱导细胞凋亡。

摘要： 目的 初步研究信号转导和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)和叉头转录因子P1(forkhead box P1,FOXP1)在结外NK/T细胞淋巴瘤(extranodal NK/T-cell lymphoma,ENKTCL)中的临床意义和分子机制.方法 收集50例ENKTCL石蜡组织标本,采用免疫组织化学实验检测STAT3和FOXP1的蛋白表达;利用CCK-8实验检测NK-92细胞(ENKTCL细胞系)的增殖情况;利用蛋白质印迹实验分析NK-92细胞中STAT3和FOXP1的蛋白表达;利用C188-9(特异性STAT3靶向抑制剂)处理NK-92细胞,使用流式细胞仪观察细胞凋亡情况;统计学数据采用SPSS19.0软件进行分析.结果 ENKTCL组织中STAT3和FOXP1的表达均高于对照组(P＜0.05),且两者的表达呈正相关(r=0.318,P＜0.05);STAT3的表达与患者的临床分期有关(P＜0.05),与患者的性别、年龄、外周血乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、B症状(B symptoms)和国际预后指数评分(international prognostic index,IPI)均无相关性(P＞0.05);FOXP1的表达与患者的性别、年龄、临床分期、外周血LDH、B症状及IPI均无相关性(P＞0.05);生存分析显示,与STAT3阴性患者相比较,STAT3阳性患者的生存期缩短,差异具有统计学意义(P＜0.05);与FOXP1阴性患者相比较,FOXP1阳性患者的生存期缩短,差异具有统计学意义(P＜0.01);CCK-8实验显示C188-9处理过的NK-92细胞的增殖能力减弱(P＜0.001);蛋白质印迹实验显示C188-9处理过的NK-92细胞中STAT3和FOXP1的表达同时下降(P＜0.05);流式细胞术显示STAT3的活性下降可明显增加NK-92细胞的凋亡率(P＜0.001).结论 STAT3和FOXP1在ENKTCL组织中高表达,STAT3通过正向调控FOXP1,促进细胞增殖,抑制细胞凋亡,且STAT3的高表达提示患者预后不良.

摘要： 肝细胞癌(HCC)是最常见的恶性癌症之一,发病率和病死率一直居高不下,预后很差.叉头框(FOX)转录因子家族可调控细胞的生长、分化及组织发育,在肿瘤中具有重要的生物学作用.综述了FOX家族分子表达与HCC发生发展及预后的关系,分析了FOX在HCC进展中发挥作用的机制,提出FOX家族分子有望成为HCC治疗的新靶点.

摘要： 目的 检测肝细胞癌(HCC)组织中叉头(FOX)转录因子A2(FOXA2)与FOXJ2的表达水平,探讨FOXA2、FOXJ2与HCC的相关性.方法 选取2014年1月—2019年7月于河南中医药大学第一附属医院病理学检查明确为HCC患者54例,收集临床资料和病理组织.采用免疫组化S-P法检测HCC组织中FOXA2与FOXJ2的蛋白水平表达,分析其与HCC相关临床病理特征及患者预后的关系.计数资料比较采用χ2检验与校正χ2检验,FOXJ2与FOXA2表达相关性采用Spearman相关分析法;采用Kaplan-Merier法进行生存期分析;采用Image-Pro Plus进行FOXA2、FOXJ2表达的半定量分析;采用Wilcoxon秩和检验比较组间差异.结果 HCC组织中FOXA2和FOXJ2蛋白表达阳性率分别为70.37％(38/54)和75.92％(41/54);FOXA2和FOXJ2表达水平间呈显著正相关(rs=0.648,P<0.001).FOXA2阴性组与阳性组相比,肿瘤直径、分化程度、肿瘤个数、AFP水平差异均有统计学意义(χ2值分别为5.440、4.113、4.352、3.865,P值分别为0.020、0.043、0.037、0.049);FOXJ2阴性组与阳性组比较,分化程度差异有统计学意义(χ2=9.267,P=0.002).FOXA2、FOXJ2阳性表达组HCC患者的累积生存率均显著高于FOXA2、FOXJ2阴性表达组HCC患者(P值均<0.01).结论 FOXA2与FOXJ2的表达水平可能与HCC的发生发展及预后相关,二者在HCC的发生发展中起协同作用.

摘要： 目的 观察实验性自身免疫性葡萄膜炎(EAU)模型大鼠CD4+T细胞中miR-142-5p及叉头转录蛋白O亚族3(FOXO3)的表达,初步探讨两者靶向关系以及对EAU的影响.方法 健康雄性Lewis大鼠10只随机分为模型组、对照组.模型组大鼠以过继免疫方式诱导EAU动物模型.免疫后20 d,取对照组、模型组大鼠眼球和引流淋巴结提取CD4+T细胞,并分为对照组、模型组、mimic-阴性对照(NC)组、miR-142-5p-mimic组、小干扰(si)-NC组、si-FOXO3组进行体外实验.miR-142-5p-mimic组、si-FOXO3组分别转染miR-142-5p-mimic、si-FOXO3.健康雄性Lewis大鼠25只随机分为模型组、转染mimic-NC组、转染miR-142-5p-mimic组、转染si-NC组、转染si-FOXO3组,分别注射上述体外实验组细胞.免疫后4、8、12、16、20 d行裂隙灯显微镜检查并进行EAU评分;免疫后20 d,苏木精-伊红染色行组织病理学分级.实时荧光定量聚合酶链反应检测各组大鼠CD4+T细胞和眼组织中miR-142-5p、FOXO3 mRNA相对表达量及细胞培养上清液中辅助性T细胞17(Th17)标志物白细胞介素(IL)-17、IL-22、维甲酸相关孤儿受体γ(RORγ)mRNA相对表达量.生物信息学网站及双荧光素酶预测miR-142-5p与FOXO3的靶向关系.组间比较采用单因素方差分析或t检验.结果 模型组大鼠均出现不同程度EAU症状,随时间延长,其症状加重.与对照组比较,模型组大鼠CD4+T细胞中miR-142-5pmRNA相对表达量升高,FOXO3 mRNA相对表达量下降,差异均有统计学意义(t=7.374、10.423,P=0.002、0.001).与mimic-NC组比较,miR-142-5p-mimic组大鼠CD4+T细胞中miR-142-5p mRNA相对表达量上升,差异有统计学意义(t=6.540,P=0.003).与模型组、mimic-NC组、si-NC组比较,miR-142-5p-mimic组、si-FOXO3组大鼠CD4+T细胞培养上清液中IL-17、IL-22、RORy mRNA相对表达量均显著增加,差异有统计学意义(F=26.110、6.292、5.269、55.660、10.490、11.430,P＜0.05).与转染mimic-NC组比较,转染miR-142-5p-mimic组大鼠眼组织中miR-142-5p mRNA相对表达量显著上升,差异有统计学意义(t=6.690,P＜0.05);与转染si-NC组比较,转染si-FOXO3组大鼠眼组织中FOXO3 mRNA相对表达量显著下降,差异有统计学意义(t=17.751,P＜0.05).转染mimic-NC组、转染miR-142-5p-mimic组、转染si-NC组、转染si-FOXO3组大鼠免疫后随时间延长,EAU评分均呈上升趋势.转染miR-142-5p-mimic组大鼠EAU评分与组织病理学分级均较转染mimic-NC组升高,差异有统计学意义(t=5.633、6.286,P＜0.05).转染si-FOXO3组大鼠EAU评分与组织病理学分级均较转染si-NC组升高,差异有统计学意义(t=6.852、6.635,P＜0.05).FOXO3与miR-142-5p具有靶向关系.结论 EAU大鼠CD4+T细胞中,miR-142-5p表达上调,FOXO3表达下调;miR-142-5p靶向调控FOXO3表达促进Th17细胞相关炎性因子发展.

摘要： 目的 探讨叉头框转录因子O1(FOX01)表达与弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者临床病理特征和预后的相关性.方法 收集河北省人民医院2012年6月至2020年1月收治的42例初诊DLBCL患者资料.采用免疫组织化学法检测DLBCL组织中FOXO1、磷酸化FOXO1 (p-FOXO1)的表达情况.回顾性分析FOXO1表达与DLBCL患者临床病理特征及预后的关系.结果 DLBCL组织中,FOXO1阳性率42.9％(18/42),p-FOXO1阳性率28.6％(12/42).性别、年龄、Ann Arbor分期、免疫分型、美国东部肿瘤协助组评分、乳酸脱氢酶、国际预后指数、β2微球蛋白(β2-MG)、原发部位分层患者间FOXO1和p-FOXO1阳性率差异均无统计学意义(均P＞0.05);无B症状患者FOXO1阳性率高于有B症状患者[53.6％(15/28)比21.4％(3/14),x2=3.938,P=0.047],有无B症状患者间p-FOXO1阳性率差异无统计学意义(P＞0.05).FOXO1阳性组2年总生存(OS)率高于阴性组(90.9％比66.7％),p-FOXO1阳性组2年OS率低于阴性组(50.0％比85.0％),但差异均无统计学意义(均P＞0.05).在无B症状患者中,FOXO1阳性组2年OS率高于FOXO1阴性组(100.0％比50.0％,x2=5.486,P=0.019).原发结内、β2-MG升高、无B症状患者中p-FOXO1阴性组2年OS率均高于p-FOXO1阳性组(100.0％比50.0％,100.0％比25.0％,91.7％比33.3％),差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 FOXO1可能参与DLBCL的发生、发展,FOXO1阳性表达可能提示DLBCL患者预后良好,p-FOXO1阳性表达可能与预后不良有关.

摘要： 目的:检测微RNA(microRNA,miRNA,miR)-4476在喉鳞状细胞癌(laryngeal squamous cell carcinoma,LSCC)组织及人喉癌细胞系中的表达水平,以及其对喉癌细胞体外增殖、迁移及侵袭能力的影响,并检测miR-4476与转录因子叉头框蛋白4(fork head box protein 4,FOXP4)的相关性及可能的结合位点.方法:应用实时荧光定量PCR法和免疫组织化学SP法检测LSCC组织及其相应癌旁正常组织中FOXP4 mRNA和蛋白的表达情况.应用在线网站预测与FOXP4有调控作用的miRNA,采用实时荧光定量PCR法检测miR-4476在LSCC组织与其相应癌旁正常组织及4种人喉癌细胞系中的表达情况,并检测其与FOXP4表达的相关性.采用染色体免疫共沉淀技术检测FOXP4与miR-4476启动子区的结合情况.将pcDNA3.1-FOXP4与报告基因载体pGL3-miR-4476启动子区共转染至293T细胞中,通过检测荧光素酶报告基因荧光信号活性分析FOXP4对miR-4476启动子区的影响.将miR-4476模拟物及抑制物分别转染人喉癌TU177和AMC-HN-8细胞,用实时荧光定量PCR法检测转染效率,然后采用MTS实验、细胞克隆形成实验、Transwell小室迁移及侵袭实验分别检测miR-4476表达调控对喉癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响.结果:在LSCC组织中FOXP4 mRNA的表达水平(P＜0.05)及蛋白阳性表达率(P＜0.01)均高于正常组织,且蛋白表达阳性率与肿瘤的淋巴结转移和TNM分期相关(P值均＜0.05).LSCC组织中miR-4476表达水平明显高于癌旁正常组织(P＜0.01),与肿瘤的TNM分期及淋巴结转移相关(P值均＜0.05).LSCC组织中miR-4476与FOXP4的表达呈正相关(R=0.455,P＜0.01),而且FOXP4与miR-4476的启动子区结合(P＜0.01),可能具有促进miR-4476启动子活性的作用(P＜0.01).喉癌细胞中miR-4476表达均高于对照组(P＜0.05),转染miR-4476模拟物后TU177细胞中miR-4476表达水平明显升高(P＜0.01),而转染miR-44 76抑制物后AMC-HN-8细胞中miR-4476表达水平明显降低(P＜0.05).与对照组相比,转染miR-4476模拟物可增强喉癌细胞的体外增殖、迁移和侵袭能力(P值均＜ 0.01),转染miR-4476抑制物可减弱喉癌细胞的体外增殖、迁移和侵袭能力(P值均＜0.05).结论:miR-4476可能是FOXP4的调控分子,其高表达可能与LSCC的发生和发展相关.上调或下调miR-4476表达可以增强或抑制喉癌细胞的体外增殖、迁移与侵袭能力.

摘要： 目的 探讨miR?558通过对叉头框转录因子C1(Forkhead box protein C1,FOXC1)的调控从而对人卵巢癌腺癌细胞(SKOV3)增殖和侵袭能力的影响.方法 选择2014年1月至2017年12月郑州大学第三附属医院妇产科收治的上皮性卵巢癌病人25例、交界性卵巢上皮性肿瘤病人25例和良性卵巢上皮性肿瘤病人25例,三组病例均行手术治疗,取其部分经手术切除的卵巢组织标本,使用实时荧光定量PCR技术来分析微小RNA?558(miR?558)的表达水平.把卵巢癌SKOV3细胞分成三组,分别为miR?558模拟物组、抑制物组和阴性对照组.通过靶基因预测网站来预测miR?558的靶基因(FOXC1基因),通过荧光素酶报告基因实验来验证miR?558对FOXC1基因表达的调控作用.通过实时荧光定量?PCR技术和蛋白印迹法来分析转染后各组细胞的miR?558和FOXC1的表达水平.通过细胞增殖实验(Cell Counting Kit?8,CCK?8法)检测三组细胞的增殖率.通过基质胶侵袭实验检测三组细胞的侵袭能力.结果 实时荧光定量?PCR结果显示,在上皮性卵巢癌、交界性卵巢上皮性肿瘤和良性卵巢上皮性肿瘤病人的卵巢组织中,miR?558的相对表达水平分别为(3.43±0.42)、(2.47±0.35)、(1.37±0.31);在miR?558模拟物组、抑制物组和阴性对照组中,SKOV3细胞miR?558的表达水平分别为(2.37±0.17)、(0.64±0.17)、(1.14±0.11).在miR?558模拟物组、抑制物组和阴性对照组中,SKOV3细胞的FOXC1基因转录出的信使RNA(mRNA)表达水平分别为(0.51±0.10)、(2.27±0.12)、(0.99±0.11).荧光素酶报告基因实验结果显示,SKOV3细胞被含miR?558的质粒以及含FOXC1基因的重组质粒共同转染后,的荧光素酶活性下降了49.50％(P<0.05).蛋白印迹结果显示,上述三组SKOV3细胞中,FOXC1蛋白的表达水平分别为(0.83±0.07)、(2.17±0.15)、(1.47±0.21).CCK?8检测结果显示,不同时间miR?558模拟物组SKOV3细胞的增殖率明显高于阴性对照组(P<0.05),不同时间miR?558抑制物组SKOV3细胞的增殖率明显低于阴性对照组(P<0.05).基质胶侵袭实验结果显示,上述三组SKOV3细胞穿透基底膜的细胞数分别为(158.33±9.45)、(67.01±10.58)、(117.67±16.86)(P<0.05).结论 miR?558能够通过靶向调控FOXC1的表达,促进SKOV3细胞的增殖能力和侵袭能力,从而参与卵巢癌的发生发展.

摘要： 红细胞是重要的血液组成成分,其在健康成年人体内主要由骨髓产生,通过参与02和C02运输,维持机体正常生理活动.红细胞生成涉及复杂的调控网络,其中转录调控对于红细胞生成至关重要,对红系谱系确立、红细胞分化、成熟,以及血红蛋白(Hb)生成等,均发挥重要作用.此过程涉及GATA转录因子、Kruppel样转录因子(KLF)及叉头转录因子等多种重要转录因子.笔者拟就上述转录因子在红细胞生成中的调控机制的研究进展进行综述.

摘要： 背景:foxM1基因被认为参与了干细胞分化命运的调控,但其对间充质干细胞成骨分化的影响尚未见报道,关于foxM1基因的研究也主要集中于肿瘤领域。目的:探索干扰foxM1基因表达水平对骨髓间充质干细胞成骨分化能力的影响。方法:全骨髓贴壁法培养SD大鼠(中山大学实验动物中心提供)骨髓间充质干细胞,构建含嘌呤霉素抗性基因的foxM1shRNA重组慢病毒载体并转染大鼠骨髓间充质干细胞,经嘌呤霉素筛选建立foxM1稳定敲低细胞株,另设置空病毒载体组以及未转染组。使用骨髓间充质干细胞成骨诱导分化培养基诱导培养并行茜素红染色检测其成骨分化能力,使用定量RT-PCR检测成骨相关基因的表达水平,同时提取胞核蛋白,Westernblot检测β-catenin蛋白表达水平。结果与结论:①与空病毒载体组以及未转染组比较,foxM1敲低的大鼠骨髓间充质干细胞经成骨诱导分化后形成的骨结节数量明显增多,成骨相关基因col1a1和runx2表达水平均显著升高,但胞核β-catenin蛋白水平无明显改变;②干扰foxM1基因表达可增强骨髓间充质干细胞的成骨能力。

摘要： 本发明公开了飞蝗叉头转录因子LmFoxO及其编码基因与应用。本发明首先从飞蝗中克隆了飞蝗叉头转录因子基因LmFoxO，并对飞蝗叉头转录因子基因LmFoxO设计引物，合成了用于干扰飞蝗叉头转录因子基因LmFoxO的dsRNA，且运用注射法将dsRNA导入飞蝗对飞蝗叉头转录因子基因LmFoxO进行RNAi。结果表明：飞蝗叉头转录因子LmFoxO可调控飞蝗滞育。本发明为更深入理解飞蝗滞育机制、创制新的生物农药制剂提供理论基础。

摘要： 本发明公开了一种用于叉头转录因子O1（FOXO1）基因突变检测的试剂、PCR检测方法及应用，属于基础生物研究及生物检测技术领域。检测试剂包括引物、肽核酸荧光探针及野生型互补的肽核酸序列，正向引物如序列表中SEQ ID NO.1、NO.3；反向引物如序列表中SEQ ID NO.2、NO.4；肽核酸荧光探针如序列表中SEQ ID NO.5、NO.6；野生型互补肽核酸序列如序列表中SEQ ID NO.7、NO.8。本发明从转录水平能快速发现Wnt信号通路中FOXO1基因突变情况，具有特异性强、灵敏度高等显著优点，为抗癌药物筛选，新靶向药物探讨、基础科学研究提供工具。

摘要： 本发明公开一种转录因子CEBPα作为Kiss1启动子区的转录因子的应用，属于基因工程和细胞工程技术领域。本发明以转录因子CEBPα为研究对象，采用了生物信息学预测Kiss1启动子区潜在结合的转录因子CEBPα，研究该转录因子CEBPα在卵巢颗粒细胞中对Kiss1启动子区活性的影响，来达到该基因在卵巢颗粒细胞中的表达调控研究。本发明首次证实通过在猪卵巢颗粒细胞中转录因子CEBPα对Kiss1基因的表达调控和在卵巢颗粒细胞中的功能进行研究。本研究实验内容丰富，结果齐全、准确。

摘要： 本发明提供了一种跨转录因子的转录因子结合位点预测算法及装置，所述方法包括如下步骤：步骤1：预测所有转录因子中能够与DNA结合的氨基酸，称为DNA结合位点，预测的DNA结合位点主要用于衡量不同转录因子的标注数据在目标转录因子模型训练过程中的贡献；步骤2：从由预测的DNA结合位点组成的序列中学习转录因子的表示向量；步骤3：从DNA片段的组蛋白修饰特征中学习DNA片段的高阶依存关系；步骤4：从DNA片段的序列特征中学习DNA片段的低阶依存关系；步骤5：将学习的转录因子向量表示、DNA片段的高阶依存关系和低阶依存关系拼接成特征向量并输入多层感知器中对目标DNA片段分类，判定其是否为目标转录因子的结合位点。

摘要： 本发明提供一种转录因子C/EBPα作为ACOX1启动子区的转录因子的应用，具体地，从牛基因组DNA中克隆了5条ACOX1启动子缺失片段，连接至双荧光素酶报告载体pGL3‑Basic中构建了5个重组的双荧光素酶报告载体，分别与C/EBPα过表达载体共转染，结果显示5个载体的荧光活性均显著降低，表明转录因子C/EBPα抑制了ACOX1基因的转录，从而明确了转录因子C/EBPα对ACOX1的转录调控作用。结合生物信息学分析与定点突变技术，结果显示‑1142～‑1129为C/EBPα转录因子位点。本发明为ACOX1的表达调控运用于家畜肉质遗传改良分子调控机制的研究提供依据。

摘要： 本发明涉及一种嘉宝果myb转录因子McMYB、蛋白及其应用，属于基因工程技术领域。本发明提供了一种嘉宝果myb转录因子McMYB，所述McMYB的核苷酸序列具有如序列表SEQ ID No.1所示。所述嘉宝果myb转录因子McMYB调控参与嘉宝果花色苷生物合成的myb基因的表达，研究发现McMYB基因表达与不同发育阶段嘉宝果果皮花色苷含量呈正相关，可强烈诱导烟草叶片积累花色苷。这表明本发明提供的McMYB能有效调控植物花色苷生物合成。嘉宝果myb转录因子McMYB对花色苷生物合成具有转录调控作用，可应用到植物花色苷生物合成中。

摘要： 本发明公开了飞蝗叉头转录因子LmFoxO及其编码基因与应用。本发明首先从飞蝗中克隆了飞蝗叉头转录因子基因LmFoxO，并对飞蝗叉头转录因子基因LmFoxO设计引物，合成了用于干扰飞蝗叉头转录因子基因LmFoxO的dsRNA，且运用注射法将dsRNA导入飞蝗对飞蝗叉头转录因子基因LmFoxO进行RNAi。结果表明：飞蝗叉头转录因子LmFoxO可调控飞蝗滞育。本发明为更深入理解飞蝗滞育机制、创制新的生物农药制剂提供理论基础。

摘要： 本发明涉及分子生物学、细胞生物学、基因工程以及临床医学如疾病治疗领域。本发明提供了叉头样转录因子FOXA2(Forkhead？box？A2，FOXA2)在制备治疗慢性肝病药物中的应用。具体地，本发明涉及利用叉头样转录因子FOXA2来治疗肝纤维化和肝硬化。本发明的研究表明，通过调控肝细胞FOXA2基因表达，可有效地对肝细胞产生保护作用，从而提供了一种临床治疗慢性肝病的新手段。

摘要： 本发明公开了一种用于叉头转录因子O1（FOXO1）基因突变检测的试剂、PCR检测方法及应用，属于基础生物研究及生物检测技术领域。检测试剂包括引物、肽核酸荧光探针及野生型互补的肽核酸序列，正向引物如序列表中SEQ ID NO.1、NO.3；反向引物如序列表中SEQ ID NO.2、NO.4；肽核酸荧光探针如序列表中SEQ ID NO.5、NO.6；野生型互补肽核酸序列如序列表中SEQ ID NO.7、NO.8。本发明从转录水平能快速发现Wnt信号通路中FOXO1基因突变情况，具有特异性强、灵敏度高等显著优点，为抗癌药物筛选，新靶向药物探讨、基础科学研究提供工具。

摘要： 本发明提供了在培养过程中具有调节曲霉硫同化基因表达的功能的转录因子，以及编码该蛋白的基因。换句话说，涉及了含有如SEQ IDNO：3所示的氨基酸序列的蛋白质，以及编码如SEQ ID NO：3所示的氨基酸序列或含有如SEQ ID NO：2所示的碱基序列的基因。