基因干扰

摘要： 目的·探讨前蛋白转化酶枯草溶菌素9(proprotein convertase subtilisin kexin 9,Pcsk9)基因干扰对高脂诱导的大鼠非酒精性脂肪性肝病及动脉粥样硬化损伤的影响。方法·构建非酒精性脂肪性肝病SD大鼠模型。40只大鼠随机分为4组:对照组、模型(high fat)组、shRNA-阴性对照(negative control,NC)干扰模型(high fat+shRNA-NC)组及Pcsk9-shRNA干扰模型(high fat+Pcsk9-shRNA)组。实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测Pcsk9基因干扰效率。放射免疫法测定空腹血清胰岛素。全自动生化分析仪检测大鼠血脂指标。苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin staining,H-E染色)观察肝脏组织及主动脉组织损伤。TUNEL染色检测肝脏组织细胞凋亡情况。酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测外周血中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6及诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)的表达水平。蛋白印迹法检测PCSK9、Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)、核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)P65及肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)的表达。结果·与对照组比较,模型组的肥胖指数和胰岛素水平显著升高(均P=0.000);肝脏细胞凋亡率显著升高(P=0.000);高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)水平显著降低,而低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、总胆固醇(total cholesterol,TC)和三酰甘油(triacylglycerol,TAG)水平显著升高(均P=0.000);炎症因子IL-1β、IL-6、iNOS水平均显著升高(均P=0.000);TLR4、NF-κB P65蛋白活化及TNF-α表达均显著升高(均P=0.000);肝脏组织和主动脉组织均呈现明显损伤。干扰Pcsk9基因表达后,与模型组比较,high fat+Pcsk9-shRNA组肥胖指数和胰岛素水平显著降低(P=0.007,P=0.000);肝脏细胞凋亡率显著降低(P=0.000);HDL-C水平显著升高,而LDL-C、TC和TAG水平显著降低(均P=0.000);炎症因子IL-1β、IL-6及iNOS水平均显著降低(均P=0.000);TLR4、NF-κB P65蛋白活化及TNF-α表达均显著降低(均P=0.000);肝脏组织和主动脉组织病理损伤均得到改善。结论·干扰Pcsk9基因可减轻非酒精性脂肪性肝病合并动脉粥样硬化大鼠的肥胖指数、胰岛素水平、血脂指标及炎症反应,并抑制TLR4、NF-κB P65蛋白激活,进而改善大鼠肝脏及主动脉组织的损伤。

摘要： 目的:探讨胃癌组织及细胞中Cullin1基因表达水平及其对凋亡的影响及其机制。方法:在TCGA(The Cancer Genome Atlas)数据库下载胃癌数据,分析胃癌组织与正常组织中Cullin1表达差异。应用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术检测36例胃癌及正常组织中Cullin1基因表达。合成小干扰RNA(Cullin1-siRNA)转染胃癌细胞系AGS,抑制Cullin1表达;四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞的增殖活性;流式细胞仪实验检测细胞凋亡率;qRT-PCR和蛋白印迹(Western blot)检测转染各组细胞Cullin1、Bcl2、Bax和Survivin、Livin基因mRNA和蛋白表达。结果:生物信息学结果显示,Cullin1基因在胃癌组织中表达水平明显高于正常组织(P<0.01);不同T分期的胃癌组织中Cullin1基因表达存在差异(P=0.026)。qRT-PCR结果显示验证结果与生物信息学结果符合。Cullin1-siRNA能有效沉默AGS细胞Cullin1基因的表达;有效抑制AGS细胞Cullin1表达后,转染组细胞的活性明显低于NS-siRNA组和空白对照组;凋亡率在Cullin1-siRNA组明显高于NS-siRNA组、空白对照组。Cullin1-siRNA转染后AGS中Cullin1和Bcl2、Survivin、Livin基因和蛋白表达下调,而Bax基因和蛋白表达上调(P<0.05)。结论:Cullin1基因在胃癌中表达增强且与肿瘤浸润深度有关,该基因可能通过抑制胃癌细胞凋亡而发挥作用。

摘要： 目的 探讨表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)干扰联合埃索美拉唑对胃癌细胞增殖、凋亡、侵袭和自噬的影响。方法 构建EGFR干扰和空载AGS细胞株,采用CCK-8法、EdU增殖实验、Transwell、流式细胞术分别检测细胞活力、增殖、侵袭、凋亡变化。细胞免疫荧光法检测细胞LC3、FOXO3a表达情况,Western blotting分析FOXO3a、EGFR、caspase3、PARP、SKP2蛋白表达。结果 与空载组细胞相比,EGFR干扰组细胞EGFR表达下调。埃索美拉唑处理显著抑制两组细胞活力、增殖、侵袭,诱导凋亡和自噬。埃索美拉唑处理后,与空载组相比,EGFR干扰组细胞活力降低,凋亡比例增加,Cleaved-caspase3上调,差异有统计学意义(P0.05)。与空载组相比,EGFR干扰组细胞FOXO3a表达上调。结论 EGFR干扰联合埃索美拉唑可协同抑制胃癌细胞增殖和诱导凋亡,是一种潜在抗胃癌新策略,值得进一步研究。

摘要： 以害虫关键基因为靶向的RNA干扰技术在害虫可持续治理领域具有良好的应用前景.近年来,随着核酸纳米递送平台和dsRNA的高效合成技术日渐成熟,RNA杀虫剂的研发速度加快.本文结合最新的研究进展,总结了 RNA杀虫剂研发的关键技术问题,对纳米载体高效递送dsRNA平台及纳米载体介导的核酸体壁渗透系统、工程菌批量合成发夹结构RNA技术进行了综述,并对RNA杀虫剂的田间应用进行了展望.

摘要： 目的 研究G蛋白偶联受体相关分选蛋白1(GASP-1)基因干扰对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞恶性侵袭和上皮间质转化(EMT)及微管形成的影响.方法 以肺癌A549细胞为模型进行研究.将前期试验筛选出的shRNA1用Lipofectamine 2000转染到肺癌A549细胞.分组:对照组、shRNA组和GASP-1-shRNA1组.采用Transwell实验检测细胞侵袭能力,划痕实验检测细胞迁移能力;显微观察上皮间质的形态转化;微管形成实验检测微管的结节数;Western blot 检测EMT标志物E-cadherin、N-cadherin、Fibronectin和VEGF蛋白的表达量.结果 与对照组相比,GASP-1-shRNA1组中每个视野的细胞侵袭数目减少,划痕愈合率降低,表明干扰GASP-1基因可抑制A549细胞侵袭和迁移.与对照组相比,GASP-1-shRNA1组细胞EMT现象被抑制.微管形成实验中,与对照组相比,GASP-1-shRNA1组细胞微管结节数减少,血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达水平降低.结论 GASP-1基因干扰可抑制NSCLC细胞的恶性侵袭、EMT和微管形成.

摘要： 目的 检测Cullin1基因在胃癌组织和细胞株中的表达,并探讨其参与肿瘤上皮-间充质转化(EMT)的机制.方法 选取2020年1月至2020年3月于河北医科大学第四医院行胃癌根治术12例患者离体标本癌及癌旁组织,应用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)技术分别检测12例胃癌与配对癌旁组织中Cullin1 mRNA和蛋白的表达;合成抑制内源性Cullin1表达的小干扰RNA(siRNA)转染胃癌细胞为实验组,非特异性siRNA转染(NS-siRNA)为对照组;用噻唑蓝(MTT)实验检测肿瘤细胞的增殖活性;应用划痕实验及Transwell小室侵袭实验检测细胞的侵袭迁移能力;通过RT-qPCR及Western blot检测转染前后细胞中EMT相关基因E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、锌指转录因子(Snail)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达.组间比较采用t检验或x2检验.结果 胃癌组织中Cullin1 mRNA和蛋白的表达水平高于癌旁正常组织(4.19±0.50比1.19±0.28,t=-0.583,P＜0.05;0.99±0.07比0.40±0.11,t=16.102,P＜0.05).MTT显示转染细胞48 h后,Cullin1-siRNA组细胞活性低于NS-siRNA组和空白组(0.55±0.06比1.16±0.10,t =1.061,P＜0.05;0.55 ±0.06比1.22±0.10,t=13.963,P＜0.05).Cullin1-siRNA转染后细胞的侵袭能力低于NS-siRNA组和空白组(39.17 ±2.23比83.67±5.79,F=720.65,P＜0.05;39.17±2.23比88.00±4.29,F=115.34,P ＜0.05);Cullin1-siRNA组细胞迁移能力低于NS-siRNA组和空白组[(0.50 ±0.09) mm比(0.91±0.05) mm,t=-10.064,P＜0.05;(0.50 ±0.09) mm比(0.89 ±0.07) mm,t=-8.369,P＜0.05].Cullin1-siRNA转染后SGC7901细胞后EMT相关基因N-cadherin、Snail、MMP-9表达均低于空白组表达(1.04 ±0.05比0.55 ±0.04,t=10.845,P＜ 0.05;1.05±0.07比0.44±0.04,t=10.493,P＜0.05;1.04±0.05比0.37±0.03,t=15.882,P＜0.05).结论 Cullin1基因可能通过调节部分EMT基因而促进了胃癌侵袭转移.

摘要： 试验旨在获得秦川牛肉用新品系(以下简称"秦川肉牛")具有高干扰效率的脂肪细胞分化相关蛋白2(PLIN2)基因干扰siRNA及高过表达效率的基因超表达载体,为后续研究PLIN2基因在秦川肉牛脂肪细胞分化过程中的功能提供试验依据.通过采用siRNA介导的靶基因沉默技术合成靶向牛PLIN2 mRNA序列的si-PLIN2及构建真核pcDNA3.1 (+)-PLIN2过表达载体,利用FuGENE(R)6低毒性转染试剂配制转染复合物,转染秦川肉牛脂肪细胞并进行诱导分化.采用实时荧光定量PCR检测技术检测各试验组与对照组中PLIN2基因的相对表达量,并计算目的 基因干扰及过表达效率;采用Western blotting方法检测蛋白水平的表达情况;采用BODIPY脂滴染色的方法观察表型.结果 表明,转染秦川肉牛前体脂肪细胞后干扰组3对si-PLIN2 (si-PLIN201、si-PLIN202和si-PLIN203)与对照组(si-PLIN2-NC)相比,PLIN2基因表达量下降(P＜0.01),干扰效率分别为71％、54％和50％;蛋白水平检测发现,si-PLIN2_01、si-PLIN2_03组蛋白水平表达与对照组(si-PLIN2-NC)相比出现下降趋势;脂滴染色后发现,干扰组与对照组相比,脂滴数目明显减少.过表达组pcDNA3.1 (+)-PLIN2与对照组相比,PLIN2基因表达量显著上调,达35倍,脂滴数目明显增多.综上所述,siRNA介导的PLIN2基因沉默或pcDNA3.1(+)介导的体外表达载体均可以成功实现对PLIN2基因在秦川肉牛脂肪细胞分化过程中的干扰或超表达,并影响脂肪细胞分化过程中脂滴的形成数量.本研究为进一步探究PLIN2在秦川肉牛脂肪细胞分化过程中的功能奠定基础.

摘要： 草地贪夜蛾Spodoptera frugiperda是一种世界性重大农业害虫,在全球多个国家普遍发生,其幼虫可为害玉米、水稻等多种农作物.该虫于2019年初入侵我国,对我国农业生产构成了严重的威胁,防控形势严峻.为寻求一种草地贪夜蛾的绿色防控方法,本文对草地贪夜蛾潜在RNA干扰(RNA interference,RNAi)靶标致死基因、RNAi传统双链RNA (double-stranded RNA,dsRNA)递送技术的瓶颈以及纳米载体介导的RNAi技术应用进行概括,并对纳米载体介导的RNAi技术应用前景进行展望.

摘要： 目的：探讨靶向SATB1基因的干扰质粒(pSliencer-SATB1-shRNA)对裸鼠人前列腺癌移植瘤SATB1基因表达和肿瘤生长的影响. 方法：建立人前列腺癌移植瘤模型,瘤体内注射pSliencer-SATB1-shRNA,定期测量肿瘤体积,Western-blot检测SATB1蛋白的表达,HE染色检测肿瘤生长情况,TUNEL法检测移植瘤细胞凋亡. 结果：1.成功构建人前列腺癌裸鼠皮下移植瘤模型.2.pSliencer-SATB1-shRNA能将SATB1基因有效沉默,Western-blot检测示：pSliencer-SATB1-shRNA组与空质粒组SATB1蛋白表达水平分别为PBS组的(31.4±5.7)％、(94.0±4.5)％.肿瘤组织HE染色示：pSliencer-SATB1-shRNA组肿瘤组织内死亡细胞较多,细胞崩裂为碎片,细胞核固缩碎裂,正常组织结构消失;与PBS细胞凋亡阳性率(4.16±1.83)％比较,pSliencer-SATB1-shRNA组与空质粒组分别为(58.23±6.62)％、(6.84±3.16)％,表明pSliencer-SATB1-shRNA能有效诱导肿瘤细胞凋亡.接种25天后pSliencer-SATB1-shRNA组肿瘤体积为(519.03±110.83)mm3,空质粒pSliencer组为(2397.39±178.63)mm3,PBS组为(2713.38±276.99)mm3. 结论：靶向SATB1基因的干扰质粒(pSliencer-SATB1-shRNA)对裸鼠前列腺癌移植瘤有显著治疗效果,为基因治疗前列腺癌提供新的思路.

摘要： 目的：考察辛弗林对NMU2受体的激活效应.方法：利用报告基因分析方法分析辛弗林对NMU2受体的激活效应,然后用阴性细胞系和RNA干扰分析来排除假阳性.结果：辛弗林能有效激活NMU2R,其效能、半效浓度、效价强度分别为7.207、6.604和0.227μmol·L-1.结论：辛弗林是一种新的NMU2受体激动剂.

摘要： 目的：考察辛弗林对NMU2受体的激活效应.方法：利用报告基因分析方法分析辛弗林对NMU2受体的激活效应,然后用阴性细胞系和RNA干扰分析来排除假阳性.结果：辛弗林能有效激活NMU2R,其效能、半效浓度、效价强度分别为7.207、6.604和0.227μmol·L-1.结论：辛弗林是一种新的NMU2受体激动剂.

摘要： 目的：考察辛弗林对NMU2受体的激活效应.方法：利用报告基因分析方法分析辛弗林对NMU2受体的激活效应,然后用阴性细胞系和RNA干扰分析来排除假阳性.结果：辛弗林能有效激活NMU2R,其效能、半效浓度、效价强度分别为7.207、6.604和0.227μmol·L-1.结论：辛弗林是一种新的NMU2受体激动剂.

摘要： 目的：考察辛弗林对NMU2受体的激活效应.方法：利用报告基因分析方法分析辛弗林对NMU2受体的激活效应,然后用阴性细胞系和RNA干扰分析来排除假阳性.结果：辛弗林能有效激活NMU2R,其效能、半效浓度、效价强度分别为7.207、6.604和0.227μmol·L-1.结论：辛弗林是一种新的NMU2受体激动剂.

摘要： 对于真正的抗病毒中药来说，我民族医药有许多良方能干扰病毒DNA、RNA的复制，从而抑制病毒增殖，起到保护细胞免受病毒损害的作用。本文对抗病毒中药在临床中的易用及优势、使用原则和方法以及亟待解决的问题进行了介绍。

摘要： 对于真正的抗病毒中药来说，我民族医药有许多良方能干扰病毒DNA、RNA的复制，从而抑制病毒增殖，起到保护细胞免受病毒损害的作用。本文对抗病毒中药在临床中的易用及优势、使用原则和方法以及亟待解决的问题进行了介绍。

摘要： 对于真正的抗病毒中药来说，我民族医药有许多良方能干扰病毒DNA、RNA的复制，从而抑制病毒增殖，起到保护细胞免受病毒损害的作用。本文对抗病毒中药在临床中的易用及优势、使用原则和方法以及亟待解决的问题进行了介绍。

摘要： 对于真正的抗病毒中药来说，我民族医药有许多良方能干扰病毒DNA、RNA的复制，从而抑制病毒增殖，起到保护细胞免受病毒损害的作用。本文对抗病毒中药在临床中的易用及优势、使用原则和方法以及亟待解决的问题进行了介绍。

摘要： 目的：研究siRNA干扰膀胱癌肝素酶基因对MMP-2表达的影响。方法：体外化学合成肝素酶特异性双链RNA(dsRNA),用脂质体2000转染T24膀胱移行细胞癌细胞,用噻唑蓝(MTT)法检测细胞生长情况,反转录聚合酶链法(RT-PCR)检测肝素酶基因的表达,免疫组化法检测MMP-2的表达。结果：RNA干扰沉默T24膀胱移行细胞癌细胞肝素酶基因后，T24细胞生长活力下降，三组不同干扰组细胞活力分别下降了(28.5±3.66)%,(27.20±3.25)%和(37.29±4.82)%。肝素酶mRNA表达下降，膀胱移行细胞癌细胞中MMP-2的表达亦明显下降。结论：RNA干扰肝素酶基因后细胞活力及肝素酶mRNA表达水平下降并且明显抑制膀胱癌细胞中MMP-2的表达。

摘要： 本发明提供了一种ACAT1基因及ACAT1基因或蛋白的干扰物的应用和应用干扰物的产品，涉及医学工程技术领域，本发明提供的ACAT1基因通过实验发现在IgA肾病患者肾脏病变区域中表达急剧上升，通过对ACAT1基因进行特异性检测能够达到诊断肾脏疾病的目的。同时，ACAT1的干扰物具有抑制ACAT1基因或蛋白表达的作用，将ACAT1基因的干扰物作为药物，能够起到预防和/或治疗IgA肾病的作用。因此，ACAT1基因可以作为一种新的生物标志物，应用于肾脏疾病的诊断；而与之相对应的ACAT1基因或蛋白的干扰物，可以作为一种新型的药物，对IgA肾病具有潜在的预防和治疗价值。

摘要： 本发明涉及用于研究、诊断和治疗响应CTNNB1基因表达和/或活性调节和/或调节β‑连环蛋白基因表达途径的性状、疾病和病状的化合物、组合物和方法。具体而言，本发明涉及能够介导针对CTNNB1基因表达的RNA干扰（RNAi）或介导针对CTNNB1基因表达的RNA干扰（RNAi）的双链核酸分子，包括小核酸分子，例如短干扰核酸（siNA）、短干扰RNA（siRNA）、双链RNA（dsRNA）、微小RNA（miRNA）、和短发夹RNA（shRNA）分子，具体而言，使用短干扰核酸（siNA）的RNA干扰介导的联蛋白（钙粘蛋白关联蛋白质），β1（CTNNB1）基因表达的抑制。

摘要： 本发明涉及使用短干扰核酸(siNA)的乙型肝炎病毒(HBV)基因表达的RNA干扰介导的抑制。本发明还涉及用于研究、诊断和治疗对HBV基因表达和/或活性的调节响应和/或调节HBV基因表达通路的性状、疾病或状况的化合物、组合物和方法。具体而言，本发明涉及包括能够调节或介导针对HBV基因表达的RNA干扰(RNAi)的双链核酸分子，包括小核酸分子，如短干扰核酸(siNA)、短干扰RNA(siRNA)、双链RNA(dsRNA)、微小RNA(miRNA)和短发夹RNA(shRNA)分子。

摘要： 本发明提供了干扰Clhc1基因表达的小干扰RNA及其应用与药物，属于分子生物技术与基因工程领域。本发明提供干扰Clhc1基因表达的小干扰RNA及其应用与药物，通过在细胞中转染该小干扰RNA，能调控和干扰Clhc1基因表达，抑制细胞活力和细胞增殖；因此将干扰Clhc1基因表达的小干扰RNA应用到制备降低细胞活力、抑制细胞增殖和抑制细胞增殖相关基因表达的药物中，具备很高的实际应用的价值。

摘要： 本发明提供了一种ACAT1基因及ACAT1基因或蛋白的干扰物的应用和应用干扰物的产品，涉及医学工程技术领域，本发明提供的ACAT1基因通过实验发现在IgA肾病患者肾脏病变区域中表达急剧上升，通过对ACAT1基因进行特异性检测能够达到诊断肾脏疾病的目的。同时，ACAT1的干扰物具有抑制ACAT1基因或蛋白表达的作用，将ACAT1基因的干扰物作为药物，能够起到预防和/或治疗IgA肾病的作用。因此，ACAT1基因可以作为一种新的生物标志物，应用于肾脏疾病的诊断；而与之相对应的ACAT1基因或蛋白的干扰物，可以作为一种新型的药物，对IgA肾病具有潜在的预防和治疗价值。

摘要： 本发明提供了一种VAT1基因及VAT1基因的干扰物的应用和应用VAT1基因的产品，涉及生物医药工程技术领域，本发明提供的VAT1基因通过实验发现在脑胶质瘤患者的病变区域中表达急剧上升，通过对VAT1基因进行特异性检测能够达到诊断脑胶质瘤的目的。同时，VAT1的干扰物具有抑制VAT1基因表达的作用，将VAT1基因的干扰物作为药物，能够起到预防和/或治疗脑胶质瘤的作用。因此，VAT1基因可以作为一种新的生物标志物，应用于脑胶质瘤的诊断；而与之相对于的VAT1基因的干扰物，可以作为一种新型的药物，对脑胶质瘤具有潜在的预防和/或治疗价值。

摘要： 本发明公开了一种密码子优化的猪λ3干扰素编码基因及其在制备猪λ3干扰素中的应用。具体地公开了密码子优化的猪λ3干扰素基因PoIFNλ3‑MD及利用该基因制备重组猪λ3干扰素的方法。本发明优化的基因PoIFNλ3‑MD在宿主菌的表达能力远高于未优化的基因PoIFNλ3‑WT。将优化后的PoIFNλ3‑MD插入到载体pET30a(+)的多克隆位点得到了重组质粒，并将重组质粒导入大肠杆菌得到了重组菌。利用该重组菌通过诱导培养就可以制备出大量高活性的重组猪λ3干扰素蛋白。本发明提供的基因、重组质粒和重组菌对于重组猪λ3干扰素的生产极具经济价值，对于生猪养殖业也具有重大应用价值和广泛的应用前景。

摘要： 本发明公开了一种密码子优化的犬λ1干扰素编码基因及其在制备犬λ1干扰素中的应用。具体地公开了密码子优化的犬λ1干扰素基因CaIFNλ1‑MD及利用该基因制备重组犬λ1干扰素的方法。该优化的基因CaIFNλ1‑MD更适合大肠杆菌表达系统，在宿主菌的表达能力远高于未优化的基因序列CaIFNλ1‑WT。将CaIFNλ1‑MD基因插入到载体pET30a(+)的多克隆位点得到的重组质粒导入大肠杆菌得到了重组菌。利用该重组菌通过诱导培养就可以制备出大量高活性的重组犬λ1干扰素蛋白。本发明提供的基因、重组质粒和重组菌对于重组犬λ1干扰素的生产极具经济价值，对于宠物犬行业也具有重大应用价值和广泛前景。

摘要： 本发明公开了一种烟粉虱致死基因及应用和RNA干扰剂及干扰剂的制备方法和应用,烟粉虱致死基因为天门冬氨基氨酸转移酶的编码基因。烟粉虱致死基因与天门冬氨基氨酸转移酶的基因表达量和活性相关，能够催化转氨基反应，将氨基从天门冬氨酸转移到α‑酮戊二酸，通过破坏该基因可应用于杀灭烟粉虱。RNA干扰剂根据烟粉虱致死基因合成的dsRNA，其制备方法为：合成cDNA第一条链，RT‑PCR扩增；合成dsRNA。本发明的RNA干扰剂，能够降低AST相对基因表达量，从而降低烟粉虱代谢所吸收的氨基酸的能力，影响烟粉虱对氨基酸的消化和吸收，影响烟粉虱的生长发育，从而有效控制烟粉虱种群增长，进而减少对番茄褪绿病毒病的传播。

摘要： 本发明公开了一种鳜鱼干扰素基因、干扰素蛋白mIFN及其制备方法与应用，所述鳜鱼干扰素基因具有如SEQ ID No.1所示的核苷酸序列，经原核表达得到鳜鱼干扰素蛋白mIFN，本发明制备的鳜鱼干扰素蛋白mIFN可有效降低鳜鱼体内蛙虹彩病毒载量，达到抑制蛙虹彩病毒增值的效果，使鳜鱼发病率和死亡率大大降低，为养殖户减轻了经济的损失，具有良好的应用前景。