红细胞生成

摘要： 缺铁性贫血是指体内可用来制造血红蛋白的贮存铁已被用尽,红细胞生成受到障碍时所发生的贫血。通俗的说,当人体缺铁时,便会影响到血红蛋白合成,从而使红细胞中血红蛋白含量不同程度地减少,随之红细胞数量也减少,呈现出小细胞低色素性贫血。其结果会使人体内的细胞、组织、器官供血及供氧不足,而出现一系列缺铁性贫血相关的表现。缺铁性贫血是育龄妇女和儿童的常见疾病,但大多数为轻度贫血,无明显自觉症状,不容易被发现,而延误了治疗。因此,对于缺铁性贫血高危人群应引起高度重视。

摘要： 维生素A(vitamin A,VA)对于维持视觉系统正常功能、维持上皮细胞完整、影响红细胞生成、调节免疫功能、维护生殖功能、促进生长发育、维持神经系统正常发育密切相关。人体不能合成VA,必须通过饮食获得。当膳食摄入量长期处于低水平时,可出现VA缺乏(vitamin A deficiency,VAD),并表现一系列相应症状,特别是儿童、妊娠期及哺乳期妇女等易感人群[1⁃3]。现已发现VAD是感染性疾病发生和导致死亡的主要因素之一,当人体处于亚临床型维生素A缺乏(subclinical vitamin A deficiency,SVAD)或边缘型维生素A缺乏(marginal vitamin A deficiency,MVAD)时可出现与VA有关的其他非特异性表现,如反复呼吸道感染(recurrent respiratory tract infections,RRTIs)、消化道感染、缺铁性贫血等[4]。

摘要： 近日,上海地铁为贫血乘客停车2分钟,引发广大网友对贫血的关注。那么,什么是贫血?有哪些症状?什么情况下会贫血?上海市疾控中心表示,铁是血液中红细胞的主要成分,如果体内铁缺乏就会导致血红蛋白合成减少,进而影响红细胞生成,导致缺铁性贫血。血红蛋白主要负责运送氧气,合成减少会导致血液供氧不足,人就会感觉乏力疲倦、虚弱气短,严重时会出现一过性晕厥。所以,平时如果感到有以上症状时,一定要引起重视,如果是缺铁性贫血就需要赶紧补铁。

摘要： 贫血是慢性肾脏病(CKD)常见并发症之一,主要是由于各种肾脏疾病造成的促红细胞生成素的相对或绝对不足,或尿毒症患者血浆中某些毒性物质通过干扰红细胞生成和代谢而导致的贫血。多家指南推荐静脉铁剂作为透析和非透析的CKD贫血的标准治疗。本文对我国肾性贫血管理现状以及不同静脉注射铁剂的临床效果比较做一综述。

摘要： 目的 本文以斑马鱼(Danio rerio)为研究对象,探讨了低氧对早期胚胎发育、造血分化和红系分化的影响.方法 选取受精后12 h的斑马鱼胚胎,随机分为两组,以常氧组为对照组,低氧组为实验组,实时观察斑马鱼胚胎发育形态学的变化;通过联苯胺染色、邻联茴香胺染色、AO染色及瑞氏吉姆萨染色观察红细胞的生成及形态学变化;并通过Real time PCR检测了斑马鱼胚胎造血相关基因的表达情况.结果 与常氧相比,低氧降低了斑马鱼胚胎卵黄囊的营养消耗,抑制了色素细胞的形成,减慢了心率,延缓了斑马鱼胚胎的孵化,观察和分析了低氧对红细胞产生和成熟的抑制作用.结论 低氧延缓了斑马鱼胚胎发育,抑制了红细胞的产生和成熟.

摘要： 高原红细胞增多是一种典型的慢性高原病,特点是红细胞的大量生成及累积。铁是红细胞合成的重要原料,在正常情况下机体的铁稳态处于平衡状态,但是在高原低氧环境下,铁代谢发生明显改变,机体铁稳态被打破并显著影响红细胞生成,本文围绕低氧对机体铁代谢的影响和高原低氧下机体铁代谢的变化对红细胞生成的影响进行综述。

摘要： 巨噬细胞是先天免疫系统的重要细胞,在发育、组织稳态和免疫力调节方面具有重要作用.巨噬细胞具有复杂的调控红细胞生成和铁处理的机制.脾脏红髓巨噬细胞、肝脏枯否细胞以及骨髓中央巨噬细胞共同维持机体铁代谢的稳态以支持红细胞生成.本文围绕不同组织部位巨噬细胞在铁代谢中的作用展开,并着重阐述了铁代谢调控过程中涉及的重要的系统和细胞机制.

摘要： 目的:探讨罗沙司他对尿毒症患者肾性贫血、诱导红细胞生成的影响.方法:回顾分析本院收治的86例尿毒症患者的临床资料,根据治疗方法分为对照组(36例,实施重组人促红素注射液治疗)、研究组(50例,实施罗沙司他治疗),观察及比较各组对肾性贫血、诱导红细胞生成的影响.结果:治疗12周后,与对照组相比,研究组铁蛋白、TG、LDL水平更低(P<0.05);研究组RBC指标更高(P<0.05).结论:尿毒症患者采用罗沙司他治疗,可有效改善肾性贫血,并诱导红细胞生成,有着较高安全性.

摘要： 成纤维生长因子23(fibroblast growth factor 23,FGF23)是骨分泌的磷调节激素,在磷、维生素D代谢以及骨矿化过程中起核心调节作用,近年的研究发现FGF23的作用并不仅限于经典的矿物质调节,其同铁代谢、贫血以及炎症之间的双向关联越来越受到重视.铁缺乏、促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)以及炎症均可影响FGF23的生成和代谢,反之,FGF23也能够调节铁代谢、EPO和炎症.本文阐述了FGF23和铁代谢、贫血以及炎症之间的双向关联研究进展.

摘要： 本发明包括用于重构肽分子的方法和组合物，包括向肽添加或删除一个或多个糖基基团，和/或添加肽修饰基团。

摘要： 本发明涉及在巴斯德毕赤氏酵母中生产缺乏与针对宿主细胞抗原的抗体的可检测交叉结合活性的蛋白质的方法。描述了在巴斯德毕赤氏酵母中生产重组糖蛋白的方法，所述重组糖蛋白缺乏与针对宿主细胞抗原制得的抗体的可检测的交叉结合活性，所述方法包括提供重组巴斯德毕赤氏酵母宿主细胞，其不展现对于N-聚糖或O-聚糖的β-甘露糖基转移酶2活性，不展现对于N-聚糖或O-聚糖的选自β-甘露糖基转移酶1活性和β-甘露糖基转移酶3活性的至少一种活性，并且其包括编码所述重组糖蛋白的核酸分子；在培养基中生长所述宿主细胞；和从所述培养基中回收所述重组糖蛋白。

摘要： 本发明包括用于重构肽分子的方法和组合物，包括向肽添加或删除一个或多个糖基基团，和/或添加肽修饰基团。

摘要： 本发明提供一种生产重组人类红细胞生成素(rhEPO)的表达系统，该重组人类红细胞生成素具有天然人类红细胞生成素(hEPO)的生物活性和免疫化学性质。本发明亦提供一种改良方法，由二步柱层析法自培养基中纯化出rhEPO。

摘要： 本发明的实施方案涉及使用甘氨酸转运蛋白抑制剂诸如GlyT1抑制剂或其药学上可接受的盐、溶剂化物或前药或其药物组合物来预防或治疗红细胞生成性原卟啉病(EPP)、X连锁原卟啉病(XLPP)和/或先天性红细胞生成性卟啉病(CEP)及其相关综合征的方法。

摘要： 本发明提供乳腺特异性人促红细胞生成素(hEPO)表达载体、转基因动物和使用它们产生人促红细胞生成素的方法。本发明的表达hEPO的转基因动物与常规方法相比以高得多的浓度表达乳腺特异性EPO。本发明的转基因动物产生的hEPO与商品化的同类蛋白质相比显示出更好的稳定性和更优越的生理学活性。因此，本发明的表达hEPO的转基因动物可有效地用于产生比现有EPO显示出更优越生理学活性的EPO。

摘要： 本发明涉及一种无促红细胞生成特性、具有神经保护作用的促红细胞生成素及其用途。本发明为在野生型人促红细胞生成素的下述三个区域中的至少一个区域及其它28个散在位点发生突变产生的变构体：(1)VLQRY：人促红细胞生成素的第11－15号氨基酸；(2)TKVNFYAW：人促红细胞生成素的第44－51号氨基酸；(3)SGLRSLTTL：人促红细胞生成素的第100－108号氨基酸。本发明具有神经保护作用，但无促红细胞生成作用，避免了常规促红细胞生成素导致继发性血栓形成，增加临床应用安全性；扩大了治疗群体，使血液粘稠度较高而不能用常规促红细胞生成素进行治疗的脑卒中患者得到治疗；本发明48小时后给药，仍具有明显改善神经功能作用。可以长期注射对血液系统没有刺激。

摘要： 本发明涉及保持内源性促红细胞生成素组织保护活性的长效促红细胞生成素。本发明提供一种通过施用含有化学修饰的长效促红细胞生成素的药物组合物增加个体血细胞比容同时保持了内源性组织保护活性的方法。同时也公开了一种新的化学修饰的长效促红细胞生成素，制备该化学修饰的长效促红细胞生成素的方法，和含有该化学修饰的长效促红细胞生成素的组合物。

摘要： 一种通过施用含有化学修饰的长效促红细胞生成素的药物组合物增加个体血细胞比容同时保持了内源性组织保护活性的方法。同时也公开了一种新的化学修饰的长效促红细胞生成素，制备该化学修饰的长效促红细胞生成素的方法，和含有该化学修饰的长效促红细胞生成素的组合物。

摘要： 一种通过施用含有化学修饰的长效促红细胞生成素的药物组合物增加个体血细胞比容同时保持了内源性组织保护活性的方法。同时也公开了一种新的化学修饰的长效促红细胞生成素，制备该化学修饰的长效促红细胞生成素的方法，和含有该化学修饰的长效促红细胞生成素的组合物。