T淋巴细胞,调节性

摘要： 背景溃疡性结肠炎被世界卫生组织列为现代难治疾病之一。目前西医对其治疗尚存在诸多不足之处,研究显示粪菌移植(FMT)对其有一定的疗效,但机制尚不明确。目的采用FMT治疗小鼠溃疡性结肠炎模型,验证FMT的疗效和可能的作用机制。方法2019年12月至2020年4月,采用随机数字表法将60只小鼠分为正常对照组(Control组)、溃疡性结肠炎模型组(Model组)、溃疡性结肠炎模型+粪菌移植治疗组(Model+FMT组)和溃疡性结肠炎模型+5-氨基水杨酸(5-ASA)治疗组(Model+5-ASA组),各15只。Control组不作任何干预处理;Model组制备小鼠溃疡性结肠炎模型;Model+FMT组于造模成功后,给予制备的粪菌液0.2 ml/次灌肠;Model+5-ASA组于造模成功后,给予0.0195 g/ml 5-ASA灌肠。通过透射电镜观察肠组织超微结构变化,流式细胞检测血液辅助性T细胞(Th)-17、Th-1、Th-2、Treg细胞含量变化,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清干扰素γ(IFN-γ)、白介素(IL)-2、IL-17、IL-4、IL-10、转化生长因子β(TGF-β)水平变化。结果肠组织透射电镜超微结构显示Model组造模成功;Model+FMT组与Model+5-ASA组微绒毛较为致密,形态正常,杯状细胞数目较多,线粒体轻微肿胀,粗面内质网病变不明显。Model+FMT组Th17细胞含量高于Control组、低于Model组,Model+5-ASA组Th17细胞含量低于Control组、Model组、Model+FMT组;Model+FMT组、Model+5-ASA组Th1细胞含量均分别低于Control组、Model组;Model+FMT组Th2细胞含量低于Control组、高于Model组,Model+5-ASA组Th2细胞含量低于Control组、高于Model组和Model+FMT组;Model+FMT组、Model+5-ASA组Treg细胞含量均分别低于Control组、高于Model组(P<0.05)。Model+5-ASA组IFN-γ细胞含量低于Model组;Model+FMT组、Model+5-ASA组IL-2细胞含量低于Model组;Model+FMT组、Model+5-ASA组IL-17细胞含量均分别低于Control组和Model组,Model+5-ASA组IL-17细胞含量低于Model+FMT组;Model+FMT组IL-4细胞含量低于Control组、高于Model组,Model+5-ASA组IL-4细胞含量高于Model组;Model+FMT组IL-10细胞含量高于Control组和Model组,Model+5-ASA组IL-10细胞含量高于Model组;Model+FMT组、Model+5-ASA组TGF-β细胞含量均分别低于Control组、高于Model组(P<0.05)。结论FMT可改善小鼠溃疡性结肠炎症状,推测其可能是通过调节Th1/Th2细胞平衡、Th17/Treg细胞比例达到治疗的目的。

摘要： 目的 探讨白癜风患者效应性T细胞(Teff)、调节性T细胞(Treg)及其细胞因子表达情况及临床意义.方法 选取2018年6月至2019年6月期间德州市人民医院皮肤性病科收治的白癜风患者84例(稳定期38例,进展期46例)及健康体检者30例(对照组)为研究对象,采用流式细胞实验检测受试者外周血Teff亚群、Treg细胞水平,采用酶联免疫吸附法检测Teff亚群、Treg细胞相关细胞因子水平,分析外周血Teff亚群与Treg细胞水平间关系,Teff亚群、Treg细胞相关细胞因子与白癜风病程、皮损面积关系.结果 白癜风组外周血Th17、Th22水平较对照组明显升高,Treg细胞水平明显降低(P＜0.05);与白癜风稳定组比较,白癜风进展组外周血Th17、Th22水平升高,Treg细胞水平降低(P＜0.05);Treg细胞与Th17细胞水平呈负相关(r =-0.303,P = 0.001),与Th22细胞水平呈负相关(r=-0.200,P=0.033);白癜风组血清IL-17、IL-22水平较对照组明显升高,TGF-β水平明显降低(P＜0.05);与白癜风稳定组比较,进展组血清IL-17、IL-22水平升高,TGF-β水平降低(P＜0.05).白癜风患者血清IL-17水平与皮损面积呈正相关(r =0.361,P＜0.05),IL-22水平与皮损面积呈正相关(r =0.288,P ＜0.05),TGF-β水平与皮损面积呈负相关(r =-0.312,P＜0.05).结论 白癜风患者存在Teff/Treg细胞失衡,明显向Teff亚群偏移,白癜风疾病进展可能与Teff亚群、Treg细胞相关细胞因子有关.

摘要： 研究显示,2型炎症及其相关细胞因子白细胞介素4、13等在特应性皮炎(AD)中起关键作用.Th2细胞及2型细胞因子是2型炎症反应的核心驱动因素,主要通过3条路径参与AD发病:加重皮肤屏障缺陷;激活和强化瘙痒反应;调节性T细胞(Treg)病理性重编程为Th2样Treg细胞,从而放大2型炎症反应.本综述探讨2型炎症与AD的关系,希望有助于优化治疗方案,为AD患者提供新的治疗选择.

摘要： 移植物抗宿主病(GVHD)是异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后的常见并发症,是导致患者移植相关死亡的主要原因之一.目前,GVHD的一线治疗药物为糖皮质激素,迄今尚缺乏标准的二线治疗方案.近年来,相关研究发现,增加移植物中调节性T细胞(Treg)数量,可提高对GVHD的疗效.笔者拟就Treg亚群及其免疫抑制机制,优先促进Treg免疫重建的途径,以及扩增数量有限的Treg应用于临床进行阐述,旨在揭示Treg防治GVHD的安全性与可行性,为临床更好地应用Treg提高GVHD疗效提供参考.

摘要： 多发性骨髓瘤(MM)为一种浆细胞恶性肿瘤,其发病率较高.MM患者的免疫细胞数量及功能存在明显异常,其中CD4+T细胞在MM的发生、发展中发挥着重要作用.在MM患者骨髓微环境中,可观察到辅助性T(Th) 1/Th2平衡紊乱、调节性T细胞(Treg)增多所致的MM细胞免疫逃逸,以及Th17、Th22等通过分泌细胞因子介导的促肿瘤效应,促进MM的发生、发展.为了加深对MM患者骨髓微环境中CD4+T细胞亚群作用的理解,从而为MM的免疫治疗提供新思路,笔者在分析MM患者Th1、Th2、Th17、Treg及Th22细胞亚群生物学特征的基础上,重点阐述上述各CD4+T细胞亚群参与MM发生、发展的研究现状.

摘要： 目的 研究药物流产出血模型小鼠的雌、孕激素水平与Th17/Treg亚群的关系.方法 选取清洁级Balb/c雌性小鼠32只,通过随机数字表法分为正常妊娠组(A组)、小剂量米非司酮组(B组)、大剂量米非司酮组(C组)、米非司酮+宫清颗粒组(D组),每组8只.B、C、D组小鼠于妊娠第6天时分别使用米非司酮0.88 mg·kg-1·d-1、1.5 mg·kg-1·d-1及米非司酮(1.5 mg·kg-1·d-1)+宫清颗粒组(308.16 mg·kg-1·d-1)灌胃.采用改良碱性正铁血红素法检测子宫出血量;采用放射免疫法检测血清雌二醇(E2)、孕酮(P)水平;采用流式细胞术双染色法检测子宫组织Th17(CD3+CD4+IL-17A+)、Treg(CD4+CD25+Foxp3+)及Th17/Treg亚群比值;采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测子宫组织白细胞介素(IL)-17A、IL-10、转化生长因子(TGF)-βmRNA水平.结果 B、C、D组子宫出血量依次减少.药物流产后,A、B、C、D组小鼠E2水平依次升高,而P水平依次降低.Th17亚群依次升高,Treg亚群依次降低,Th17/Treg亚群比值依次升高(均P<0.05).IL-17A mRNA相对表达量依次升高,而IL-10、TGF-βmRNA相对表达量依次降低(均P<0.05).血清E2与Th17、Th17/Treg和IL-17A水平呈正相关,与Treg、IL-10和TGF-β水平呈负相关;血清P与Treg、IL-10和TGF-β水平呈正相关,与Th17、Th17/Treg和IL-17A水平呈负相关(均P<0.05).结论 药物流产后的异常子宫出血血清E2、P水平变化与Th17/Treg亚群比值变化关系密切,诱导Th17/Treg亚群向Th17偏移有助于减少子宫出血.

摘要： 目的 为进一步探讨调节性T细胞(Treg)在原发性干燥综合征(pSS)中的作用及调节Treg靶点对pSS的疗效,分析靶向Treg的免疫调节疗法治疗前后pSS患者的外周血淋巴细胞亚群计数、传统用药及疾病缓解情况的变化特征.方法 收集2016年1月至2019年5月就诊于山西医科大学第二医院风湿科pSS患者80例,予针对性Treg细胞免疫调节疗法治疗.用流式细胞仪检测50名健康人及pSS患者治疗前和随访期内3个月、6个月、12个月时检测患者外周血中T细胞、B细胞、自然杀伤(NK)细胞及Th1、Th2、Th17和Treg细胞绝对计数,同时采用欧洲抗风湿病联盟干燥综合征疾病活动指数(ESSDAI)评价患者疾病活动情况.结果 pSS患者的Treg细胞数目明显低于健康人(P<0.05),且以疾病活动高水平的患者Treg细胞数目减少最为明显(P<0.05).经12个月的治疗,pSS患者ESSDAI评分明显降低(P<0.05).免疫调节治疗后,患者的糖皮质激素及免疫抑制剂的人均用量明显减少(P<0.05).未经治疗的pSS患者外周血NK细胞和Treg细胞绝对计数低于健康对照(P<0.05);免疫调节治疗3个月后,患者外周血中总T细胞、总B细胞、总淋巴细胞(TLC)、CD4+T、CD8+T、Th17细胞以及Treg细胞绝对计有所增加(P<0.05);治疗后12个月时pSS患者外周血中总T细胞、CD4+T、CD8+T、NK细胞、Th1细胞、Th17细胞以及Treg细胞绝对计数均显著升高(P<0.05).结论 以Treg细胞为代表的淋巴细胞亚群与pSS患者的疾病活动密切相关,免疫调节治疗方案可以有效上调Treg细胞水平,诱导和恢复患者的自身重建免疫耐受,在降低疾病活动的同时减少传统激素和免疫抑制剂的用量,有望成为pSS的治疗新思路.

摘要： 目的 探究IgG4相关性疾病(IgG4-RD)患者外周血淋巴细胞亚群表型特征及辅助性T细胞(Th)17/调节性T细胞免疫失衡与细胞因子水平的相关性.方法 收集2016年1月至2020年6月于山西医科大学第二医院风湿免疫科住院资料完整的初发IgG4-RD患者31例,留取临床及实验室资料,并选取年龄、性别匹配的30名健康体检者作为健康对照组.流式细胞术检测IgG4-RD患者和健康对照组的外周血中T、B、NK细胞以及Th17、CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞等CD4+T细胞亚群的百分比和绝对计数.流式液相多重蛋白定量技术(CBA)检测IgG4-RD患者血清IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IL-17、TNF-α和IFN-γ细胞因子水平.并进行Th17/调节性T细胞比值与临床及实验室指标的相关性分析.采用x2检验、Mann-Whitney U检验及Spearman相关性分析进行统计分析.结果①IgG4-RD患者外周血CD4+T细胞百分比较健康对照升高[45.00％(33.97％,51.48％)比39.36％(33.78％,43.30％),Z=-2.142,P＜0.05].② IgG4-RD患者Th17细胞百分比和绝对计数均较健康人升高[1.13％(0.70％,1.55％)比0.77％(0.43％,1.07％),Z=-2.229,P＜0.05;7.90(5.20,12.23)个/μl比 5.60(3.12,8.47)个/μl,Z=-2.568,P＜0.05],调节性 T 细胞百分比降低[3.37％(2.82％,5.65％)比4.96％(4.18％,6.34％),Z=-2.986,P＜0.01],而绝对计数2组间差异无统计学意义.③IgG4-RD患者Thl7/调节性T细胞比值明显升高[0.29(0.16,0.46)比0.15(0.08,0.23),Z=-3.119,P＜0.01],且与 IgG4-RD 反应指数评分呈正相关(r=0.491,P＜0.01).④ IgG4-RD 组患者的 IL-6[13.72(9.29,26.06)pg/ml 比2.23(1.94,3.10)pg/ml,Z=-4.815,P＜0.01]、IL-10[5.46(4.28,15.38)pg/ml比 1.81(1.59,2.02)pg/ml,Z=-5.298,P＜0.01]、TNF-α[4.25(1.47,7.26)pg/ml 比 1.15(1.05,1.45)pg/ml,Z=-3.146,P＜0.01]、IFN-γ[3.89(1.76,6.61)pg/ml 比 1.41(1.24,1.65)pg/ml,Z=-3.172,P＜0.01]明显高于健康对照组,且Th17/调节性T细胞比值与IL-2呈负相关(r=-0.554,P＜0.05).结论IgG4-RD患者存在Th17/调节性T细胞免疫失衡,且其与病情活动相关,表明Th17/调节性T细胞失衡可能是IgG4-RD的重要发病机制;IL-2在调节Th17/调节性T细胞平衡中发挥重要的作用,可能是未来潜在的免疫治疗靶点.

摘要： 共信号分子与自身免疫病的发病密切相关.共信号分子包括共刺激分子和共抑制分子,共刺激分子提供T细胞活化所需的正向刺激信号,共抑制分子可介导负向免疫抑制信号.共刺激分子和共抑制分子之间共同作用,参与调控效应性T细胞的免疫应答过程以及调节性T细胞的活化和功能,从而维持免疫平衡和稳态.调节性T细胞与效应性T细胞之间的免疫失衡与自身免疫病的发病密切相关,因此,明确共信号分子在自身免疫病中的作用,可为探索自身免疫病的发病机制和治疗提供新的思路和策略.

摘要： 慢性乙型肝炎患者肝脏损害多发生在免疫介导作用下,考虑病毒感染和免疫反应的相互作用是疾病病情进展的重要原因.慢性乙型肝炎可发展至肝纤维化、肝硬化甚至肝细胞癌.回顾了辅助性T淋巴细胞17(Th17)与调节性T淋巴细胞(Treg)的发现起源,叙述了二者自身特性,同时阐述了在维持免疫系统稳定过程中二者所起的作用及作用机制;详细分析了细胞失衡在慢性乙型肝炎、肝纤维化、肝硬化、肝细胞癌等各个阶段中的作用,指出Th17/Treg失衡会促使HBV相关肝脏疾病病情加重.

摘要： 本发明属于生物技术领域，本发明公开了一种检测人鼻粘膜调节性T淋巴细胞（Treg）的方法，其包括如下步骤：1）鼻粘膜细胞的获取：将鼻粘膜刮匙的勺状末端伸入鼻腔至下鼻甲的中下端，将所述刮匙轻轻按压在粘膜表面，然后向外移动4-5mm，重复此动作2-3次，取出刮匙，可见勺状末端内有白色粘性物，获得鼻粘膜标本；2）单细胞悬液的制备：将所述鼻粘膜标本置于生理盐水中，轻轻吹打，使细胞分散混匀得到单细胞悬液；3）调节性T淋巴细胞检测：采用流式细胞术分析所述单细胞悬液的T淋巴细胞。

摘要： 一种活性化T淋巴细胞培养液及其活性化T淋巴细胞的制备方法，属于细胞培养技术领域。包括AT细胞的培养和AT细胞的收获两大步骤。上述一种活性化T淋巴细胞培养液及其活性化T淋巴细胞的制备方法，其通过使用Lymactin‑T抗CD3单克隆抗体配合IL‑2，IL‑6的方法，效率极高的激活T淋巴细胞并诱导期快速增殖；并使用PMA和离子霉素配合的方法激活T细胞；该方法具有效率高，纯度高等优点。

摘要： 提供一种淋巴细胞分离管及其制备方法、淋巴细胞分离方法，其中，所述的淋巴细胞分离管，包括管体、置于所述管体内的分离胶体和分离液，所述分离液在所述管体底部，所述分离胶体的密度小于所述分离液位于所述分离液上方；在25°C时，所述分离胶体的密度为1.0655‑1.0755g/cm

摘要： 本发明提供用于抗原特异性的免疫耐受或免疫抑制的药物组合物。本发明提供包含CD4阳性无反应性T细胞、及CD8阳性无反应性T细胞的药物组合物。在一些实施方式中，无反应性T细胞是通过能够抑制CD80和/或CD86与CD28的相互作用的抗体而诱导的。在特定的实施方式中，药物组合物可以还包含调节T细胞(例如，FOXP3阳性CD4阳性CD25阳性T细胞)。

摘要： 本发明属于生物技术领域，本发明公开了一种检测人鼻粘膜调节性T淋巴细胞（Treg）的方法，其包括如下步骤：1）鼻粘膜细胞的获取：将鼻粘膜刮匙的勺状末端伸入鼻腔至下鼻甲的中下端，将所述刮匙轻轻按压在粘膜表面，然后向外移动4-5mm，重复此动作2-3次，取出刮匙，可见勺状末端内有白色粘性物，获得鼻粘膜标本；2）单细胞悬液的制备：将所述鼻粘膜标本置于生理盐水中，轻轻吹打，使细胞分散混匀得到单细胞悬液；3）调节性T淋巴细胞检测：采用流式细胞术分析所述单细胞悬液的T淋巴细胞。

摘要： 本发明公开了巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)调节CTL活性的表达。在EL4肿瘤鼠模型中，来自于原发肿瘤鼠的培养的脾细胞在体外经抗原刺激后能够高水平分泌MIF。与单克隆抗体处理的对照细胞组相比，用抗MIF单克隆抗体中和处理后，平行脾细胞对肿瘤细胞的CTL反应显著增强，同时IFNγ表达水平上调。肿瘤组织学研究表明，用抗MIF抗体处理动物后，其CD4

摘要： 本发明公开了一种外周血中分选B淋巴细胞的方法、试剂盒及系统、鉴定血源性淋巴肿瘤细胞的试剂盒及系统。其中，该方法包括以下步骤：S1，采用红细胞密度离心分离介质将外周血细胞中的红细胞去除；以及S2，使用流式细胞分选法将B淋巴细胞从去除了红细胞的外周血细胞中分选出来。应用本发明的技术方案，能够快速、高效地将人的体液样品中的所有红细胞与血液中的其它有核白细胞包括淋巴瘤细胞进行有效分离，不会对人血液内的各种细胞(包括肿瘤细胞)产生任何影响，从而很好地保持了原有的细胞形态，以极大地便于利用流式细胞仪进行肿瘤细胞分选以及后续的鉴别与判断。

摘要： 本发明涉及一种新型淋巴细胞群体、用于产生这些淋巴细胞的方法以及所述淋巴细胞在疾病治疗中的用途。

摘要： 本文提供的是从外周血单核细胞开始生产T细胞，例如细胞毒性T淋巴细胞的方法，该方法没有产生和分离抗原呈递细胞的独立步骤，并使用单轮次的抗原刺激。本文还提供的是使用所述细胞毒性T淋巴细胞，例如，来治疗癌症和/或病毒感染的方法。

摘要： 一种活性化T淋巴细胞培养液及其活性化T淋巴细胞的制备方法，属于细胞培养技术领域。包括AT细胞的培养和AT细胞的收获两大步骤。上述一种活性化T淋巴细胞培养液及其活性化T淋巴细胞的制备方法，其通过使用Lymacin‑T抗CD3单克隆抗体配合IL‑2，IL‑6的方法，效率极高的激活T淋巴细胞并诱导期快速增殖；并使用PMA和离子霉素配合的方法激活T细胞；该方法具有效率高，纯度高等优点。