半胱天冬酶-3

摘要： 目的探讨降钙素基因相关肽(CGRP)对重症中暑大鼠脑细胞凋亡的影响。方法应用可调节人工气候舱建立大鼠重症中暑模型。将20只大鼠分为对照组、热打击组(HS组)、热打击+注射CGRP组(HS+CGRP组)、热打击+注射CGRP8-37组(HS+CGRP8-37组),每组5只。在热打击后HS+CGRP组大鼠均立即经颈动脉注射CGRP,HS+CGRP8-37组大鼠均立即经颈动脉注射CGRP8-37。所有大鼠于造模2 h后取脑组织检测细胞凋亡、半胱天冬酶-3(Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2基因蛋白(Bcl-2)。结果与HS组大鼠比较,HS+CGRP组大鼠的脑细胞凋亡水平明显减少,而HS+CGRP8-37组大鼠则显著增加,差异均有统计学意义(P<0.05),而与对照组比较,HS组大鼠脑细胞凋亡水平有显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);与HS组大鼠比较,HS+CGRP组大鼠的脑组织活化Caspase-3蛋白水平明显减少,而HS+CGRP8-37组则显著增加,差异均有统计学意义(P<0.05);HS组大鼠的Bcl-2蛋白表达水平较对照组明显下降,注射CGRP后,Bcl-2蛋白水平较HS组显著增加,差异均有统计学意义(P<0.05);注射CGRP8-37后,Bcl-2显著下降,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论CGRP对重症中暑大鼠脑细胞凋亡有抑制作用。

摘要： 细胞焦亡是由Gasdermin家族蛋白介导的程序性死亡方式,并伴随炎症及免疫反应。Gasdermin含有一个功能性的N端结构域、C端结构域,以及一个被激活的炎性半胱天冬酶(caspases)识别和裂解的连接子,此结构可在膜上穿孔,导致膜肿胀和破裂。Gasdermin家族蛋白均可诱导细胞发生焦亡,但只有Gasdermin E(GSDME)启动子甲基化存在于多数肿瘤中,使其有可能成为新的预测肿瘤和化疗药物选择的因子,并且其诱导的焦亡常与自然杀伤细胞有密切联系。除此以外,GSDME引起的细胞焦亡也与其他类型疾病有密切联系,如嵌合抗原受体(CAR)T细胞治疗癌症的疗效和糖尿病性肾病(DKD)等。本文将对GSDME蛋白在各种疾病中的研究现状进行综述,以期对临床肿瘤及其他类型疾病的治疗有所帮助。

摘要： 目的探讨卡瓦胡椒素B(FKB)对人胰腺癌细胞增殖和侵袭能力的影响及机制。方法取对数生长期的人胰腺癌细胞株PANC-1和SW1990,分别设置对照组[0.1%二甲基亚砜(DMSO)]和5、10、20、40μmol/L FKB组,采用细胞增殖实验(CCK-8)和平板克隆形成实验检测各组胰腺癌细胞PANC-1和SW1990的增殖能力,采用Transwell实验检测各组胰腺癌细胞PANC-1和SW1990的侵袭能力,采用Western blot检测各组胰腺癌细胞PANC-1和SW1990的凋亡蛋白[半胱天冬酶-3(Caspase-3)、Caspase-9]和上皮细胞-间充质转化(EMT)蛋白[E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-cadherin及波形蛋白(Vimentin)]的表达。结果与DMSO组比,随着FKB浓度的增加,PANC-1和SW1990细胞的增殖和侵袭能力逐渐降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与DMSO组比,随着FKB浓度的增加,PANC-1和SW1990细胞的Caspase-3、Caspase-9、E-cadherin蛋白表达增加,N-cadherin和Vimentin蛋白表达下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论FKB可抑制人胰腺癌细胞的增殖及侵袭能力,机制可能与促进细胞凋亡、干预EMT过程有关。

摘要： 目的·探索异土木香内酯(isoalantolactone,Iso)对伊马替尼敏感和耐药的慢性粒细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)细胞的效应,以及下调BCR-ABL融合蛋白的分子机制.方法·采用不同浓度的Iso分别处理K562和K562R细胞0、24、36、48h后,用CCK-8法测定Iso对CML细胞的抑制效应.用流式细胞术检测Iso诱导K562和K562R细胞24 h的凋亡效应.蛋白质印迹法(Western blotting)检测不同浓度、不同作用时间下Iso对CML细胞中BCR-ABL融合蛋白水平的影响.采用反转录及实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qPCR)检测Iso对CML细胞中BCR-ABL mRNA水平的影响.分别用蛋白酶体抑制剂MG132、自嗤抑制剂3-甲基腺嘌呤和溶酶体抑制剂氯喹联合Iso处理K562细胞,用半胱天冬酶抑制剂Z-VAD-FMK联合Iso处理K562与K562R细胞,并采用Western blotting检测BCR-ABL融合蛋白水平的改变.在K562R细胞中敲减半胱天冬酶3(caspase3,CASP3)、半胱天冬酶7(caspase7,CASP7),检测其对由Iso诱导BCR-ABL融合蛋白下调的影响.结果·Iso抑制CML细胞的增殖,且呈剂量和时间依赖性.流式细胞术结果显示Iso可增加K562与K562R细胞凋亡的发生(均P＜0.05).Western blotting结果显示Iso能诱导BCR-ABL融合蛋白水平降低,而qPCR结果显示BCR-ABLmRNA水平无显著变化.MG132、3-甲基腺嘌呤以及氯喹不能逆转由Iso诱导的BCR-ABL融合蛋白的下调,而Z-VAD-FMK可部分逆转该下调.敲减CASP3后能部分逆转由Iso诱导的BCR-ABL蛋白的降解,而CASP7敲减后则无影响.结论·Iso可靶向降解BCR-ABL融合蛋白.该结果为克服CML细胞的耐药提供了实验基础.

摘要： 目的:探讨电针预处理对心肌缺血再灌注损伤(M IRI)大鼠的保护作用及其对线粒体活性氧(ROS)的作用机制.方法:将80只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、再灌注组和电针组,每组20只.正常组、假手术组、再灌注组均给予捆绑,电针组给予电针预处理,均20 min/次,1次/d,共7 d.第8天正常组麻醉50 min后、假手术组开胸暴露心脏50 min后、再灌注组及电针组开胸缺血20 min再灌注30 min后取材.根据心电图STⅡ段变化,判断MIRI模型是否成功;采用室性心律失常(VA)评分评价心律失常情况;采用ELISA法检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量;采用DHE染色法检测心肌组织中ROS含量;采用实时荧光定量PCR法检测心肌组织中细胞色素C(Cyt-C)、半胱天冬酶9(Caspase-9)、半胱天冬酶3(Caspase-3)基因表达水平.结果:正常组与假手术组在各项指标上差异均无统计学意义(P>0.05);与假手术组比较,再灌注组的VA评分、血清CK-MB含量、心肌ROS含量及Cyt-C、Caspase-9、Caspase-3 mRNA表达均明显升高(P<0.01);与再灌注组比较,电针组VA评分、血清CK-MB含量、心肌ROS含量及Cyt-C、Caspase-9、Caspase-3 mRNA表达均明显下降(P<0.01).结论:电针预处理对MIRI大鼠的保护作用可能是基于调控ROS介导的凋亡通路产生的.

摘要： 目的:观察龙葵单体澳洲茄边碱对人大肠癌HCT116细胞增殖及凋亡作用.方法:不同浓度澳洲茄边碱作用HCT116细胞.CCK-8法检测细胞增殖,平板法检测克隆形成,Annexin V-APC/PI标记流式细胞仪检测细胞凋亡,试剂盒检测Caspase-3活性.结果:澳洲茄边碱可抑制HCT116细胞增殖,呈剂量与时间依赖性.澳洲茄边碱可抑制HCT116细胞克隆形成,呈剂量依赖性.澳洲茄边碱可促HCT116细胞凋亡.澳洲茄边碱同时可增强HCT116细胞Caspase-3活性.结论:澳洲茄边碱可以抑制HCT116细胞增殖和克隆形成,促HCT116细胞凋亡,其机制与活化Caspase-3相关.

摘要： 目的 探讨山楂叶总黄酮(TFHL)对慢性脑缺血大鼠脑组织细胞凋亡及半胱天冬酶(Caspase)-3、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β表达的影响.方法 SPF级雄性SD大鼠采用永久性双侧颈总动脉结扎法制备慢性脑缺血模型,通过TUNEL法检测细胞凋亡;免疫组化法检测Caspase-3蛋白表达;酶联免疫吸附试验(ELSIA)检测海马组织内TNF-α及IL-1β含量.结果 与假手术组比较,模型组大鼠海马神经元凋亡数量明显增多(P0.05).结论 TFHL对慢性脑缺血大鼠的神经功能具有保护作用,其机制可能与其减轻炎症反应,抑制慢性脑缺血诱发神经元凋亡有关.

摘要： 目的 分析可溶性CD40配体(sCD40L)对人白血病急性单核细胞白血病细胞(THP)-1细胞凋亡、周期的作用及B细胞淋巴瘤/白血病(Bcl)-2、半胱天冬酶(caspase)-3表达的影响.方法 流式细胞术(FCM)检测白血病HL-60细胞凋亡、周期,以逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western印迹检测sCD40L处理THP-1细胞后Bcl-2及caspase-3 mRNA和蛋白表达.结果sCD40L处理THP-1细胞48 h后,Bcl-2 mRNA和蛋白表达显著降低,caspase-3 mRNA和蛋白表达显著增高(P<0.05).诱导细胞的凋亡,G0/G1期细胞增多,S期细胞减少,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 sCD40L 在体外能够诱导细胞凋亡,阻滞THP-1细胞在G0/G1期,其可能机制是通过下调Bcl-2及激活caspase-3而实现.

摘要： 目的：研究胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血/再灌注损伤过程中CytC/Caspase-3/Rock1信号通路的影响极其神经保护作用机制. 方法：应用改良Longa法制备缺血2h再灌注24h大鼠大脑中动脉栓塞/再灌注(MCAO/R)模型.以苍术苷(Atr)为CytC激动剂,环孢素(CsA)为CytC抑制剂,胡黄连苷Ⅱ(PIC)为治疗药物进行干预治疗.TTC染色测定脑梗死体积;免疫组织化学和Western Blot检测CytC/Caspase-3/Rock1表达水平. 结果：模型组大鼠脑缺血/再灌注后梗死体积明显,CytC/Caspase-3/Rock1表达增强.PIC组大鼠脑梗死体积较模型组明显缩小,CytC/Caspase-3/Rock1表达水平较模型组明显降低(P＜0.05).与Atr组相比,Atr+PIC组大鼠阳性细胞明显减少,CytC/Caspase-3/Rock1表达减弱(P＜0.05). 结论：PIC可能通过抑制CytC/Caspase-3/Rock1信号通路对脑缺血再灌注损伤发挥神经保护作用.

摘要： 目的：研究胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血/再灌注损伤过程中CytC/Caspase-3/Rock1信号通路的影响极其神经保护作用机制. 方法：应用改良Longa法制备缺血2h再灌注24h大鼠大脑中动脉栓塞/再灌注(MCAO/R)模型.以苍术苷(Atr)为CytC激动剂,环孢素(CsA)为CytC抑制剂,胡黄连苷Ⅱ(PIC)为治疗药物进行干预治疗.TTC染色测定脑梗死体积;免疫组织化学和Western Blot检测CytC/Caspase-3/Rock1表达水平. 结果：模型组大鼠脑缺血/再灌注后梗死体积明显,CytC/Caspase-3/Rock1表达增强.PIC组大鼠脑梗死体积较模型组明显缩小,CytC/Caspase-3/Rock1表达水平较模型组明显降低(P＜0.05).与Atr组相比,Atr+PIC组大鼠阳性细胞明显减少,CytC/Caspase-3/Rock1表达减弱(P＜0.05). 结论：PIC可能通过抑制CytC/Caspase-3/Rock1信号通路对脑缺血再灌注损伤发挥神经保护作用.

摘要： 目的：研究胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血/再灌注损伤过程中CytC/Caspase-3/Rock1信号通路的影响极其神经保护作用机制. 方法：应用改良Longa法制备缺血2h再灌注24h大鼠大脑中动脉栓塞/再灌注(MCAO/R)模型.以苍术苷(Atr)为CytC激动剂,环孢素(CsA)为CytC抑制剂,胡黄连苷Ⅱ(PIC)为治疗药物进行干预治疗.TTC染色测定脑梗死体积;免疫组织化学和Western Blot检测CytC/Caspase-3/Rock1表达水平. 结果：模型组大鼠脑缺血/再灌注后梗死体积明显,CytC/Caspase-3/Rock1表达增强.PIC组大鼠脑梗死体积较模型组明显缩小,CytC/Caspase-3/Rock1表达水平较模型组明显降低(P＜0.05).与Atr组相比,Atr+PIC组大鼠阳性细胞明显减少,CytC/Caspase-3/Rock1表达减弱(P＜0.05). 结论：PIC可能通过抑制CytC/Caspase-3/Rock1信号通路对脑缺血再灌注损伤发挥神经保护作用.

摘要： 目的：研究胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血/再灌注损伤过程中CytC/Caspase-3/Rock1信号通路的影响极其神经保护作用机制. 方法：应用改良Longa法制备缺血2h再灌注24h大鼠大脑中动脉栓塞/再灌注(MCAO/R)模型.以苍术苷(Atr)为CytC激动剂,环孢素(CsA)为CytC抑制剂,胡黄连苷Ⅱ(PIC)为治疗药物进行干预治疗.TTC染色测定脑梗死体积;免疫组织化学和Western Blot检测CytC/Caspase-3/Rock1表达水平. 结果：模型组大鼠脑缺血/再灌注后梗死体积明显,CytC/Caspase-3/Rock1表达增强.PIC组大鼠脑梗死体积较模型组明显缩小,CytC/Caspase-3/Rock1表达水平较模型组明显降低(P＜0.05).与Atr组相比,Atr+PIC组大鼠阳性细胞明显减少,CytC/Caspase-3/Rock1表达减弱(P＜0.05). 结论：PIC可能通过抑制CytC/Caspase-3/Rock1信号通路对脑缺血再灌注损伤发挥神经保护作用.

摘要： 目的：研究胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血/再灌注损伤过程中CytC/Caspase-3/Rock1信号通路的影响极其神经保护作用机制. 方法：应用改良Longa法制备缺血2h再灌注24h大鼠大脑中动脉栓塞/再灌注(MCAO/R)模型.以苍术苷(Atr)为CytC激动剂,环孢素(CsA)为CytC抑制剂,胡黄连苷Ⅱ(PIC)为治疗药物进行干预治疗.TTC染色测定脑梗死体积;免疫组织化学和Western Blot检测CytC/Caspase-3/Rock1表达水平. 结果：模型组大鼠脑缺血/再灌注后梗死体积明显,CytC/Caspase-3/Rock1表达增强.PIC组大鼠脑梗死体积较模型组明显缩小,CytC/Caspase-3/Rock1表达水平较模型组明显降低(P＜0.05).与Atr组相比,Atr+PIC组大鼠阳性细胞明显减少,CytC/Caspase-3/Rock1表达减弱(P＜0.05). 结论：PIC可能通过抑制CytC/Caspase-3/Rock1信号通路对脑缺血再灌注损伤发挥神经保护作用.

摘要： 目的：研究胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血/再灌注损伤过程中CytC/Caspase-3/Rock1信号通路的影响极其神经保护作用机制. 方法：应用改良Longa法制备缺血2h再灌注24h大鼠大脑中动脉栓塞/再灌注(MCAO/R)模型.以苍术苷(Atr)为CytC激动剂,环孢素(CsA)为CytC抑制剂,胡黄连苷Ⅱ(PIC)为治疗药物进行干预治疗.TTC染色测定脑梗死体积;免疫组织化学和Western Blot检测CytC/Caspase-3/Rock1表达水平. 结果：模型组大鼠脑缺血/再灌注后梗死体积明显,CytC/Caspase-3/Rock1表达增强.PIC组大鼠脑梗死体积较模型组明显缩小,CytC/Caspase-3/Rock1表达水平较模型组明显降低(P＜0.05).与Atr组相比,Atr+PIC组大鼠阳性细胞明显减少,CytC/Caspase-3/Rock1表达减弱(P＜0.05). 结论：PIC可能通过抑制CytC/Caspase-3/Rock1信号通路对脑缺血再灌注损伤发挥神经保护作用.

摘要： 目的：观察黄芩甙对肝脏缺血再灌注损伤大鼠受损肝组织形态学改变、肝细胞凋亡情况、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)及核转录因子(NF-κB)mRNA表达水平的变化、半胱天冬酶-3(Caspase-3)蛋白表达水平的影响.rn 方法：清洁级SD大鼠60只,随机分为3组：假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、黄芩甙处理组(B组：黄芩甙200mg/kg处理),采用Pringle’s法复制肝脏缺血再灌注模型,术前半小时经大鼠尾静脉注射黄芩甙注射液,于缺血再灌注6小时后取材.常规病理观察大鼠受损肝脏组织形态学变化,末端标记法(TUNEL法)检测肝细胞凋亡指数(AI),RT-PCR法检测组织中iNOS与NF-κB mRNA水平表达情况的变化,Western-Blot法检测Caspase-3蛋白水平表达情况的变化.rn 结果：大鼠肝脏缺血再灌注6小时后,黄芩甙处理组(B组)及IR组iNOS、NF-κB mRNA水平及Caspase-3蛋白水平均较S组高,IR组最高,差异均有统计学意义(P＜0.05),B组与IR组比较差异有统计学意义(P＜0.05);黄芩甙处理组及IR组肝细胞凋亡指数均较S组高,IR组最高,差异均有统计学意义(P＜0.01),B组与IR组比较差异有统计学意义(P＜0.05);黄芩甙处理组及IR组肝组织病理学损害均重于S组,IR组肝细胞损害最重,B组肝细胞损害明显改善.rn 结论：黄芩甙可下调受损肝组织中iNOS与NF-κB的表达,抑制Caspase-3介导的细胞凋亡过程,通过抗炎和抗凋亡作用,发挥对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用.

摘要： 目的：观察黄芩甙对肝脏缺血再灌注损伤大鼠受损肝组织形态学改变、肝细胞凋亡情况、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)及核转录因子(NF-κB)mRNA表达水平的变化、半胱天冬酶-3(Caspase-3)蛋白表达水平的影响.rn 方法：清洁级SD大鼠60只,随机分为3组：假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、黄芩甙处理组(B组：黄芩甙200mg/kg处理),采用Pringle’s法复制肝脏缺血再灌注模型,术前半小时经大鼠尾静脉注射黄芩甙注射液,于缺血再灌注6小时后取材.常规病理观察大鼠受损肝脏组织形态学变化,末端标记法(TUNEL法)检测肝细胞凋亡指数(AI),RT-PCR法检测组织中iNOS与NF-κB mRNA水平表达情况的变化,Western-Blot法检测Caspase-3蛋白水平表达情况的变化.rn 结果：大鼠肝脏缺血再灌注6小时后,黄芩甙处理组(B组)及IR组iNOS、NF-κB mRNA水平及Caspase-3蛋白水平均较S组高,IR组最高,差异均有统计学意义(P＜0.05),B组与IR组比较差异有统计学意义(P＜0.05);黄芩甙处理组及IR组肝细胞凋亡指数均较S组高,IR组最高,差异均有统计学意义(P＜0.01),B组与IR组比较差异有统计学意义(P＜0.05);黄芩甙处理组及IR组肝组织病理学损害均重于S组,IR组肝细胞损害最重,B组肝细胞损害明显改善.rn 结论：黄芩甙可下调受损肝组织中iNOS与NF-κB的表达,抑制Caspase-3介导的细胞凋亡过程,通过抗炎和抗凋亡作用,发挥对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用.

摘要： 目的：观察黄芩甙对肝脏缺血再灌注损伤大鼠受损肝组织形态学改变、肝细胞凋亡情况、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)及核转录因子(NF-κB)mRNA表达水平的变化、半胱天冬酶-3(Caspase-3)蛋白表达水平的影响.rn 方法：清洁级SD大鼠60只,随机分为3组：假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、黄芩甙处理组(B组：黄芩甙200mg/kg处理),采用Pringle’s法复制肝脏缺血再灌注模型,术前半小时经大鼠尾静脉注射黄芩甙注射液,于缺血再灌注6小时后取材.常规病理观察大鼠受损肝脏组织形态学变化,末端标记法(TUNEL法)检测肝细胞凋亡指数(AI),RT-PCR法检测组织中iNOS与NF-κB mRNA水平表达情况的变化,Western-Blot法检测Caspase-3蛋白水平表达情况的变化.rn 结果：大鼠肝脏缺血再灌注6小时后,黄芩甙处理组(B组)及IR组iNOS、NF-κB mRNA水平及Caspase-3蛋白水平均较S组高,IR组最高,差异均有统计学意义(P＜0.05),B组与IR组比较差异有统计学意义(P＜0.05);黄芩甙处理组及IR组肝细胞凋亡指数均较S组高,IR组最高,差异均有统计学意义(P＜0.01),B组与IR组比较差异有统计学意义(P＜0.05);黄芩甙处理组及IR组肝组织病理学损害均重于S组,IR组肝细胞损害最重,B组肝细胞损害明显改善.rn 结论：黄芩甙可下调受损肝组织中iNOS与NF-κB的表达,抑制Caspase-3介导的细胞凋亡过程,通过抗炎和抗凋亡作用,发挥对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用.

摘要： 目的：观察黄芩甙对肝脏缺血再灌注损伤大鼠受损肝组织形态学改变、肝细胞凋亡情况、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)及核转录因子(NF-κB)mRNA表达水平的变化、半胱天冬酶-3(Caspase-3)蛋白表达水平的影响.rn 方法：清洁级SD大鼠60只,随机分为3组：假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、黄芩甙处理组(B组：黄芩甙200mg/kg处理),采用Pringle’s法复制肝脏缺血再灌注模型,术前半小时经大鼠尾静脉注射黄芩甙注射液,于缺血再灌注6小时后取材.常规病理观察大鼠受损肝脏组织形态学变化,末端标记法(TUNEL法)检测肝细胞凋亡指数(AI),RT-PCR法检测组织中iNOS与NF-κB mRNA水平表达情况的变化,Western-Blot法检测Caspase-3蛋白水平表达情况的变化.rn 结果：大鼠肝脏缺血再灌注6小时后,黄芩甙处理组(B组)及IR组iNOS、NF-κB mRNA水平及Caspase-3蛋白水平均较S组高,IR组最高,差异均有统计学意义(P＜0.05),B组与IR组比较差异有统计学意义(P＜0.05);黄芩甙处理组及IR组肝细胞凋亡指数均较S组高,IR组最高,差异均有统计学意义(P＜0.01),B组与IR组比较差异有统计学意义(P＜0.05);黄芩甙处理组及IR组肝组织病理学损害均重于S组,IR组肝细胞损害最重,B组肝细胞损害明显改善.rn 结论：黄芩甙可下调受损肝组织中iNOS与NF-κB的表达,抑制Caspase-3介导的细胞凋亡过程,通过抗炎和抗凋亡作用,发挥对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用.

摘要： 本发明公开了半胱天冬酶生物传感器及应用、半胱天冬酶活性的检测方法，半胱天冬酶生物传感器，包括磁珠、检测探针、环形模板、DNA聚合酶、二级引物；磁珠表面包覆链霉亲和素；检测探针包括连接的肽底物结构域和DNA引物结构域，肽底物结构域为氨基酸序列，DNA引物结构域为单链DNA序列；肽底物结构域含有特异位点，特异位点能够被半胱天冬酶识别并切割，特异位点与连接位点距离n个氨基酸，连接位点是肽底物结构域和DNA引物结构域的连接处，肽底物结构域连接生物素连接，特异位点位于生物素与连接位点之间，n为小于10的自然数；DNA引物结构域能够与环形模板、DNA聚合酶、二级引物配合进行分支滚环扩增反应。

摘要： 抑制WSSV增殖的半胱天冬氨酸酶基因Cq‑caspase及其蛋白抗病毒活性应用。提供红螯螯虾caspase的基因序列、氨基酸序列、重组蛋白的制备方法和红螯螯虾caspase重组蛋白在制备抗WSSV类新药和动物抗病饲料添加剂中应用。依据Cq‑caspase基因序列特征成功构建重组表达载体，在大肠杆菌原核表达系统中诱导表达并纯化获得Cq‑caspase重组蛋白。基于得到的rCq‑caspase，探究其抗WSSV活性。结果表明，rCq‑caspase能够抑制WSSV在红螯螯虾Hpt细胞中的增殖。因此重组基因工程产品rCq‑caspase在制备抗WSSV类新药开发应用中显示出非常诱人的应用前景。

摘要： 本发明提供了一种抗病毒多肽、载体及其在制备抗病毒药物中的应用，所述多肽为RIG‑I的半胱天冬酶激活募集结构域(2CARDs)蛋白或多肽，所述抗病毒多肽的氨基酸序列如SEQ ID NO.3所示。本发明通过圆二色谱仪及核磁共振仪确定丙型肝炎病毒core RNA上存在G4结构，再利用G4pull down实验及Western Blot鉴定得到G4结构的结合蛋白RIG‑I，随后通过FRET及qRT‑PCR实验发现RIG‑I‑2CARDs结构域能稳定G4结构并抑制HCV的复制，表明2CARDs多肽可作为潜在的药物发挥抗病毒作用。

摘要： 本发明公开了半胱天冬酶生物传感器及应用、半胱天冬酶活性的检测方法，半胱天冬酶生物传感器，包括磁珠、检测探针、环形模板、DNA聚合酶、二级引物；磁珠表面包覆链霉亲和素；检测探针包括连接的肽底物结构域和DNA引物结构域，肽底物结构域为氨基酸序列，DNA引物结构域为单链DNA序列；肽底物结构域含有特异位点，特异位点能够被半胱天冬酶识别并切割，特异位点与连接位点距离n个氨基酸，连接位点是肽底物结构域和DNA引物结构域的连接处，肽底物结构域连接生物素连接，特异位点位于生物素与连接位点之间，n为小于10的自然数；DNA引物结构域能够与环形模板、DNA聚合酶、二级引物配合进行分支滚环扩增反应。

摘要： 本发明涉及一种半胱天冬酶抑制剂前药注射用药物组合物，并且更具体地说，涉及一种注射用药物组合物，所述组合物包含作为活性成分的半胱天冬酶抑制剂前药或其药学上可接受的盐或异构体，以及生物相容性聚合物。

摘要： 血脑屏障渗透剂前体半胱天冬酶‑3(procaspase‑3)活化药物，PAC‑1，被确定用作诱导免疫刺激的摧毁癌细胞的有效途径。PAC‑1诱导癌细胞中MLH1的切割，而且研究表明，MLH1的灭活导致经由主要组织相容性复合物(MHC)产品增加突变的负担和新抗原的表达。本文描述了一种基于机制的战略，用以获得免疫疗法通过有效的方式治疗癌症的能力。

摘要： 本发明涉及一种含有半胱天冬酶抑制剂前药的可注射药物组合物及其制备方法。更具体地说，本发明涉及一种可注射药物组合物及其制备方法，所述组合物包含作为活性成分的乙酸(2S,3S)‑2‑(氟甲基)‑3‑((R)‑5‑异丙基‑3‑(异喹啉‑1‑基)‑4,5‑二氢异唑‑5‑甲酰胺基)‑5‑氧代四氢呋喃‑2‑基酯(其是半胱天冬酶抑制剂的前药)或其药学上可接受的盐或异构体，并且包含作为生物相容性聚合物的含有聚(丙交酯‑共‑乙交酯)的微球。

摘要： 本发明涉及一种单链环状变换的半胱天冬酶‑2，其从N末端至C末端包含以下结构：i)半胱天冬酶‑2的小亚基或其功能活性变体；以及ii)半胱天冬酶‑2的大亚基或其功能活性变体，其中所述cp半胱天冬酶‑2包含一个或多个氨基酸取代，其与不具有所述氨基酸取代的cp半胱天冬酶‑2相比，提高了所述cp半胱天冬酶‑2的P1'耐受性。

摘要： 本发明涉及化妆品技术领域，尤其涉及IPC A61K领域，更具体地，涉及一种具有抗氧化活性的半胱天冬酶‑1活性抑制剂及其应用。所述具有抗氧化活性的半胱天冬酶‑1活性抑制剂至少包括卡奴卡提取液。本申请通过制备了一种具有抗氧化活性的半胱天冬酶‑1活性抑制剂——卡奴卡提取液，其不仅能够抑制半胱天冬酶‑1的激活，而且具有一定的抗氧化作用，能够通过消除自由基从而抑制炎症小体的形成。将本申请制备得到的具有抗氧化活性的半胱天冬酶‑1活性抑制剂应用于化妆品中，能够抑制因紫外线等外界因素导致的炎症、干燥等皮肤损伤和皮肤老化。

摘要： 本发明涉及作为半胱天冬酶抑制剂前药的具有内酯部分的异唑啉衍生物，和包含其的药物组合物。