B细胞淋巴瘤/白血病-2

摘要： 目的 探讨人脐带间充质干细胞(hUC-MSCs)对大鼠早期激素性股骨头坏死(GC-ONFH)防治作用及其机制.方法 将48只SD大鼠完全随机法分为4组:对照组、模型组、低剂量治疗组、高剂量治疗组.使用注射用甲泼尼龙琥珀酸钠建立GC-ONFH的模型,并给予不同剂量的hUC-MSCs干预.6周后分离股骨头组织,利用苏木精-伊红(HE)染色、原位缺口末端标记法(TUNEL)染色、微型CT(Micro-CT)、蛋白质印迹法(Western blot)和定量聚合酶链反应(qPCR)评价股骨头坏死、细胞凋亡、骨密度及凋亡相关蛋白mRNA表达水平.采用t检验和完全随机设计的方差分析.结果 对照组、模型组、高剂量治疗组和低剂量治疗组股骨头坏死发生率分别为0(0/12)、83％(10/12)、17％(2/12)、50％(6/12),空骨陷窝率和细胞凋亡率分别为(2.301±1.238)％、(26.138±2.742)％、(10.229±2.658)％和(13.518±2.241)％,治疗组中空骨陷窝率和细胞凋亡率显著低于模型组(F=13.45,P＜0.05),差异有统计学意义.Micro-CT结果显示对照组、模型组、高剂量治疗组和低剂量治疗组骨体积分数分别为(0.618±0.147)％、(0.250±0.130)％、(0.563±0.127)％、(0.358±0.057)％,骨小梁厚度分别为(0.448±0.086)、(0.218±0.082)、(0.418±0.059)、(0.292±0.051)mm,骨小梁间隙分别为(0.042±0.010)、(0.016±0.008)、(0.036±0.004)、(0.023±0.004)mm,骨小梁数量分别为(4.233±1.137)、(1.950±0.650)、(3.633±0.717)、(2.333±0.457)/mm,治疗组上述指标显著高于模型组(F=11.75、13.02、14.22、10.79,P＜0.05),差异有统计学意义.Western blot检测对照组、模型组、高剂量治疗组和低剂量治疗组B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bcl-2)蛋白表达分别为(1.000±0.039)、(7.508±0.253)、(1.540±0.182)、(3.778±0.160),bcl-2蛋白表达分别为(1.000±0.053)、(0.202±0.046)、(0.745±0.083)、(0.485±0.065),半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达分别为(1.000±0.045)、(8.917±0.238)、(1.694±0.189)、(4.250±0.164),qPCR 检测对照组、模型组、高剂量治疗组和低剂量治疗组bax mRNA 表达分别为(1.000±0.056)、(4.433±0.192)、(1.933±0.142)、(2.367±0.134),bcl-2 mRNA 表达分别为(1.000±0.037)、(0.227±0.029)、(0.793±0.032)、(0.617±0.036),Caspase-3 mRNA 表达分别为(1.000±0.062)、(4.467±0.393)、(1.800±0.180)、(2.600±0.131),模型组bcl-2表达显著低于对照组,Caspase-3、bax表达显著高于对照组,经hUC-MSCs干预后情况改善显著(F=67.74、54.68、104.40,P＜0.05),差异有统计学意义.结论 hUC-MSCs可能通过调节bax、bcl-2、Caspase-3的表达,抑制糖皮质激素诱导的成骨细胞凋亡,有助于防治大鼠早期GC-ONFH.

摘要： 目的观察过表达B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)对重度创伤性脑损伤大鼠神经保护作用.方法2018年1月至2019年9月,60只SD大鼠采用随机数字法分为对照组、模型组和bcl-2组.对照组和模型组大鼠经脑室注射对照腺相关病毒1 × 1011 v.g/只,bcl-2组经脑室注射bcl-2过表达腺相关病毒1 × 101 v.g/只,注射24 d后,模型组和bcl-2组大鼠采用自由落体撞击法建立重度创伤性脑损伤模型,对照组大鼠不处理.建模24 h后,采用神经行为学评分评价大鼠的神经功能;采用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色分析脑组织的凋亡水平;采用JQ1法检测脑组织细胞线粒体膜电位;采用蛋白质印迹法(Western blot)分析bcl-2、bcl-2相关X蛋白(bax)和半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3蛋白表达水平,计量资料比较采用单因素方差分析.结果bcl-2组大鼠神经功能评分(5.72 ±1.27)低于模型组大鼠神经功能评分(8.59 ±1.67),差异有统计学意义(t=3.114,P<0.05).bcl-2组大鼠脑组织细胞线粒体膜电位(1.59 ±0.13)高于模型组大鼠脑组织细胞线粒体膜电位(1.01 ±0.10),差异有统计学意义(t =2.011,P<0.05).bcl-2组大鼠神经细胞凋亡水平[(16.59±3.09)％]显著低于模型组[(39.54 ±4.09)％],差异有统计学意义(i= 3.103,P<0.05).bcl-2组细胞bcl-2蛋白表达水平(1.79 ±0.14)高于对照组和模型组(0.96 ±0.11和1.00 ±0.12),差异有统计学意义(t =2.019、1.978,P<0.05).bcl-2组大鼠脑组织Caspase-3和bax蛋白表达水平(1.17 ±0.09和1.05 ±0.17)低于模型组(1.32 ±0.11和1.74 ±0.12),差异有统计学意义(t= 1.280、2.016,P<0.05).结论过表达bcl-2可显著抑制重度创伤性脑损伤大鼠神经细胞凋亡,提高线粒体功能,保护大鼠神经功能.

摘要： 目的 探究浸润性膀胱癌(IBC)组织中B淋巴细胞瘤/白血病-2(BCL-2)的表达及对患者复发的预测价值.方法 选择2013年5月至2014年5月在本院收治的93例IBC患者为研究对象,收集其经尿道膀胱肿瘤电切术(TURBT)中切除的IBC癌组织及癌旁正常组织用于本研究.采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测IBC癌组织及癌旁正常组织中BCL-2基因相的对表达量,比较不同临床病理特征IBC患者癌组织中BCL-2基因相对表达量,比较不同复发情况IBC患者癌组织中BCL-2基因相对表达量,采用受试者工作特征曲线(ROC)分析BCL-2对IBC患者复发的预测价值.结果 IBC癌组织中BCL-2基因相对表达量显著高于癌旁正常组织(P＜0.05);不同性别、年龄、肿瘤直径的IBC患者癌组织中BCL-2基因相对表达量比较,差异无统计学意义(P＞0.05);不同肿瘤转移、肿瘤分期、肿瘤分级的IBC患者癌组织中BCL-2基因相对表达量比较,差异有统计学意义(P＜0.05);复发IBC患者癌组织中BCL-2基因相对表达量显著高于未复发IBC患者(P＜0.05);BCL-2预测IBC复发的ROC曲线下面积为0.940(95％CI:0.887～0.994),敏感度为83.3％,特异度为96.5％,准确度为89.9％.结论 IBC组织中BCL-2呈高表达状态,BCL-2表达与IBC患者肿瘤转移、肿瘤分期、肿瘤分级及预后相关,BCL-2对IBC复发有较高的预测价值.

摘要： 目的:观察丁苯酞(Butylphthalide)对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达的影响,研究在糖尿病合并急性脑卒中患者的治疗中,丁苯酞所发挥的作用机制.方法:选取70只雄性SD大鼠,以简单随机数字法分为治疗组(n=30)、对照组(n=30)及假手术组(n=10).三组以无菌链脲佐菌素腹腔内注射使实验动物达到糖尿病标准.假手术组切开右侧颈部皮肤,分离右侧颈动脉后,重新缝合皮肤;治疗组及对照组以栓线从右侧颈内动脉入口栓塞右侧大脑中动脉实现大脑中动脉闭塞及再灌注.再灌注30 min后,治疗组以80 mg/(kg·d)丁苯酞剂量灌胃,对照组及假手术组给予等量食用麻油灌胃,连续给药3 d.再灌注后72 h进行神经功能评分,最后以TUNEL法计算细胞凋亡数目,免疫组化检测Bcl-2及Bax表达.结果:治疗组神经功能评分低于对照组(P<0.05);治疗组的凋亡细胞数少于对照组(P<0.05);治疗组的Bcl-2表达高于对照组,而Bax表达低于对照组(P<0.05).结论:丁苯酞对糖尿病合并急性脑梗死患者脑缺血半暗带中神经细胞凋亡的抑制作用可能是通过上调Bcl-2及下调Bax表达而实现.

摘要： 多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是一种遗传复杂、高度异质性的恶性肿瘤,易位、拷贝数改变和突变是其主要的细胞遗传学异常.11号和14号染色体易位t(11;14)是其最常见的易位,携带该种易位的群体在预后中表现出明显的异质性,t(11;14)亚群有两种不同的预后.此外,t(11;14)亚群与B细胞淋巴瘤/白血病-2(B-cell lymphoma/leukemia-2,Bcl-2)抗凋亡蛋白有较强的相关性,这为研究Bcl-2抑制剂维奈克拉(venetoclax)单药及联合治疗t(11;14)复发难治性骨髓瘤患者的治疗效果奠定基础.本文通过总结t(11;14)易位的MM的病理机制、治疗及预后的研究进展,旨在为该亚群患者延缓疾病的进展、提高生存率和改善治疗提供依据.

摘要： 目的 探讨黄芪多糖(APS)对氯化钴(CoCl2)致人肺动脉内皮细胞(HPAEC)损伤的保护作用及其可能机制.方法 使用不同浓度CoCl2 100、150、200、250 μmol/L诱导HPAEC低氧,采用MTT法检测细胞活性,Western blot法检测低氧诱导因子1α(HIF-1α)和Bcl-2蛋白表达.随后用不同浓度APS 100、200、400 μmol/L干预,采用RT-PCR和Western blot法分别检测核因子E2相关因子2(NRF2)、SOD、谷胱甘肽巯基转移酶(GST) mRNA和蛋白表达.结果 CoCl2处理24、48 h时,HPAEC存活率呈浓度依赖性地降低(P＜0.05),而HIF-1α和Bcl-2蛋白表达呈浓度依赖性地增加(P＜0.05).随着APS浓度增加,GST和SOD mRNA和蛋白表达逐渐增加(P＜0.05),而NRF2mRNA和蛋白表达逐渐减少(P＜0.05).此外,使用APS 200 μmol/L干预后,HIF-1α和Bcl-2蛋白表达呈时间依赖性地减少(P＜0.05).结论 APS可抑制CoCl2所致HPAEC低氧时NRF2活性以及HIF-1α和Bcl-2蛋白表达,增强SOD和GST多种抗氧化酶的表达,从而减轻HPAEC内氧化应激损伤.

摘要： 目的 探讨热休克蛋白70(HSP70)过表达对对大鼠心肌钝性挫伤保护作用及其机制.方法 75只SD大鼠(购自北京维通利华实验动物有限公司)采用随机数字分组方法分为对照组、模型组和HSP70组,模型组和HSP70组大鼠注射等剂量的pAd空病毒和pAd-HSP70腺病毒,对照组大鼠注射等体积的生理盐水.病毒注射2d后,模型组和HSP70组大鼠制备心肌挫伤模型.采用苏木精-伊红(HE)染色观察心肌组织病理损伤程度;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肌钙蛋白(cTn)-Ⅰ、cTn-T、心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)和肌红蛋白(Myo)水平;采用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色检测心肌细胞凋亡水平;采用蛋白质印迹法(Western blot)检测HSP70、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)和细胞色素C(Cyt C)的表达.数据采用单因素方差分析.结果 cTn-Ⅰ在对照组、模型组和HSP70组大鼠心肌组织中的表达水平分别为13.46±1.02、43.08±3.88和25.19±1.96;cTn-T的表达水平分别为11.57±0.98、27.26±1.99和19.44士1.35;H-FABP的表达水平分别为16.59±1.32、52.15±3.46和35.72±2.80;Myo的表达水平分别为30.80±2.49、73.65±5.73和50.33±4.84.与对照组比较,模型组大鼠cTn-Ⅰ、cTn-T、H-FABP和Myo的血清浓度上升(t=4.610、3.396、4.904、2.996,P＜0.05),差异有统计学意义;与模型组比较,HSP70组大鼠cTn-Ⅰ、cTn-T、H-FABP和Myo的血清浓度下降(t=3.143、3.505、3.341、2.488,P＜0.05),差异有统计学意义.与对照组[(31.38±4.26)个]比较,模型组大鼠[(87.90±7.71)个]心肌细胞凋亡数目明显增加(t =6.531,P＜0.05),差异有统计学意义;与模型组比较,HSP70组大鼠[(55.19±5.03)个]心肌细胞凋亡数目降低(t=3.396,P＜0.05),差异有统计学意义.bcl-2在对照组、模型组和HSP70组大鼠心肌细胞中的表达水平分别为0.77±0.08、0.40±0.03、1.53±1.51,Cyt C的表达水平分别为0.43±0.03、1.77±1.46、0.96±0.07.与对照组比较,模型组大鼠心肌细胞中bcl-2的表达下降,CytC的表达增加(t =3.704、8.225,P＜0.05),差异有统计学意义;与模型组比较,HSP70组大鼠心肌细胞中bcl-2表达增加,Cyt C的表达降低(=7.294、5.461,P＜0.05),差异有统计学意义.结论 HSP70过表达可通过上调bcl-2的表达,下调CytC的表达,抑制心肌细胞的凋亡,从而改善MC大鼠的心肌损伤.

摘要： 研究高白细胞急性白血病（AL）患者骨髓细胞中B细胞淋巴瘤／白血病-2（BCL-2）基因的蛋白表达水平和外周血血清中BCL-2的含量，探讨BCL-2在高白细胞AL发病机制中的作用。

摘要： 研究高白细胞急性白血病（AL）患者骨髓细胞中B细胞淋巴瘤／白血病-2（BCL-2）基因的蛋白表达水平和外周血血清中BCL-2的含量，探讨BCL-2在高白细胞AL发病机制中的作用。

摘要： 研究高白细胞急性白血病（AL）患者骨髓细胞中B细胞淋巴瘤／白血病-2（BCL-2）基因的蛋白表达水平和外周血血清中BCL-2的含量，探讨BCL-2在高白细胞AL发病机制中的作用。

摘要： 研究高白细胞急性白血病（AL）患者骨髓细胞中B细胞淋巴瘤／白血病-2（BCL-2）基因的蛋白表达水平和外周血血清中BCL-2的含量，探讨BCL-2在高白细胞AL发病机制中的作用。

摘要： 一种转基因非人动物，如小鼠，具有包括一个核酸构建体的基因组，该核酸构建体具有能指导在动物的B细胞中表达的至少一个转录调节序列，其中该转录调节序列与编码miR155基因产物的核酸可操作连接。一种测试试剂在治疗或预防淋巴组织增生疾病中的治疗功效的方法包括评估该试剂对转基因非人动物的影响。

摘要： 本发明涉及一种在人急性白血病和淋巴母细胞性淋巴瘤细胞上表达的CD43表位及其用途。更具体地，本发明涉及一种在人急性白血病、淋巴母细胞性淋巴瘤细胞表达，但不在成熟造血细胞、造血干细胞和非造血细胞上表达的CD43表位，还涉及它在急性白血病和淋巴母细胞性淋巴瘤上的诊断和治疗应用。

摘要： 本发明公开了一种用于治疗B淋巴细胞白血病、淋巴瘤的B7.1-CD19scFv融合基因工程蛋白及其用途，涉及人B7.1胞外区和抗人CD19单克隆抗体重链和轻链可变区基因，由所述基因编码的多肽，含有所述基因的载体及所述基因和多肽在制备用于白血病和淋巴瘤治疗药物中的应用。本发明采用基因工程技术成功制备B7.1-CD19scFv融合基因工程蛋白，为人急慢性B细胞淋巴细胞白血病、B细胞淋巴瘤的治疗奠定了基础。

摘要： 本发明提出了一种转基因淋巴细胞、一种构建体和一种治疗癌症的治疗组合物，本发明所提出的转基因淋巴细胞的细胞表面免疫检查点被沉默以及表达嵌合抗原受体。本发明所提出的转基因淋巴细胞的细胞因子分泌增多，对CD19+肿瘤细胞的靶向杀伤作用强，尤其对B细胞淋巴瘤及B细胞白血病的CD19+肿瘤细胞定向杀伤作用显著提高。

摘要： 本发明公开了一株人T淋巴母细胞白血病/淋巴瘤细胞株及其构建方法和应用。人T淋巴母细胞白血病/淋巴瘤细胞株命名为人T淋巴母细胞白血病/淋巴瘤ZYXY‑T1，于2021年1月20日保藏于中国典型培养物保藏中心(武汉大学，中国武汉)，保藏编号为CCTCC NO:C202143。本发明通过从临床人T淋巴母细胞白血病/淋巴瘤患者外周血提取分离得到单个核细胞，体外培养连续自然传代而得到。该白血病细胞株具有ETP‑ALL的典型表面抗原表达特点，即不表达CD1α，CD5,CD8，高表达干系标志CD34，良好的体外增殖能力及体内成瘤能力，可作为研究ETP‑ALL发生发展机制研究及个体化治疗体外研究的细胞材料，同时可用于体内外研究ETP‑ALL药物筛选、评估，指导临床用药。

摘要： 一种转基因非人动物，如小鼠，具有包括一个核酸构建体的基因组，该核酸构建体具有能指导在动物的B细胞中表达的至少一个转录调节序列，其中该转录调节序列与编码miR155基因产物的核酸可操作连接。一种测试试剂在治疗或预防淋巴组织增生疾病中的治疗功效的方法包括评估该试剂对转基因非人动物的影响。

摘要： 本发明涉及一种在人急性白血病和淋巴母细胞性淋巴瘤细胞上表达的CD43表位及其用途。更具体地，本发明涉及一种在人急性白血病、淋巴母细胞性淋巴瘤细胞表达，但不在成熟造血细胞、造血干细胞和非造血细胞上表达的CD43表位，还涉及它在急性白血病和淋巴母细胞性淋巴瘤上的诊断和治疗应用。

摘要： 本发明公开了一种用于治疗B淋巴细胞白血病、淋巴瘤的B7.1－CD19scFv融合基因工程蛋白及其用途，涉及人B7.1胞外区和抗人CD19单克隆抗体重链和轻链可变区基因，由所述基因编码的多肽，含有所述基因的载体及所述基因和多肽在制备用于白血病和淋巴瘤治疗药物中的应用。本发明采用基因工程技术成功制备B7.1－CD19scFv融合基因工程蛋白，为人急慢性B细胞淋巴细胞白血病、B细胞淋巴瘤的治疗奠定了基础。

摘要： 本发明涉及包含磷酸二酯酶5抑制剂的用于预防或治疗NK‑T细胞淋巴瘤的药物组合物、用于辅助抗癌治疗的组合物及保健功能食品，其抑制由组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制剂引起的爱泼斯坦－巴尔病毒(Epstein barr virus，EBV)的再激活。使用本发明的用于预防、改善或治疗NK‑T细胞淋巴瘤的药物组合物，可以通过抑制由用作NK‑T细胞淋巴瘤抗癌药的HDAC抑制剂引起的爱泼斯坦－巴尔病毒的再激活，减少HDAC抑制剂的副作用，从而显著提升抗癌效果。因此，基于上述效果，本发明可以广泛应用于医药领域。

摘要： 本发明包括用于治疗T细胞淋巴瘤和白血病的组合物和方法。在某些方面，组合物和方法包括靶向CD2、CD5或CD7的CAR T细胞和其中CD2、CD5或CD7已被敲除的修饰细胞。