黄芩甙

摘要： 目的探讨黄芩苷(Baicalin)对脑小血管病(CSVD)大鼠认知功能及神经细胞凋亡的影响及其机制。方法将50只CSVD模型大鼠分为假手术组、模型组、黄芩苷组(100 mg/kg黄芩)、抑制剂组[脑源性神经生长因子(BDNF)/酪氨酸激酶受体B(TrkB)信号通路抑制剂K252a 1μg]、联合组(100 mg/kg黄芩+K252a 1μg),每组10只。采用免疫组织化学检测海马组织BDNF表达;Western blot检测海马组织BDNF、B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关x蛋白(Bax)、天冬氨酸半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)蛋白表达和TrkB、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)磷酸化水平。结果与假手术组比较,模型组海马组织神经细胞凋亡率明显增加[(26.37±4.41)%vs(6.23±1.23)%,P<0.05]。与模型组比较,黄芩苷组海马组织神经细胞凋亡率明显降低[(11.83±3.76)%vs(26.37±4.41)%],BDNF(0.95±0.08 vs 0.51±0.04)、p-TrkB/TrkB(0.85±0.07 vs 0.37±0.04)、p-PI3K/PI3K(0.83±0.07 vs 0.40±0.05)、p-Akt/Akt(0.76±0.08 vs 0.29±0.04)增加(P<0.05)。与抑制剂组比较,联合组大鼠逃避潜伏期、空间探索时间显著缩短,穿越平台次数显著增加,细胞凋亡率、海马组织Bax、Caspase-3表达水平显著降低,Bcl-2、BDNF、p-TrkB/TrkB、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt水平显著升高(P<0.05)。结论黄芩苷可改善CSVD大鼠认知功能障碍和降低海马组织神经细胞凋亡,其机制可能与激活BDNF/TrkB/PI3K信号通路有关。

摘要： 目的 研究黄芩苷对糖尿病大鼠心肌保护机制.方法 2019年7月采用SD大鼠尾静脉注射45 m g/kg链脲佐菌素建立实验性糖尿病模型,将40只大鼠按照随机区组设计法分为对照组(NC组,腹腔注射生理盐水)、糖尿病模型组(DM组,腹腔注射生理盐水)、黄芩苷+糖尿病组[Baicalin+DM组,腹腔注射黄芩苷药液15μmol/L/(kg·d)]和黄芩苷+对照组[Baicalin+NC组,腹腔注射黄芩苷药液15μmol/L/(kg·d)],每组10只.用药8周后检测各组大鼠血糖、心脏重量指数等,masson染色观察各组大鼠心肌组织变化,计算心肌胶原容积分数(CVF).采用Western-blotting测定白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、细胞Toll样受体4(TLR4)、核因子-κBp65(p65)、Ⅰ型胶原(collagenⅠ)蛋白水平.结果 与DM组比较,Baicalin+DM组大鼠血糖、心脏重量指数均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05).DM组大鼠心肌细胞排列紊乱,肌纤维间胶原纤维增生明显;Baicalin+DM组大鼠心肌细胞排列较DM组规则,胶原纤维增生明显减少,CVF明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05).DM组大鼠IL-1β、TNF-α、TLR4、p65、collagenⅠ蛋白水平均较NC组明显升高;与DM组比较,Baicalin+DM组大鼠IL-1β、TNF-α、TLR4、p65、collagenⅠ蛋白水平明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 黄芩苷通过抑制TLR/核因子κB信号通路减轻心肌炎性反应,抑制胶原纤维增生对糖尿病大鼠心肌具有保护作用.

摘要： 目的 探究黄芩苷对心力衰竭大鼠室性心律失常及心室肌细胞内质网应激-肌电稳定性的影响.方法 雄性6周龄Wistar大鼠72只,随机分为对照组,模型组,美托洛尔组,黄芩苷低、中、高剂量组,每组12只.模型组给予异丙肾上腺素(ISO)后颈部皮下注射5 mg/(kg·d),对照组给予等体积0.9％NaCl注射液后颈部皮下注射,连续注射7 d;美托洛尔组及黄芩苷低、中、高剂量组在模型组基础上分别给予美托洛尔10 mg/(kg·d)及25、50、100 mg/(kg·d)黄芩苷灌胃,对照组给予药物等体积0.9％NaCl注射液灌胃,连续给药4周.于4周末行心电图及多普勒超声检测各组大鼠心率、室性早搏发生情况及测定左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心室收缩末期内径(LVESd);酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组大鼠血清人基质裂解素2(ST2)、脑钠肽(BNP)含量.每组取6只大鼠制备Langendorff离体心脏灌注模型,记录和测量心肌单相动作电位复极90％的时程(MAPD90)、心室肌细胞有效不应期(ERP)及ERP/MAPD90比值;另外6只大鼠行心室肌TUNEL染色后检测其心肌细胞凋亡情况;Western blot检测各组大鼠心室肌细胞葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、肌醇需酶1(IRE1)、C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)及缝隙连接蛋白43(Cx43)蛋白表达.结果 与对照组比较,模型组大鼠心率增快,易发生室性早搏,LVESd、LVEDd升高,LVEF降低,血清ST2、BNP含量升高,心室肌细胞ERP/MAPD90降低,凋亡指数(AI)升高,GRP78、IRE1、CHOP表达升高,Cx43表达降低(均P<0.05);与模型组比较,黄芩苷低、中、高剂量组上述指标均明显改善,且呈剂量依赖性(P<0.05).结论 黄芩苷具有改善ISO所致心力衰竭大鼠室性心律失常及心功能的作用,其机制可能与抑制心室肌细胞内质网应激及细胞凋亡、提高肌电稳定性相关.

摘要： 目的:研究黄芩苷(baicalin)对T细胞淋巴瘤Molt4细胞增殖的抑制作用,并探讨其可能的作用机制.方法:采用不同质量浓度的黄芩苷(2.5、5、10、20、40、80和160 μg/mL)处理T细胞淋巴瘤Molt4细胞,MTT法检测细胞增殖抑制率并计算半数抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC50)值.用黄芩苷(20μg/mL)处理Molt4细胞后,采用瑞氏染色法检测对细胞凋亡形态的影响,FCM法检测对Molt4细胞凋亡率的影响,DCFH-DA法检测Molt4细胞中活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量的变化.最后,采用FCM法检测黄芩苷单药或联合二硫苏糖醇(dithiothreitol,DTT)对Molt4细胞凋亡的影响.结果:不同质量浓度的黄芩苷(2.5、5、10、20、40、80和160 μg/mL)可明显抑制Molt4细胞的增殖能力(P值均＜0.05),黄芩苷对Molt4细胞的IC50值为(19.2±2.2) μg/mL.黄芩苷处理Molt4细胞48和60 h后均出现明显的凋亡形态;FCM法检测显示黄芩苷组细胞的凋亡率为(42.7±5.0)％,明显高于对照组的(5.0±0.9)％(P＜0.01);DCFH-DA法检测结果显示黄芩苷处理Molt4细胞6、12和24 h后细胞内ROS的水平随时间的延长而明显提高,但在36 h后细胞内ROS的水平开始降低.黄芩苷联合DTT可明显降低黄芩苷对Molt4细胞凋亡率(P＜0.01).结论:黄芩苷可抑制T淋巴瘤Molt4细胞的生长,并通过刺激ROS生成从而诱导Molt4细胞的凋亡.

摘要： 目的 探究黄芩苷(BC)对人胆管癌(CCA)细胞QBC939和RBE增殖的影响及其潜在机制.方法 取对数生长期QBC939和RBE细胞,不同浓度的BC处理细胞24 h后,采用CCK-8法分别检测BC对CCA细胞增殖及敲低原癌基因蛋白质(c-Myc)后对BC引起细胞增殖活性改变的影响;高倍显微镜观察BC对细胞生长状态的影响;流式细胞术检测BC对CCA细胞周期的影响;蛋白免疫印迹(Western blot)实验分别检测BC及小干扰RNA(siRNA)敲低CCA细胞中c-Myc后对周期相关蛋白周期素依赖激酶抑制剂(p27)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)及c-Myc表达的影响.结果 与0μmol/L组相比,BC明显抑制QBC939和RBE细胞的增殖活性(P<0.01),且高倍显微镜下观察到细胞生长减缓;BC可将QBC939细胞周期阻滞于S期(P<0.05);随着BC浓度的增加,p27的蛋白水平明显上调,而Cyclin D1则显著降低(P<0.01);BC可下调c-Myc的蛋白表达,且敲低c-Myc后p27和Cyclin D1蛋白表达的变化趋势与BC处理时一致(P<0.05);单独敲低c-Myc后可明显抑制QBC939和RBE细胞的存活率(P<0.01),并能进一步增强BC的抑制作用.结论 BC通过抑制c-Myc信号通路阻滞细胞周期,进而抑制CCA细胞的增殖.

摘要： 目的 观察黄芩甙对慢性脑低灌注大鼠学习记忆功能及海马区自噬相关蛋白LC-3Ⅱ和Beclin-1表达的影响.方法 将50只SD大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组和黄芩甙低、中、高剂量组,每组各10只.采用永久性双侧颈总动脉结扎建立慢性脑低灌注大鼠模型,黄芩甙组腹腔注射3种不同剂量的黄芩甙(60、120、240 mg·kg-1·d-1),对照组和模型组给予等量0.9％(质量分数)氯化钠注射液腹腔注射.4周后采用Morris水迷宫法进行行为学检测,Western blotting法检测自噬相关蛋白LC-3Ⅱ和Beclin-1的表达.结果 与对照组相比,模型组Morris水迷宫平均逃避潜伏期和游泳距离均明显延长(P＜0.01),空间探索实验中在原平台所在象限游泳时间明显缩短(P＜0.01),海马区自噬相关蛋白LC-3Ⅱ和Beclin-1表达明显增加(P＜0.01).与模型组比较,黄芩甙干预后,大鼠学习记忆能力显著改善(P＜0.01或P＜0.05),海马内LC-3Ⅱ和Beclin-1表达均显著低于模型组(P＜0.01或P＜0.05),差异有统计学意义.结论 黄芩甙能够改善慢性脑低灌注大鼠的学习记忆功能,并抑制自噬相关蛋白LC-3Ⅱ和Beclin-1的表达.

摘要： 目的：观察黄芩甙对肝脏缺血再灌注损伤大鼠受损肝组织形态学改变、肝细胞凋亡情况、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)及核转录因子(NF-κB)mRNA表达水平的变化、半胱天冬酶-3(Caspase-3)蛋白表达水平的影响.rn 方法：清洁级SD大鼠60只,随机分为3组：假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、黄芩甙处理组(B组：黄芩甙200mg/kg处理),采用Pringle’s法复制肝脏缺血再灌注模型,术前半小时经大鼠尾静脉注射黄芩甙注射液,于缺血再灌注6小时后取材.常规病理观察大鼠受损肝脏组织形态学变化,末端标记法(TUNEL法)检测肝细胞凋亡指数(AI),RT-PCR法检测组织中iNOS与NF-κB mRNA水平表达情况的变化,Western-Blot法检测Caspase-3蛋白水平表达情况的变化.rn 结果：大鼠肝脏缺血再灌注6小时后,黄芩甙处理组(B组)及IR组iNOS、NF-κB mRNA水平及Caspase-3蛋白水平均较S组高,IR组最高,差异均有统计学意义(P＜0.05),B组与IR组比较差异有统计学意义(P＜0.05);黄芩甙处理组及IR组肝细胞凋亡指数均较S组高,IR组最高,差异均有统计学意义(P＜0.01),B组与IR组比较差异有统计学意义(P＜0.05);黄芩甙处理组及IR组肝组织病理学损害均重于S组,IR组肝细胞损害最重,B组肝细胞损害明显改善.rn 结论：黄芩甙可下调受损肝组织中iNOS与NF-κB的表达,抑制Caspase-3介导的细胞凋亡过程,通过抗炎和抗凋亡作用,发挥对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用.

摘要： 目的：建立高效液相色谱法同时测定枇芩口服液中黄芩甙、黄芩素和汉黄芩素的含量.rn 方法：采用Kromasil-C18柱(5μm,4.6×250mm);流动相为甲醇-0.2％磷酸溶液,梯度洗脱;流速为1.0ml/min,进样量为10μl,检测波长280nm,柱温35°C,测定枇芩口服液中黄芩甙、黄芩素和汉黄芩素的含量.rn 结果：枇芩口服液中的黄芩苷、黄芩素、汉黄芩素达到了完全分离,且峰面积与进样量线性关系良好.黄芩苷、黄芩素、汉黄芩素的线性范围分别为34.20～171.0μg(r=0.9998)、1.44～7.20μg(r=0.9996)、1.36～6.80μg(r=0.9977);高中低浓度样品的平均回收率分别为黄芩甙99.09％、99.56％、99.61％;黄芩素98.46％、97.95％、98.31％;汉黄芩素98.44、98.51、98.10％;rn 结论：该方法操作简单,准确、重复性好,可用于枇芩口服液的质量控制.

摘要： 目的：本文以抗坏血酸和硫酸亚铁为诱导脑细胞老化的实验模型.研究黄芩甙对其脑细胞损伤的作用.rn 方法：采用分光光度法检测脑细胞脂质过氧化物和线粒体膨胀,氧电极法测定脑细胞耗氧量.rn 结果：实验结果显示:脑细胞和线粒体分别在抗坏血酸和硫酸亚铁的作用下,脂质过氧化物升高,线粒体膨胀.黄芩甙具有明显的降低其脑细胞脂质过氧化的生成和线粒体膨胀.不同浓度的黄芩甙与脂质过氧化物生成量具有较高的相关性(r=0.78),直线回归方程y=4.885±2.951X,X=1.089±0.301Y.黄芩甙降低线粒体膨胀以反应60min为例,由诱导组的光密度(0.214±0.023)分别增加到(0.244±0.041),(0.281±0.019)和(0.371±0.019).黄芩甙降低脑细胞耗氧量也具有显著的统计学差异.rn 结论：黄芩甙具有防止抗坏血酸和硫酸亚铁诱导脑细胞结构和功能的老化作用.

摘要： 目的:为了解黄芩甙对胚泡着床的影响,探究黄芩甙保胎作用的机理.方法:本试验将妊娠小鼠(孕1天)随机分为四组:空白对照组、黄芩甙组、米非司酮组、黄芩甙+米非司酮组每组分别做不同处理,并检测了不同处理组小鼠血清中孕酮、雌激素及子宫组织中β-连环蛋白基因的mRNA及蛋白表达变化情况.结果:结果显示,黄芩甙能够升高血清中孕酮的含量,降低雌激素含量,与空白对照组相比有显着差异；还能够影响β-连环蛋白基因的mRNA及蛋白表达,使其呈现出上升的趋势.结论:上述结果提示黄芩甙具有明显的影响胚泡着床的作用.

摘要： 研制黄芩甙纳米乳并对其进行质量评价。通过绘制伪三元相图优选处方，以肉豆蔻异丙酯(IPM)、液体石蜡和维生素E油(VE油)为油相，蓖麻油聚氧乙烯醚(EL-40)为表面活性剂，乙醇为助表面活性剂制备黄芩甙纳米乳，用透射电子显微镜(TEM)、Nicomp388／ZetaPALS激光粒度测定仪分别考察其形态和粒径，通过恒温加速试验检验其稳定性。黄芩甙纳米乳在透射电镜下呈圆球形，分布均匀，平均粒径为(35．3+0．27)nm，恒温加速试验结果显示其未分层，仍为澄清透明纳米乳状液。纳米乳质量稳定，能提高黄芩甙的溶解度，且有很好的皮肤渗透性，提高了化妆品在皮肤上的延展性，是一种很好的皮肤化妆品用基质。

摘要： 为研究黄芩甙微乳的制备并对其进行质量评价.通过绘制伪三元相图优选处方,以液体石蜡为油相,Tween80和Span80为表面活性剂制备黄芩甙微乳,考察其形态、粒径分布及稳定性.结果表明黄芩甙微乳稳定性好,在透射电镜下呈圆球形,分布均匀,平均粒径在45nm左右,黄芩甙在微乳中的最大溶解度为10mg·ml-1.微乳始提高黄芩甙的溶解性,微乳制剂质量稳定,易于制备,是一种很好的药物传递系统.

摘要： 为了观察黄芩提取物黄芩甙抗解脲支原体的作用,揭示黄芩甙的更广泛的抗病原体效应,采用液体培养基稀释法,测定黄芩甙对解脲支原体体外抑菌效应.黄芩甙对解脲支原体的最低抑菌浓度(MIC)为1.87 ～4.32 mg/mL.黄芩甙对解脲支原体有明显抑制作用.

摘要： 用高效液相色谱法测定乳炎必治注射液中黄芩甙的含量.结果:空白无干扰,平均回收率为100.22％,RSD为1.82％.该法准确、快速、简便、灵敏,为该制剂的质量控制提供了实验依据.

摘要： 建立了一种区带毛细管电泳法测定柴黄口服液和清热口服液中黄芩甙元、黄芩甙和绿原酸的方法.在优化的条件下,3种物质在9min内得到良好分离.黄芩甙元、黄芩甙和绿原酸峰面积和质量浓度分别在2～200、2～500和2～200μg/mL范围内成良好线性.黄芩甙元、黄芩甙和绿原酸的检出限和加标回收率分别为0.32、0.44、0.64μg/mL和97.5％、96.4％、102.3％.

摘要： 本文研究了纤维素酶在黄芩甙提取工艺上的应用.纤维素酶的比活力为1500个活力单位,酶解温度为50°C、pH值为5.0、酶解时间为18h、煎煮时间为40min.实验结果表明:加酶提取黄芩甙比不加酶提取的产率提高16.3％,产物中黄芩甙的纯度有明显的提高.

摘要： 本发明公开一类黄芩素衍生物可用于预防和治疗代谢综合征、肥胖、2型糖尿病和粥样硬化性心脑血管疾病的药物。这类黄芩素衍生物是通过调控和激活单腺苷酸活化蛋白激酶的活性，增加代谢活动来预防和治疗代谢综合征、肥胖、2型糖尿病和粥样硬化性心脑血管疾病的。

摘要： 本发明涉及一种具有协同抗肿瘤作用的药物组合物，该组合物含有黄芩甙元和下式(I)的化合物，其中所述黄芩甙元和式(I)化合物的摩尔浓度比为1∶1至1∶4：其中R1代表葡萄糖醛酸基，R2代表氢或者羟基。本发明还涉及该药物组合物的制备方法及用途。

摘要： 本发明涉及含有野黄芩甙元与野黄芩甙或黄芩甙的具有协同抗肿瘤作用的药物组合物。本发明还涉及该组合物的制备方法及制药用途。

摘要： 本发明涉及一种黄酮类化合物的制药用途，具体涉及野黄芩甙元和野黄芩甙在制备抗肿瘤药物中的用途。本发明开发了野黄芩甙元和野黄芩甙新的医药用途。

摘要： 本发明公开了黄芩甙和黄芩甙元的用途和剂型，该类化合物具有如下结构：见右式，用于预防、治疗纤维化和硬化症组织修复还可潜在性去除已形成的纤维化的包含胶原质的组织。

摘要： 本发明公开了黄芩甙元或野黄芩甙元在制备一种与去氧氟尿苷联合以治疗肿瘤的药物中的用途。本发明还公开了上述用途中有用的药物组合物。

摘要： 本发明涉及一种黄酮类化合物的制药用途，具体涉及野黄芩甙元和野黄芩甙在制备抗肿瘤药物中的用途。本发明开发了野黄芩甙元和野黄芩甙新的医药用途。

摘要： 本发明涉及一种黄芩甙元和黄芩甙的制药用途，具体涉及黄芩甙元和黄芩甙在制备抗肿瘤药物中的用途。本发明开发了黄芩甙元和黄芩甙新的医药用途。

摘要： 本发明涉及含有野黄芩甙元与野黄芩甙或黄芩甙的具有协同抗肿瘤作用的药物组合物。本发明还涉及该组合物的制备方法及制药用途。

摘要： 本发明涉及一种具有协同抗肿瘤作用的药物组合物，该组合物含有黄芩甙元和下式(I)的化合物，其中所述黄芩甙元和式(I)化合物的摩尔浓度比为1∶1至1∶4，其中R1代表葡萄糖醛酸基，R2代表氢或者羟基。本发明还涉及该药物组合物的制备方法及用途。