内膜增生

摘要： 支架内再狭窄的主要原因是血管内细胞的损伤、增生和同型半胱氨酸、血脂迁移,血栓形成和炎症反应。C-反应蛋白、血小板、中性粒细胞与淋巴细胞比值、总胆红素、纤维蛋白原等血液指标,近年来被认为是预测颈动脉支架成形术后支架内再狭窄的重要指标。本文主要讨论这些指标参与颈动脉支架成形术后支架内再狭窄中的病理生理机制及其对支架内再狭窄的预测价值。

摘要： 目的探讨超声对自体动静脉内瘘(arteriovenous fistula,AVF)内膜增生性狭窄经皮血管腔内成形术(percutaneous transluminal angioplasty,PTA)手术效果预测价值。方法收集山西白求恩医院、山西省第二人民医院因动静脉内瘘血管内膜增生导致内瘘狭窄而行超声引导下PTA治疗的患者60例,根据手术前超声检查狭窄段血管内膜厚度分为3组:轻度组:0.5mm≤内膜厚度1.5mm。观察各组患者手术效果及复发时间与血管内膜厚度之间的关系。结果3组患者既往PTA次数(F=11.243,P<0.001)、手术前血管内径(F=12.806,P<0.001)、手术后血管内径(F=44.935,P<0.001)、手术前血流量(F=17.486,P<0.001)、手术后血流量(F=37.244,P<0.001)、复发时间(F=49.434,P<0.001)比较有统计学差异;轻度组PTA手术后3个月及6个月通畅率为100%及84.6%,高于中度组和重度组(χ^(2)=22.652,P<0.001;χ^(2)=27.754,P<0.001);患者年龄、既往PTA次数以及动静脉内瘘内膜厚度与PTA手术后狭窄复发时间独立相关(β分别为:-0.169、-0.618、-2.933;P分别为:0.042、0.028、<0.001)。结论患者年龄,既往PTA次数及内膜厚度是PTA手术后复发时间的独立危险因素。

摘要： 目的 探讨2型糖尿病(T2DM)相关静脉桥内膜增生的建模方法,并初步分析T2DM导致静脉桥病变的机制.方法 2019年9—11月于北京安贞医院动物实验室进行实验.36只新西兰雄性大白兔随机数字表法分为T2DM组(n=24)和对照组(n=12).T2DM组用链脲佐菌素50 mg/kg,于第1、3、6 d给药3次,诱发T2DM.2组均用血管吻合轮法建立兔颈动脉旁路移植模型.饲养4周后病理观察2组颈静脉桥病变,以及IL-6和VCAM-1的表达.结果 T2DM组18只和对照组12只成功存活4周.与对照组比较,T2DM组静脉桥炎性细胞浸润明显增多,内膜显著增厚[(137.8±19.2)μm vs.(116.2±15.5)μm,t=3.249,P<0.01)];T2DM组静脉桥中IL-6和VCAM-1的蛋白质表达显著增多(IL-6:12.5±2.2 vs.7.8±1.4,t=6.549,P<0.01;VCAM-1:48.3±7.9 vs.22.1±5.6,t=9.921,P<0.01).结论 链脲佐菌素诱发T2DM联合血管吻合轮法颈动脉旁路移植是一种建立T2DM相关静脉桥内膜增生兔模型的可靠方法,T2DM可通过调控致炎性细胞因子表达影响静脉桥病变.

摘要： 目的 探讨血管腔内平整化治疗(IPT)对内膜剥脱术后内膜增生的作用及其可能机制,为临床运用提供理论依据.方法 用金钢砂磨针磨除内膜的方法建立颈动脉内膜剥脱模型.用随机数表法将新西兰兔随机分成两组(Ⅰ组比Ⅱ组),每组8只.Ⅰ组为颈动脉内膜剥脱模型对照组;Ⅱ组为采用金刚砂磨针磨除内膜后,行IPT;取对侧颈动脉作为自身对照.术后即刻及2周应用超声诊断仪评价血管狭窄程度.2周后,取两侧颈动脉标本行苏木精-伊红(HE)染色、Masson染色,评价内膜增生情况.采用t检验进行两组间比较,多组间比较采用单因素方差分析.结果 2周后,Ⅱ组腔管比(内腔面积/总面积)低于I组[(40.57±2.40)％比(52.79±2.01)％,t=8.387,P＜0.01],新生内膜区Ⅰ型胶原蛋白表达低于Ⅰ组(0.134±0.020比0.110±0.011,t=2.621,P＜0.05),血管平均血流速度低于Ⅰ组[(111.300±21.380)cm/s比(168.700±13.640)cm/s,t=4.222,P＜0.01],管腔直径高于I组(0.852±0.152)mm比(1.167±0.213)mm,t=2.529,P＜0.05),差异均有统计学意义.结论 IPT能够抑制动脉内膜剥脱术后内膜增生,可能与血小板黏附减少有关.

摘要： 目的:探究不同年龄段子宫异常出血的发病因素,并分析总结内膜增生的病理表现.方法:2017年5月-2020年3月收治子宫异常出血患者65例,按照不同年龄段分为三组,A组年龄≤40岁(20例),B组年龄41～50岁(25例),C组年龄≥51岁(20例).调查分析三组患者子宫异常出血原因,并总结内膜增生的病理表现.结果:65例患者中,功能性子宫出血23例(35.38％),器质性子宫出血31例(47.69％),正常月经周期内膜出血11例(16.92％).A组功能性子宫出血6例,器质性子宫出血10例,正常月经周期内膜出血4例;B组功能性子宫出血10例,器质性子宫出血14例,正常月经周期内膜出血1例;C组功能性子宫出血7例,器质性子宫出血7例,正常月经周期内膜出血6例.B组子宫内膜增生发病率明显高于A组、C组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:子宫内膜增生或改变是导致子宫异常出血的主要因素,而且随着年龄的增加,子宫内膜增生与子宫异常出血率会增加.

摘要： 目的 探究豁痰解毒通络饮对大鼠颈总动脉球囊损伤术后内膜增生的影响及作用机制.方法 40只SD雄性大鼠随机分为假手术组、球囊损伤组、豁痰解毒通络饮组、阿托伐他汀组,每组10只.2F Fogarty导管建立颈总动脉球囊损伤模型,术后给药组分别予豁痰解毒通络饮和阿托伐他汀灌胃,其余各组予等体积生理盐水灌胃,术后28 d取颈总动脉损伤段.HE染色观测血管病理重构情况,测量内膜面积(IA)和中膜(MA)面积,计算IA/MA比值;免疫组织化学法检测GRP78的表达水平;蛋白免疫印迹法检测IRE1α、XBP1、ATG5蛋白的表达量;实时荧光定量PCR检测XBP1、ATG5 mRNA的表达水平.结果 HE结果显示,与假手术组比较,球囊损伤组大鼠颈总动脉内膜增生明显,IA/MA显著升高(P<0.01);颈总动脉中GRP78的阳性表达较为明显,IRE1α、XBP1、ATG5蛋白表达量及XBP1、ATG5 mRNA表达量均显著升高(P<0.01);与球囊损伤组比较,豁痰解毒通络饮组能明显减轻内膜增生,IA/MA显著降低(P<0.05),颈总动脉中GRP78的表达明显减少,IRE1α、XBP1、ATG5蛋白及XBP1、ATG5 mRNA表达水平明显降低(P<0.05).结论 豁痰解毒通络饮可以显著改善球囊损伤术后大鼠颈总动血管重构,其机制可能是通过抑制血管内膜中内质网应激过表达,减轻自噬信号通路的激活而得以实现.

摘要： 目的 探讨影响腕部桡动脉-头静脉内瘘(radiocephalic arteriovenous fistula,RCAVF)成熟的危险因素.方法 共纳入构建RCAVF的患者165例.根据患者RCAVF是否成熟分为成熟组(n = 135)和失功组(n = 30),回顾性分析人口学资料、生化检查、术前血管超声检查指标和术前头静脉病理学改变对内瘘成熟影响.结果 RCAVF成熟组患者中非糖尿病肾病患者比率高(x2=15.311,P＜0.001),术前桡动脉钙化比率低(x2 = 4.418,P = 0.036),术前头静脉内径较大(t =-2.661,P = 0.009),术前桡动脉阻力指数较低(t = 2.182,P = 0.031).头静脉内膜增生患者的年龄高于无内膜增生患者(t = 3.294,P = 0.001).将单因素分析中有统计学意义的指标纳入二元Logistic回归分析,结果表明糖尿病(OR = 0.26,95％CI 0.09～0.70,P = 0.008)和头静脉内径(OR = 0.29,95％CI 0.12～0.73,P = 0.009)是预测RCAVF成熟的独立危险因素.ROC曲线分析示头静脉内径预测RCAVF成熟的曲线下面积为0.659,最佳临界值为2.005 mm(P＜0.05).结论 术前头静脉内径和糖尿病是RCAVF日后是否成熟的最佳预测指标;但术前头静脉内膜增生、中膜增厚及管腔狭窄等头静脉组织形态学指标与腕部RCAVF成熟可能无关.

摘要： 目的 探讨小肠黏膜下层(SIS)血管外支架对动静脉内瘘(AVF)近吻合口静脉内膜增生的影响.方法 选取20只雄性成年家兔,随机分为2组,每组各10只.对照组家兔左侧颈总动脉、颈总静脉端端吻合建立AVF.SIS组家兔左侧颈总AVF建立后,应用SIS包敷近吻合口静脉外周表面建立血管外支架.术后第21天取AVF近吻合口静脉作如下检测:HE染色测量内膜厚度、内中膜厚度比值,免疫组化法检测内膜增殖细胞核抗原(PCNA)表达水平,Western印迹法检测核因子-κB p65(NF-κB p65)及低氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达水平.组间比较采用独立样本t检验.结果 对照组AVF近吻合口静脉内膜厚度、内中膜厚度比值较SIS组明显增加(t值分别为3.510和3.139,均P＜0.01);对照组AVF近吻合口静脉内膜细胞PCNA阳性表达率明显高于SIS组(t = 3.619,P＜0.01),对照组AVF近吻合口静脉NF-κB p65、HIF-1α的相对表达量均明显高于SIS组(t值分别为12.050和15.077,均P＜0.01).结论 小肠黏膜下层血管外支架能够减轻家兔颈总动静脉内瘘近吻合口静脉内膜增生,可能与促进受损静脉修复以减轻静脉损伤后炎症反应及缺氧等有关.

摘要： 目的 探讨白藜芦醇(RSV)对颈总动脉球囊损伤术后大鼠血管的修复作用.方法 将40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、溶剂对照组(DSMO组)与RSV组,每组10只.制备左颈总动脉球囊损伤模型后,模型组不给药,DMSO组和RSV组在颈总动脉球囊损伤段外周分别给予相同剂量的溶剂DMSO和RSV.假手术组仅结扎颈外动脉.14 d后过量麻醉处死大鼠,取颈总动脉损伤段组织,HE染色观察血管内膜增生程度和管腔狭窄程度,CD31免疫组织化学染色评估血管再内皮化程度,Western blotting检测动脉组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平.结果 HE染色结果显示,各组外膜以内区(EEL)周长、EEL面积以及内膜及内区(IEL)面积差异无统计学意义(P>0.05);与假手术组和DMSO组相比,RSV组管腔面积明显减小(P<0.05).与假手术组相比,模型组和RSV组的内膜增生程度加重(P<0.05);与模型组相比,DMSO组内膜增生程度减轻(P<0.05);与DMSO组相比,RSV组内膜增生程度加重(P<0.05).与假手术组相比,模型组和RSV组管腔狭窄程度加重(P<0.05);与模型组相比,DMSO组管腔狭窄程度减轻(P<0.05);与DMSO组相比,RSV组管腔狭窄程度加重(P<0.05).CD31免疫组织化学染色结果显示,与假手术组相比,模型组CD31表达减弱(P<0.05);与模型组相比,RSV组CD31表达明显增强(P<0.05).Western blotting检测结果显示,与假手术组相比,模型组动脉组织中VEGF表达水平明显降低(P<0.05);与模型组和DMSO组相比,RSV组动脉组织中VEGF表达水平明显增高(P<0.05).结论 RSV在大鼠颈总动脉球囊损伤术后短期内可促进血管新生、内膜再生及增强再内皮化程度,其机制可能与邻近驻留内皮细胞的增殖、迁移,骨髓内皮细胞或循环内皮细胞的募集有关.

摘要： 目的:探讨天麻钩藤饮对大鼠静脉桥血管氧化应激及内膜增生的影响及作用机制.方法:将48只建立自体静脉移植模型成功的SD大鼠分为模型对照组、天麻钩藤饮组(12 mL/kg天麻钩藤饮灌胃)、通路对照组(12 mL/kg天麻钩藤饮灌胃+尾静脉注射Klotho阴性对照)和通路干预组(灌胃12 mL/kg天麻钩藤饮+尾静脉注射Klotho小干扰RNA).采用苏木精-伊红(HE)染色法观察各组大鼠静脉桥血管病理形态并测量新生内膜厚度,分别采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法、Western blotting法检测大鼠静脉桥血管中Klotho、成纤维细胞生长因子23 (FGF23)mRNA表达水平及Klotho、FGF23、增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测大鼠静脉桥血管中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量.结果:与模型对照组比较,天麻钩藤饮组大鼠术后2周、4周静脉桥血管内膜厚度均显著减小,血管中Klotho mRNA及蛋白水平、GSH-Px活性显著升高,FGF23 mRNA及蛋白水平、MDA含量、PCNA蛋白水平显著降低(均P＜0.05),静脉桥血管内膜增生减轻.天麻钩藤饮组与通路对照组以上指标比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).与通路对照组比较,通路干预组大鼠静脉桥血管内膜厚度均显著增加,血管中Klotho mRNA及蛋白水平、GSH-Px活性显著降低,FGF23 mRNA及蛋白水平、MDA含量、PCNA蛋白水平显著升高(均P＜0.05),静脉桥血管内膜明显增厚.结论:天麻钩藤饮能抑制自体静脉移植大鼠静脉桥血管氧化应激和内膜增生,可能与Klotho/FGF23通路的激活有关.

摘要： 初步探讨自体动静脉内瘘内膜增生的流体动力学影响和分子机制.利用图像CFD技术评估各种不同吻合角度对于内瘘构建后血流动力学的改变;通过犬类构建自体动静脉内瘘,结合血流动力学分析显示的湍流部位,观察的湍流显著部位瘘管内膜的增生情况;通过动物模型(犬类及猪)静脉及内瘘构建后静脉段血管的基因测序,寻找可能影响自体动静脉内瘘内膜增生的分子机制.

摘要： 目的：采用C57BL/6J小鼠颈动脉内皮损伤模型,进一步研究抗炎抗凝双效融合蛋白TAP-SSL5对血管内皮损伤后内膜增生的影响和机制.方法：融合蛋白TAP-S S LS对小鼠颈动脉内皮损伤后内膜增生的影响和机制:以金属缠绕型导丝损伤的方法，成功建立C57BL/6J小鼠颈动脉内皮损伤模型，随机分为5组，每组6只，分别为PBS(对照组)、3mg/kg TAP-SSLS组、l0mg/kg TAP-SSLS组、13mg/kg SSL5组及假手术组，腹腔注射给药共14天。HE染色检测血管损伤部位新生内膜的形成情况，采用Image Pro Plus 6.0软件检测新生内膜和中膜面积、计算内膜/中膜比值;并进一步采用免疫组化染色检测损伤部位血管壁中CD68+细胞(单核一巨噬细胞)、MMP-9和TNF-a的表达。结果：l0mg/kg TAP-SSL5可显著抑制小鼠颈动脉损伤后的新生内膜形成，与对照组相比，可使新生内膜面积减少51.6%(p<0.001)，使内膜/中膜比值(intima-media ratio)减少37.5% (p<0.001);l0mg/kg TAP-SSL5可有效抑制损伤部位血管壁中TNF-a及MMP-9的表达，与对照组相比，分别抑制了54.1%和33.2%(p<0.001);l0mg/kg TAP-SSL5还可有效抑制血液中CD68+细胞(单核-巨噬细胞)向内膜层的迁移和浸润。结论：融合蛋白TAP-S SL5可有效抑制C57BL/6J小鼠颈动脉内皮损伤后新生内膜形成;其机制可能与TAP-S SL5抑制血液中单核-巨噬细胞向内膜层的迁移和浸润，以及减少TNF-a和MMP-9等炎症因子的表达有关。

摘要： 目的：通过研究miR-34a在胚胎干细胞分化为血管平滑肌细胞中的表达及其对分化的影响,揭示平滑肌细胞分化机制;此外,检测miR-34a在小鼠股动脉导丝损伤内膜病理性增生模型中的变化，进一步提示miR-34a对平滑肌细胞分化的作用可能参与疾病的病理过程。方法：采用动物模型进行研究。结果：Ⅳ型胶原诱导胚胎干细胞分化为平滑肌细胞的过程中，于分化0天、4天、8天收集细胞提取RNA行RT-PCR分析，发现miR-34a在细胞分化过程中持续显著上调，与平滑肌细胞标志基因SM a A和SM-MHC的表达变化趋势一致。血管损伤后3天、7天、14天、21天、28天分别取材，提取RNA行RT-PCR分析，发现血管损伤内膜增生过程中miR-34a表达显著下降，7天时表达最低，与平滑肌细胞标志基因SM a A, Calponin, SM-MHC表达变化相似。结论：miR-34a促进平滑肌细胞特异性转录因子及标志基因的表达，在胚胎干细胞分化为平滑肌细胞中发挥关键作用，同时miR-34a对平滑肌细胞分化的作用可能参与了血管损伤内膜病理性增生过程。miR-34a可能成为动脉粥样硬化、再狭窄等疾病的新的标志物及潜在的治疗靶点。

摘要： 目的:探讨局部应用5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)对动脉缺损静脉移植后内膜增生的影响。rn 方法:选用48只5月龄雄性健康新西兰大白兔,体重2.8～3.0kg,随机分为A组和B组(n=24)。切取右侧颈外静脉3cm,游离左侧颈总动脉,中间切除长约1cm,建立动脉缺损模型,将切取静脉远近端倒置后用9-0无损伤缝线端端吻合于动脉缺损,吻合结束后A组动物用于25mg/ml 5-氟尿嘧啶中浸泡的脑棉(大小为12mm×30mm×1mm)完全包裹移植静脉外膜方式给药,共5次,每次1min,B组用生理盐水取代5-氟尿嘧啶同样方法处理。分别于术后1、2、4、6周切取移植静脉,行HE染色、Masson染色观察移植静脉管壁组织学变化,PCNA免疫组化染色、TUNEL标记染色观察移植静脉平滑肌细胞增殖和凋亡情况,透射电镜观察细胞超微结构变化。rn 结果:术后1、2、4、6周HE染色、Masson染色、PCNA免疫组化染色均可现察到A组移植静脉内膜增厚小于B组,A组增殖细胞少于B组。内膜厚度、内膜增生程度、管腔狭窄程度、内膜细胞增殖指数,中膜细胞增殖指数,结果分别为:1周 A组17.47±2.57μm,0.85±0.06,0.026±0.004,8.01±2.18,20.25±4.82;B组26.25±4.32μm,1.18±0.09,0.040±0.006,11.41±3.01,28.63±5.48。2周 A组37.09±2.76μm,1.16±0.09,0.057±0.004,19.37± 5.15,31.47±5.75;B组51.78±4.33μm,1.44±0.03,0.081±0.006,26.78±6.14,42.63±7.95。4周 A组63.59±8.36μm,1.41±0.11,0.101±0.012,11.29±2.62,22.09±4.24;B组84.43±11.41μm,1.69±0.11,0.137±0.017,15.51±3.37,28.64±4.90。6周 A组65.73±7.05μm,1.45±0.05,0.112±0.011,6.62±1.93,3.62±1.41;B组87.17±9.30μm,1.75±0.05,0.141±0.014,8.38±2.40,2.62±1.27。

摘要： 通过构建炎症微环境响应性纳米药物来预防血管再狭窄的发生.结果表明：与RAP原料药及载RAP的非响应性纳米药物相比，炎症微环境响应性载RAP纳米粒能更显著地抑制血管内皮损伤后新生内膜形成。

摘要： 本文通过观察转化生长因子β1(TGFβ1)质粒在大鼠同种异体动脉移植中的动态表达,探究其诱导同种异体异基因股动脉移植免疫耐受的作用途径及对移植动脉内膜增生的影响.

摘要： 目的：探讨营卫调节方在兔颈动脉外膜损伤致动脉粥样硬化中的作用。rn 方法新西兰大白兔高脂喂养两周后，剔除血脂不高者，采用胶原酶消化+机械分离的方法建立兔单侧颈动脉外膜损伤模型，对侧行假手术。术后继续高脂饮食喂养，随机分为正常对照组、外膜损伤组以及营卫调和方+外膜损伤组，分别于术后1、2、4、8周处死，取目标颈动脉行HE染色观察动脉粥样硬化病变情况、免疫组化法检测血管局部病变成分，ELISA法检测组织及外周血中炎症因子水平。rn 结果：高脂饮食下给予营卫调节方的新西兰免颈动脉在外膜损伤后1周未见明显内皮排列紊乱及增生，外膜损伤后2周发生轻度增生性病变，外膜损伤后4～8周，增生性病变逐渐消退;SM-α-actin免疫组化染色提示，营卫调节方可以减轻外膜损伤后平滑肌细胞的迁移，还可以使血管局部及外周血中IL-6、TNF-α水平明显降低(P<0.05)。rn 结论：颈动脉外膜损伤结合高脂饲料饮食能建立动脉粥样硬化动物模型，营卫合剂治疗后可降低斑块面积以及体内炎症因子水平，抑制动脉粥样硬化的进展。

摘要： 内膜增生是自体静脉在心脏和外周血管转流手术后血管长期通畅的主要障碍。尽管静脉移植是冠脉转流手术最常用的方法，但是他们的成功率受高发的后期狭窄和最终管腔阻塞限制。血管转流手术可以导致MARKs的活化。MARKs主要包括3个亚族：ERK-1/2，JNK，P-38,他们主要与细胞增殖，迁移，和凋亡有关，本文应用大白兔制作颈动脉转流模型，来研究ERK-1/2活化在移植静脉中的作用。

摘要： 本例病人左侧颈动脉支架后3年，右侧颈动脉支架后2年，可见支架内弯曲处显著内膜增生，按照DSA分型标准，本例属于局灶型。鉴于内膜增生部位位于弯曲处，提示内膜增生与剪切应力关系密切。说明放置支架时，应注意支架放置后的形态，尽量减少残余狭窄，保证支架形态良好状态，减少弯曲形成，对于减少支架内再狭窄具有重要意义。术后常规应用波利维、阿司匹林及之乐等，对于预防炎症性内膜增生具有一定价值，而对于切应力性内膜增生则预防效果不佳。

摘要： 多数研究者对于旁路移植的关注主要局限于其流场的变化,而较少研究几何结构变化后对其物质传输的影响。已有研究发现,相比于传统方式的搭桥,螺旋型搭桥可以较为显著的提高移植管段以及吻合口处的剪切力水平,并且改善相应的流场分布。在本次研究中,我们通过传统方式搭桥以及螺旋方式搭桥的完整数值模型以此分析两种搭桥方式血管内的氧气传输。结果显示在移植管段,螺旋型搭桥虽然增大了局部组织缺氧的程度,但是在其壁面处增加了高氧气传输的区域;而在远端吻合口处,螺旋型搭桥保持了血液的高速螺旋流动,使吻合口处的缺氧血液向阻塞段推动,从而提高了该处氧气浓度的整体水平。同时螺旋搭桥增大了吻合口下底面以及足尖处的氧气通透量,较为显著地改善了该处的氧气传输。总体而言,螺旋搭桥提高了移植管段壁面氧气传输的整体水平,并较好地改善了在传统搭桥时吻合口处出现的组织缺氧现象,因此我们认为在动脉旁路移植中采用螺旋几何特征的移植管对于缓解动脉旁路移植手术由于再狭窄而产生的阻塞具有一定的积极意义。

摘要： 本发明公开了GALNT2作为子宫内膜增生或子宫内膜癌诊治标志物的应用。本发明证明相比正常对照，子宫内膜增生患者的子宫内膜组织或子宫内膜癌患者的子宫内膜组织中GALNT2基因表达降低，表明GALNT2可作为诊断子宫内膜增生或子宫内膜癌的分子标志物。体外细胞实验证明，GALNT2表达与子宫细胞癌细胞增殖相关，故GALNT2可作为靶点用于开发临床治疗子宫内膜增生或子宫内膜癌的药物。

摘要： 一种应用于医药技术领域中的防治动脉内膜损伤后内膜增生的药物及制备方法，它的产品配方是，大黄，桂枝，丹参，川芎，地龙，金银花；其制备方法是，将大黄、桂枝、丹参、川芎、地龙、金银花用15倍的水量浸泡40分钟后，第一次用武火煎煮70分钟，第二次加10倍量得水用文火煎煮50分钟，第三次加6倍量得水用文火煎煮30分钟，将3次所煎药液合并，纱布过滤后100°C水浴浓缩至150mL，4°C冰箱保存。该发明药物组成简单，配伍关系明确,药味少，价格低廉，疗效确切显著,通过动物实验证明具有抑制血小板聚集，抑制PDGF-B表达的作用，有显著的防治动脉内膜损伤后内膜增生的作用，防止PCI术后再狭窄事件发生，易于被患者接受。

摘要： 本发明公开了矢车菊素‑3‑O‑葡萄糖苷在制备治疗和/或预防子宫内膜增生疾病的药物中的应用。本发明发现矢车菊素‑3‑O‑葡萄糖能够改善子宫内膜增生和Cd暴露造成的子宫内膜过度增殖，矢车菊素‑3‑O‑葡萄糖干预通过维持雌激素效应水平保护子宫内膜细胞生长发育的过程，使得子宫能够正常生长，保证胚胎着床的进行，同时对子宫内膜具有保护作用；因此，矢车菊素‑3‑O‑葡萄糖苷在制备治疗和/或预防子宫内膜增生疾病的药物、制备治疗/或预防Cd诱导的子宫内膜细胞异常增殖的药物、以及制备保护子宫内膜的药物中的应用前景良好。

摘要： 本发明公开了GALNT2作为子宫内膜增生或子宫内膜癌诊治标志物的应用。本发明证明相比正常对照，子宫内膜增生患者的子宫内膜组织或子宫内膜癌患者的子宫内膜组织中GALNT2基因表达降低，表明GALNT2可作为诊断子宫内膜增生或子宫内膜癌的分子标志物。体外细胞实验证明，GALNT2表达与子宫细胞癌细胞增殖相关，故GALNT2可作为靶点用于开发临床治疗子宫内膜增生或子宫内膜癌的药物。

摘要： 一种应用于医药技术领域中的防治动脉内膜损伤后内膜增生的药物及制备方法，它的产品配方是，大黄，桂枝，丹参，川芎，地龙，金银花；其制备方法是，将大黄、大黄、桂枝、丹参、川芎、地龙、金银花用15倍的水量浸泡40分钟后，第一次用武火煎煮70分钟，第二次加10倍量得水用文火煎煮50分钟，第三次加6倍量得水用文火煎煮30分钟，将3次所煎药液合并，纱布过滤后100°C水浴浓缩至150mL，4°C冰箱保存。该发明药物组成简单，配伍关系明确，药味少，价格低廉，疗效确切显著，通过动物实验证明具有抑制抑制血小板聚集，抑制PDGF-B表达的作用，有显著的防治动脉内膜损伤后内膜增生的作用，防止PCI术后再狭窄事件发生，易于被患者接受。

摘要： 本发明属于医药领域，涉及上调去乙酰化酶sirtuin‑1蛋白的化合物(R)‑TML104新的药用用途，具体涉及化合物(R)‑TML104在体内、体外均可上调sirtuin‑1抑制血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC)从收缩型向分泌型表型转化，发挥抑制血管内膜增生作用的药物中应用。结果表明化合物(R)‑TML104具有显著的抑制PDGF‑BB诱导的VSMC增殖、迁移活性并显著通过降低血管损伤后内膜增生的厚度，其作用与上调sirtuin‑1蛋白相关；所述化合物(R)‑TML104可用于制备治疗血管内膜增生的药物，也可用于制备抗动脉粥样硬化的药物。

摘要： 本发明公开了一种年轻女性子宫内膜增生及癌变动态预测模型的建立方法及应用，属于生物医学技术领域，其中方法包括：采集患者的临床资料；找出差异变量；判断差异变量有无统计学意义；依据有统计学意义的差异变量，得到最优模型预测因子和独立预测因子；利用最优模型预测因子，建立普通列线图及动态列线图预测模型。本发明通过筛选的最优模型预测因子，开发了该疾病的概率计算模型，这极大的提升了该疾病的预测准度和效度。专科医生在动态列线图中选择患者的临床资料及辅助检查结果数值，模型即可快速计算出风险概率，这对于基层或者对于初次就诊的年轻女性有广泛的适用性。

摘要： 本发明公开了一种内皮细胞友好型抗内膜增生涂覆层的制备方法，属于生物医用材料技术领域，本发明的步骤：S1.高磺化度水溶性高分子链（HSC）的制备；S2.多巴胺接枝HSC；S3.多巴胺接枝的HSC与壳聚糖组装制备高磺化度表面；S4.交联组装层提升稳定性。本发明结合层层自组装和多巴胺后交联技术制备稳定的表面涂覆层，在涂覆层表面引入高比例磺酸基和酚羟基等生物活性基团，利用高磺化度表面以及酚羟基对人体血管内皮细胞的促生长作用和对人体血管平滑肌细胞的抑制作用来达到促进内皮细胞增殖的同时抑制平滑肌细胞增生的目的，解决了临床上常用的抗增生药物支架（如雷帕霉素、紫杉醇等）在抗平滑肌细胞增生的同时抑制内皮细胞增殖的问题。此外，结合多巴胺交联技术保证了涂覆层的稳定性，并使涂覆层可在任意基材表面形成稳定结构。

摘要： 本发明公开了EPZ015666在制备用于防治血管内膜增生类疾病的药物中的应用，属于医药领域。本发明将化合物EPZ015666用于抑制血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC)从收缩型向分泌型表型转化，发挥抑制血管内膜增生的作用，具有显著的抑制PDGF‑BB诱导的VSMC增殖、迁移活性、并显著降低血管损伤后内膜增生的厚度；利用化合物EPZ015666制备治疗血管内膜增生的药物以及抗动脉粥样硬化的药物。

摘要： 本实用新型公开了一种人工血管内瘘取栓清内膜增生装置，属于医疗器械技术领域，由前段牵引导丝和后段纤维编织带构成，中间直接连接。本实用新型通过设置前段牵引导丝和后段纤维编织带，具有结构简单、经济实用、取栓干净、可彻底清除人工血管内膜增生物、手术过程简单、无需Fogarty导管、球囊等特殊耗材、无需数字减影的放射性辐射，可迅速恢复人工血管内的血流量等优点。