成纤维细胞生长因子23

摘要： 铁在多种细胞活动过程中起着至关重要的作用,其稳态受到严格的控制。铁调素是调节铁代谢的关键激素,调节肠道对铁的吸收和网状内皮系统细胞对储存铁的释放,慢性肾脏病患者中普遍存在铁缺乏。随着医学的进展,治疗铁缺乏的新方法也不断涌现。了解慢性肾脏病患者中铁缺乏的原因、机体对铁稳态的调节和药物对铁代谢的作用,可以为临床铁缺乏的治疗方法提供参考以及评估新疗法的研究前景。

摘要： 目的探讨中老年2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者血清成纤维细胞生长因子21(FGF21)、23(FGF23)水平与骨量异常的关系。方法随机纳入中老年T2DM患者250例,根据骨密度结果将研究对象分为骨量正常组和骨量异常组(骨量减少、骨质疏松),收集患者的性别、年龄、糖尿病病程等资料,测定空腹血糖、糖化血红蛋白、血钙、血磷、25羟维生素D、肝肾功、血脂、血清FGF21及FGF23水平,分析T2DM患者血清FGF21、FGF23水平与骨量异常的关系。结果与骨量正常组相比,骨量异常组患者血清FGF21(P0.05)。排除年龄、收缩期血压(SBP)、体质量指数(body mass index,BMI)、评估的肾小球滤过率(eGFR)及甘油三酯(TG)影响后,协方差分析显示骨量异常组血清FGF21水平(pg/mL)仍低于骨量正常组(P<0.05)。以T2DM是否合并骨量异常为因变量,年龄、BMI、eGFR、TG、FGF21、FGF23、SBP为自变量,Logistic回归分析显示,年龄、SBP是骨量异常的独立危险因素,BMI、FGF21是骨量异常的保护因素。结论中老年T2DM合并骨量异常患者血清FGF21、FGF23水平较骨量正常者降低,低血清FGF21水平可能是中老年T2DM患者骨量减少的危险因素。

摘要： 目的探讨维持性血液透析(MHD)所致继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)患者血清可溶性Klotho蛋白和成纤维细胞生长因子23(FGF-23)含量及临床意义。方法选取进行MHD治疗的260例患者,并根据是否并发SHPT将其分为非SHPT组(110例)和SHPT组(150例)。同时将SHPT组患者根据疗效分为临床有效组(120例)和临床无效组(30例),再根据有无血管终点事件发生分为无终点事件组(116例)和终点事件组(34例)。分别比较上述3种不同分组标准下的两组患者血清可溶性Klotho蛋白和FGF-23含量,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析两者诊断MHD患者发生SHPT的价值和评估SHPT患者疗效的价值,并采用Spearman秩相关检验分析两者与SHPT患者发生血管钙化的关系。结果SHPT组血清可溶性Klotho蛋白含量低于非SHPT组,而FGF-23含量高于非SHPT组;SHPT患者中,临床有效组血清可溶性Klotho蛋白含量高于临床无效组,FGF-23含量低于临床无效组;无终点事件组血清可溶性Klotho蛋白含量高于终点事件组,FGF-23含量低于终点事件组(均P<0.05)。ROC曲线结果显示,血清可溶性Klotho蛋白、FGF-23含量诊断MHD患者发生SHPT的曲线下面积分别为0.822、0.803,灵敏度分别为75.3%、73.9%,特异度分别为78.4%、76.5%;血清可溶性Klotho蛋白、FGF-23含量评估SHPT患者疗效的曲线下面积分别为0.783、0.762,灵敏度分别为72.1%、70.4%,特异度分别为74.3%、73.1%。在SHPT患者中,血管钙化与血清可溶性Klotho蛋白含量呈负相关,与FGF-23含量呈正相关,同时血清可溶性Klotho蛋白与FGF-23含量呈正相关(均P<0.05)。结论MHD所致SHPT的患者血清可溶性Klotho蛋白表达下调而FGF-23表达上调;在MHD患者中,两者对SHPT的诊断和疗效评估均具有一定的效能,且与血管钙化的发生密切相关。

摘要： 目的探讨血清趋化素(Chemerin)、脂联素(ADPN)、胱抑素C(CysC)及成纤维细胞生长因子23(FGF23)预测慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)4-5期患者维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)后钙磷代谢紊乱的价值。方法选取解放军总医院第三医学中心2018-01至2020-01确诊并接受MHD治疗的112例CKD 4-5期患者。使用美国R&D公司提供的试剂盒检测血清Chemerin、ADPN、CysC及FGF23水平,检测方法为酶联免疫吸附试验,分析血清Chemerin、ADPN、CysC及FGF23水平与血液透析患者钙磷代谢紊乱的关系。结果112例CKD 4-5期患者中,伴钙磷代谢紊乱19例,钙磷代谢紊乱发生率为16.96%;钙磷代谢紊乱组血清Chemerin、ADPN、CysC及FGF23水平均高于钙磷代谢正常组,差异有统计学意义(P1,P0.80,均有一定预测价值。结论血清Chemerin、ADPN、CysC及FGF23水平与CKD行MHD治疗患者钙磷代谢紊乱有密切联系,可将上述指标作为CKD行MHD治疗患者钙磷代谢紊乱风险预测因子,以及时预测患者钙磷代谢紊乱发生风险。

摘要： 成纤维细胞生长因子23 (fibroblast growth factor 23, FGF23)是一种由骨细胞和成骨细胞合成的促磷酸激素,其主要发挥调节磷酸盐代谢、维生素D代谢、甲状旁腺激素生成、糖脂代谢等功能。认知功能是人脑接受外界信息,经过加工处理,转换为内在的心理活动,从而获取知识或应用知识的过程。它包括记忆、语言、视空间、执行、计算和理解判断等方面。认知功能障碍是上述几项认知功能中的一项或多项受损,出现记忆障碍、失语、失用、失认、视空间障碍、执行功能障碍、计算力障碍,严重者甚至痴呆,严重影响个体的日常或社会能力。FGF23与认知功能障碍的发生关系密切,深入研究FGF23与认知功能的关系对其预后具有重要意义。

摘要： 慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)发病率高,早期起病隐匿,可逐渐进展为终末期肾衰竭,依赖于透析和移植治疗,医疗费用高昂,已成为严重威胁人类健康的社会公共卫生问题。CKD晚期常伴随不同程度钙磷代谢紊乱、贫血、继发性甲状旁腺功能亢进、心血管疾病等并发症。大量研究发现,成纤维细胞生长因子23(fibroblast growth factor 23,FGF23)除了参与人体内的钙磷调节外,同时影响着CKD患者红细胞的生成。FGF23的深入研究有望为临床治疗肾性贫血带来新的突破。

摘要： 成纤维细胞生长因子23(fibroblast growth factor,FGF23)是一种骨源性激素,可作用于肾脏和甲状旁腺参与调节机体钙和磷酸盐平衡。Klotho蛋白是一种抗衰老蛋白,主要由肾脏分泌,可作为FGF23的共同受体参与调节机体生理过程。在慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)早期即可发现循环FGF23水平升高、klotho蛋白水平降低,并且已有大量研究表明FGF23、klotho蛋白参与了CKD心血管并发症的病理过程。本文将以FGF23、klotho蛋白在CKD心血管并发症中的作用为主做一综述。

摘要： [目的]探讨醒脑开窍针刺法治疗脑小血管病(CSVD)的临床疗效及与成纤维细胞生长因子23(FGF23)-αKlotho通路相关的调节机制。[方法]将符合纳入标准的CSVD患者随机分为对照组和针刺组,两组患者均给予常规治疗,针刺组另予醒脑开窍针刺法治疗。治疗前后,采用美国国立卫生院脑卒中量表(NIHSS)评价患者的神经功能缺损程度、Fugl-Meyer量表评价运动功能;采用NIHSS评价临床疗效。采用内皮功能检测仪检测反应性充血指数(RHI);酶联免疫吸附法(ELISA)检测外周血中内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)、血管性血友病因子(vWF)、成纤维细胞生长因子23(FGF23)和αKlotho水平。[结果]治疗后两组患者的NIHSS评分均较治疗前显著降低,上肢FMA(FMA-UE)评分显著提高(P<0.05或P<0.01);但仅有针刺组下肢FMA(FMA-LE)评分较治疗前显著提高(P<0.05)。对照组总有效率为60.00%,针刺组总有效率为76.70%,针刺组的改善情况明显优于对照组(P<0.05)。治疗后两组患者血清ET-1、vWF、FGF23水平与治疗前相比明显降低(P<0.05或P<0.01);但仅针刺组RHI值、NO和αKlotho水平较治疗前明显增加(P<0.05),且治疗后针刺组的改善情况明显优于对照组(P<0.05)。[结论]醒脑开窍针刺法是治疗CSVD的有效手段,能显著改善患者的神经损伤程度和运动功能,其机制可能与调节FGF23-αKlotho通路活性,进而促进内皮损伤修复,改善内皮功能有关。

摘要： 维持性血液透析主要是通过腹膜透析或血液透析挽救患者的生命,能够有效替代肾衰竭所丢失的部分功能,如维持水、电解质和酸碱平衡及清除代谢废物等^([1])。高血压是常见的维持性血液透析患者并发症之一,容易引起肾衰竭、血管瘤、心脏病及中风等,严重影响患者生活质量和身心健康^([2])。因此,临床上控制血压一直是维持性血液透析患者急需解决的问题。基质金属蛋白酶(MMPs)是具有共同生化活性可降解的一种细胞外基质酶,其中血清基质金属蛋白酶-2(MMP-2)蛋白在未成熟的肾单位上皮中已有表达.

摘要： 目的检测维持性血液透析患者成纤维细胞生长因子-23(FGF-23)和桡动脉骨形态蛋白-2(BMP-2)的表达,探讨其与桡动脉钙化(VC)的相关性。方法选取46例血液透析患者为研究对象,钙化组21例,非钙化组25例。桡动脉标本为自体动静脉内瘘手术端-端吻合时留取,行HE染色检测有无钙化,并计算钙化积分;免疫组织化学检测桡动脉BMP-2的表达,测定两组血清FGF-23、血红蛋白(Hb)、钙(Ca)、磷(P)、全段PTH(iPTH)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(CH)、尿酸(UA)水平,并对两组之间的性别、年龄、血压、进行比较。结果钙化组血清Ca、P、iPTH、FGF-23、BMP-2表达水平明显高于非钙化组(P<0.05);两组患者年龄、性别及血压差异无统计学意义,钙化组桡动脉脉钙化程度与BMP-2、FGF-23、血钙、血磷呈正相关(P<0.05)。结论血液透析患者普遍存在桡动脉钙化,FGF-23、BMP-2与桡动脉钙化呈正相关。

摘要： 成纤维细胞生长因子23(fibroblast growth factor23,FGF23)与慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者矿物质代谢异常和不良预后相关.研究发现FGF19家族成员参与血脂代谢,而FGF23与FGF19家族成员有相似的分子结构,因此预测FGF23可能作用于代谢途径并拟探究它与CKD3-5D期患者血脂代谢、颈动脉粥样硬化和预后的关系.研究证实，FGF23与CKD 3-5D期患者的血脂代谢紊乱、颈动脉粥样硬化发生及死亡率可能相关。血脂代谢可能参与了FGF23与CKD患者不良预后的机制中。

摘要： 成纤维细胞生长因子23(fibroblast growth factor23,FGF23)与慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者矿物质代谢异常和不良预后相关.研究发现FGF19家族成员参与血脂代谢,而FGF23与FGF19家族成员有相似的分子结构,因此预测FGF23可能作用于代谢途径并拟探究它与CKD3-5D期患者血脂代谢、颈动脉粥样硬化和预后的关系.研究证实，FGF23与CKD 3-5D期患者的血脂代谢紊乱、颈动脉粥样硬化发生及死亡率可能相关。血脂代谢可能参与了FGF23与CKD患者不良预后的机制中。

摘要： 成纤维细胞生长因子23(fibroblast growth factor23,FGF23)与慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者矿物质代谢异常和不良预后相关.研究发现FGF19家族成员参与血脂代谢,而FGF23与FGF19家族成员有相似的分子结构,因此预测FGF23可能作用于代谢途径并拟探究它与CKD3-5D期患者血脂代谢、颈动脉粥样硬化和预后的关系.研究证实，FGF23与CKD 3-5D期患者的血脂代谢紊乱、颈动脉粥样硬化发生及死亡率可能相关。血脂代谢可能参与了FGF23与CKD患者不良预后的机制中。

摘要： 成纤维细胞生长因子23(fibroblast growth factor23,FGF23)与慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者矿物质代谢异常和不良预后相关.研究发现FGF19家族成员参与血脂代谢,而FGF23与FGF19家族成员有相似的分子结构,因此预测FGF23可能作用于代谢途径并拟探究它与CKD3-5D期患者血脂代谢、颈动脉粥样硬化和预后的关系.研究证实，FGF23与CKD 3-5D期患者的血脂代谢紊乱、颈动脉粥样硬化发生及死亡率可能相关。血脂代谢可能参与了FGF23与CKD患者不良预后的机制中。

摘要： 成纤维细胞生长因子23(fibroblast growth factor23,FGF23)与慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者矿物质代谢异常和不良预后相关.研究发现FGF19家族成员参与血脂代谢,而FGF23与FGF19家族成员有相似的分子结构,因此预测FGF23可能作用于代谢途径并拟探究它与CKD3-5D期患者血脂代谢、颈动脉粥样硬化和预后的关系.研究证实，FGF23与CKD 3-5D期患者的血脂代谢紊乱、颈动脉粥样硬化发生及死亡率可能相关。血脂代谢可能参与了FGF23与CKD患者不良预后的机制中。

摘要： 目的：研究不同血液净化方式对维持性血液透析(Maintenance hemodialysis,MHD)患者成纤维细胞生长因子23(Fibroblast growth factor,FGF-23)水平的影响及其相关的临床意义. 方法：90例MHD患者分为高通量血液透析(high flux hemodialysis,HFHD)组及普通透析(hemodialysis,HD)+血液透析滤过组(Hemodialysis filtration,HDF)(HD+HDF),普通血液透析(HD)组各30例治疗6个月.采用高分辨彩色多普勒检测三组患者治疗前后心脏超声及肱动脉血流介导的血管扩张功能(FMD),同时检测同期患者透前的白介素-6(IL-6)、血清FGF-23、钙、磷、25(OH)D,同型半胱氨酸(Hey)、甲状旁腺激素(PTH)水平.观察FMD、心脏超声与各临床指标的变化情况并进行相关性分析. 结果：三组患者原发病、透析龄、年龄、性别等相匹配.与治疗前相比,HFD组治疗后FGF-23水平显著降低、Hcy水平降低,25(OH)D,水平升高.HD+HDF组治疗后FGF-23水平显著降低,同时IL-6、Hcy水平降低,25(OH)D,水平升高.HD组治疗前后各指标差异无统计学意义.HFD组治疗后FMD升高,HD组治疗前后FMD差异无统计学意义.相关性分析显示基线FMD水平与FGF-23呈负相关,与Hey呈负相关;基线LVMI与FGF-23呈正相关.治疗6个月后HFD组FMD变化(△FMD)与FGF-23变化(△FGF-23)呈负相关,HD+HDF组FMD变化(△FMD)与FGF-23变化(△FGF-23)呈负相关. 结论：HFD及HD+HDF降低了心血管疾病的重要危险因素FGF-23水平,改善了MHD患者血管内皮功能,可能对改善患者心血管疾病的预后有一定的益处.HFD及HD+HDF对MHD患者血管内皮功能的改善可能与FGF-23水平降低有关,而FGF-23对血管内皮功能的影响独立于对血磷水平的调节.

摘要： 目的：研究不同血液净化方式对维持性血液透析(Maintenance hemodialysis,MHD)患者成纤维细胞生长因子23(Fibroblast growth factor,FGF-23)水平的影响及其相关的临床意义. 方法：90例MHD患者分为高通量血液透析(high flux hemodialysis,HFHD)组及普通透析(hemodialysis,HD)+血液透析滤过组(Hemodialysis filtration,HDF)(HD+HDF),普通血液透析(HD)组各30例治疗6个月.采用高分辨彩色多普勒检测三组患者治疗前后心脏超声及肱动脉血流介导的血管扩张功能(FMD),同时检测同期患者透前的白介素-6(IL-6)、血清FGF-23、钙、磷、25(OH)D,同型半胱氨酸(Hey)、甲状旁腺激素(PTH)水平.观察FMD、心脏超声与各临床指标的变化情况并进行相关性分析. 结果：三组患者原发病、透析龄、年龄、性别等相匹配.与治疗前相比,HFD组治疗后FGF-23水平显著降低、Hcy水平降低,25(OH)D,水平升高.HD+HDF组治疗后FGF-23水平显著降低,同时IL-6、Hcy水平降低,25(OH)D,水平升高.HD组治疗前后各指标差异无统计学意义.HFD组治疗后FMD升高,HD组治疗前后FMD差异无统计学意义.相关性分析显示基线FMD水平与FGF-23呈负相关,与Hey呈负相关;基线LVMI与FGF-23呈正相关.治疗6个月后HFD组FMD变化(△FMD)与FGF-23变化(△FGF-23)呈负相关,HD+HDF组FMD变化(△FMD)与FGF-23变化(△FGF-23)呈负相关. 结论：HFD及HD+HDF降低了心血管疾病的重要危险因素FGF-23水平,改善了MHD患者血管内皮功能,可能对改善患者心血管疾病的预后有一定的益处.HFD及HD+HDF对MHD患者血管内皮功能的改善可能与FGF-23水平降低有关,而FGF-23对血管内皮功能的影响独立于对血磷水平的调节.

摘要： 目的：研究不同血液净化方式对维持性血液透析(Maintenance hemodialysis,MHD)患者成纤维细胞生长因子23(Fibroblast growth factor,FGF-23)水平的影响及其相关的临床意义. 方法：90例MHD患者分为高通量血液透析(high flux hemodialysis,HFHD)组及普通透析(hemodialysis,HD)+血液透析滤过组(Hemodialysis filtration,HDF)(HD+HDF),普通血液透析(HD)组各30例治疗6个月.采用高分辨彩色多普勒检测三组患者治疗前后心脏超声及肱动脉血流介导的血管扩张功能(FMD),同时检测同期患者透前的白介素-6(IL-6)、血清FGF-23、钙、磷、25(OH)D,同型半胱氨酸(Hey)、甲状旁腺激素(PTH)水平.观察FMD、心脏超声与各临床指标的变化情况并进行相关性分析. 结果：三组患者原发病、透析龄、年龄、性别等相匹配.与治疗前相比,HFD组治疗后FGF-23水平显著降低、Hcy水平降低,25(OH)D,水平升高.HD+HDF组治疗后FGF-23水平显著降低,同时IL-6、Hcy水平降低,25(OH)D,水平升高.HD组治疗前后各指标差异无统计学意义.HFD组治疗后FMD升高,HD组治疗前后FMD差异无统计学意义.相关性分析显示基线FMD水平与FGF-23呈负相关,与Hey呈负相关;基线LVMI与FGF-23呈正相关.治疗6个月后HFD组FMD变化(△FMD)与FGF-23变化(△FGF-23)呈负相关,HD+HDF组FMD变化(△FMD)与FGF-23变化(△FGF-23)呈负相关. 结论：HFD及HD+HDF降低了心血管疾病的重要危险因素FGF-23水平,改善了MHD患者血管内皮功能,可能对改善患者心血管疾病的预后有一定的益处.HFD及HD+HDF对MHD患者血管内皮功能的改善可能与FGF-23水平降低有关,而FGF-23对血管内皮功能的影响独立于对血磷水平的调节.

摘要： 目的：研究不同血液净化方式对维持性血液透析(Maintenance hemodialysis,MHD)患者成纤维细胞生长因子23(Fibroblast growth factor,FGF-23)水平的影响及其相关的临床意义. 方法：90例MHD患者分为高通量血液透析(high flux hemodialysis,HFHD)组及普通透析(hemodialysis,HD)+血液透析滤过组(Hemodialysis filtration,HDF)(HD+HDF),普通血液透析(HD)组各30例治疗6个月.采用高分辨彩色多普勒检测三组患者治疗前后心脏超声及肱动脉血流介导的血管扩张功能(FMD),同时检测同期患者透前的白介素-6(IL-6)、血清FGF-23、钙、磷、25(OH)D,同型半胱氨酸(Hey)、甲状旁腺激素(PTH)水平.观察FMD、心脏超声与各临床指标的变化情况并进行相关性分析. 结果：三组患者原发病、透析龄、年龄、性别等相匹配.与治疗前相比,HFD组治疗后FGF-23水平显著降低、Hcy水平降低,25(OH)D,水平升高.HD+HDF组治疗后FGF-23水平显著降低,同时IL-6、Hcy水平降低,25(OH)D,水平升高.HD组治疗前后各指标差异无统计学意义.HFD组治疗后FMD升高,HD组治疗前后FMD差异无统计学意义.相关性分析显示基线FMD水平与FGF-23呈负相关,与Hey呈负相关;基线LVMI与FGF-23呈正相关.治疗6个月后HFD组FMD变化(△FMD)与FGF-23变化(△FGF-23)呈负相关,HD+HDF组FMD变化(△FMD)与FGF-23变化(△FGF-23)呈负相关. 结论：HFD及HD+HDF降低了心血管疾病的重要危险因素FGF-23水平,改善了MHD患者血管内皮功能,可能对改善患者心血管疾病的预后有一定的益处.HFD及HD+HDF对MHD患者血管内皮功能的改善可能与FGF-23水平降低有关,而FGF-23对血管内皮功能的影响独立于对血磷水平的调节.

摘要： 比较中心夜间血液透析(INHD)的和传统透析(CHD)患者循环成纤维细胞生长因子23(FGF23)水平差异并探讨FGF23影响因素.INHD切比CHD有效改善CID-MBD参数。钙磷乘积是血透患者FGF23水平独立的影响因素，INHD患者通过减少钙磷乘积降低血清FGF23水平可能是其改善临床预后的机制之一。

摘要： 本发明涉及一种生物工程系统，特别是大肠杆菌宿主。所述宿主整合有DNA构建体组合用来生产至少第一多肽。第一多肽可以是真碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)。DNA构建体中有插入片段，该插入片段包括，例如，按顺序，表达盒、内含肽和编码第一多肽的DNA。所述DNA构建体被配置为影响宿主胞内分泌碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在宿主的细胞质中和/或外排到培养宿主的细胞培养基中。

摘要： 本发明涉及骨骼生长迟缓病症特别是骨骼病的预防或治疗，所述病症由表现出成纤维细胞生长因子受体3(FGFR3)的激活异常增加的患者产生，特别是由FGFR3的延长激活突变体的表达产生。更特别地，本发明涉及用于预防或治疗软骨发育不全的可溶性FGFR3。

摘要： 本发明提供了用于治疗的多肽变体，特别是用于联合治疗角膜上皮缺损(PCED)和/或角膜血管新生的成纤维细胞生长因子(FGF)变体和肝细胞生长因子(HGF)变体。

摘要： 本发明涉及多种新鉴定的多核苷酸,由这类多核苷酸编码的多肽,这类多核苷酸和多肽的用途,以及这类多核苷酸和多肽的生产。更具体地,本发明的多肽是角质形成细胞生长因子,下文中有时也称之为“KGF－2”,以前也称之为成纤维细胞生长因子12(FGF－12)。本发明也涉及抑制这类多肽的作用。本发明另外还涉及KGF－2促进或加快创伤愈合的治疗用途。本发明也涉及KGF－2的新的突变体形式,所述突变体形式显示出活性增强,稳定性增加,产量较高或溶解性较好。

摘要： 本发明涉及一种生物工程系统，特别是大肠杆菌宿主。所述宿主整合有DNA构建体组合用来生产至少第一多肽。第一多肽可以是真碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)。DNA构建体中有插入片段，该插入片段包括，例如，按顺序，表达盒、内含肽和编码第一多肽的DNA。所述DNA构建体被配置为影响宿主胞内分泌碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在宿主的细胞质中和/或外排到培养宿主的细胞培养基中。

摘要： 本发明公开了一种新的多肽——人成纤维细胞生长因子同源因子1－25,编码此多肽的多核苷酸和经DNA重组技术产生这种多肽的方法。本发明还公开了此多肽用于治疗多种疾病的方法,如神经系统疾病,各种肿瘤,胚胎发育紊乱症,炎症,炎症修复异常相关疾病,生长发育障碍性疾病,血液病,HIV感染等。本发明还公开了抗此多肽的拮抗剂及其治疗作用。本发明还公开了编码这种新的人成纤维细胞生长因子同源因子1－25的多核苷酸的用途。

摘要： 本发明公开了一种新的多肽——人成纤维细胞生长因子同源因子1－14,编码此多肽的多核苷酸和经DNA重组技术产生这种多肽的方法。本发明还公开了此多肽用于治疗多种疾病的方法,如神经系统疾病,各种肿瘤,胚胎发育紊乱症,炎症,炎症修复异常相关疾病,生长发育障碍性疾病,血液病,HIV感染}等。本发明还公开了抗此多肽的拮抗剂及其治疗作用。本发明还公开了编码这种新的人成纤维细胞生长因子同源因子1－14的多核苷酸的用途。

摘要： 本发明涉及骨骼生长迟缓病症特别是骨骼病的预防或治疗，所述病症由表现出成纤维细胞生长因子受体3(FGFR3)的激活异常增加的患者产生，特别是由FGFR3的延长激活突变体的表达产生。更特别地，本发明涉及用于预防或治疗软骨发育不全的可溶性FGFR3。

摘要： 本发明公开了一种成纤维细胞生长因子-21在治疗肾纤维化治疗和/或预防中的应用。本发明还保护一种治疗和/或预防肾纤维化的药物，其活性成分为成纤维细胞生长因子-21。本发明发现成纤维细胞生长因子-21能够有效抑制肾纤维化的发生，可作为药物治疗和/或预防肾纤维化，对于肾纤维化的治疗和预防具有重大价值。

摘要： 本发明公开了一种成纤维细胞生长因子-21成熟肽在制备肝纤维化治疗和/或预防药物中的应用。本发明还保护一种治疗和/或预防肝纤维化的药物，其活性成分为成纤维细胞生长因子-21成熟肽。本发明发现成纤维细胞生长因子-21成熟肽能够有效抑制肝纤维化的发生，可作为药物治疗和/或预防肝纤维化，对于肝纤维化的治疗和预防具有重大价值。