药源性

摘要： 目的分析甘草酸二铵不良反应人群中药源性低钾血症报告情况及其影响因素。方法回顾性分析国家药品不良反应监测系统2004年1月1日至2020年6月30日收集的甘草酸二铵不良反应报告,共12816例甘草酸二铵不良反应/事件报告纳入分析,其中低钾血症报告数110例;按照年龄、性别、药品剂型、用药时间和原患疾病(糖尿病和高血压)分组统计低钾血症报告率,采用卡方检验比较不同分组低钾血症报告率差异,利用Logistic回归分析进一步探讨低钾血症的影响因素。结果甘草酸二铵不良反应人群中,口服制剂组低钾血症报告率为1.72%,注射制剂组为0.56%(差异有统计学意义),且随着年龄和用药时间增长,低钾血症报告率显著升高。Logistic回归分析结果显示:与注射制剂相比,口服制剂校正OR值为2.171;与青壮年组相比,中、老年组校正OR值为2.534和3.394;与用药1 d组相比,用药2~3、4~6、7~14、15~30、>30 d以上组校正OR值为6.761、28.253、28.762、48.071、134.501;与非糖尿病患者相比,糖尿病患者校正OR值为3.223。结论甘草酸二铵不良反应人群中,高龄、使用口服制剂、长时间用药以及患有糖尿病是出现药源性低钾血症的影响因素。

摘要： 目的:探讨引起低镁血症的药品种类及其临床特征,提醒临床用药时警惕低镁血症的发生。方法:检索自建库至2021年3月中国知网、万方数据库和PubMed等数据库中药物引起低镁血症的相关文献,汇总病例分析中易引起低镁血症的药品种类、临床特征、治疗转归及相关影响因素。结果:共纳入药源性低镁血症个案报道文献20篇,多案例报道文献3篇,合计239例患者,涉及不同药理作用的5大类11种药品,包括免疫抑制剂(119例,占49.79%)、抗肿瘤药(102例,占42.68%)、质子泵抑制剂(15例,占6.28%)、抗菌药物(2例,占0.84%)和H;受体拮抗剂(1例,占0.42%)。个案报道的24例患者中,低镁血症程度分级为4级的有13例,3级3例,2级5例,1级3例。低镁血症的临床表现以神经-肌肉症状、意识改变伴癫痫和心血管症状为主。结论:患者服用上述易引起低镁血症的药物时,尤其是合并多种慢性疾病、长期联合应用多种药物治疗的中老年患者,临床应警惕药源性低镁血症,定期监测血镁浓度和神经系统症状,预防低镁血症的发生,根据患者血镁浓度水平和临床症状针对性治疗。

摘要： 上海交通大学揭示抗精神病药物引发代谢综合征相关分子机制及其预防新靶点抗精神病药物治疗是精神分裂症及其他精神类疾病主要的临床治疗方式,然而约40%的患者接受药物治疗后出现药源性代谢综合征这一不良反应。近期,上海交通大学Bio-X研究院的科研团队解析了药源性代谢综合征相关分子标记物及其发生机制。

摘要： 药源性血小板减少症(DITP)是指药物导致血小板计数低于正常范围(<100×109/L)而导致出血等症状的疾病.笔者接诊1例抗甲氧西林金黄色葡萄球菌所致肺部感染患者,在应用常规剂量夫西地酸(FA)抗感染治疗过程中出现血小板减少症,确诊为DITP.经停药和严密监护等治疗后血小板计数恢复至参考值范围水平.本例患者预后良好,但值得临床反思和经验总结:首先,目前已有较多关于头孢菌素类、利奈唑胺导致DITP的病例报道,但关于FA引起的血小板减少症的报道罕见,需要进行病例报道以提高临床警惕性;其次,严重感染及抗生素均可致血小板减少,需要讨论因果关系判断和总结临床特征以做好诊断与鉴别诊断;再次,DITP的发生包括多个机制,针对不同机制所致DITP治疗方法不一,需要分析FA引起DITP的机制和探讨其治疗方案.为此,本文通过对1例患者诊治经过进行报道和对相关文献进行复习,介绍FA所致DITP的诊断、临床特征、治疗、预后和发病机制,以期提高临床医师对此病的认识度和警惕性,做到及早诊断、及时治疗和改善预后.

摘要： 目的 系统评价药源性急性全身过敏反应的发生率及危险因素.方法 利用计算机检索PubMed,Embase,The Cochrane Library,以及中国知网、万方数据库、维普数据库、中国生物医学文献数据库,收集药源性急性全身过敏反应相关研究,检索时间为自建库至2020年5月.采用美国医疗保健研究与质量局关于观察性研究的质量评价标准评价偏倚风险;描述性分析药源性急性全身过敏反应的发生率及危险因素.结果 共纳入14篇文献(216315例患者),其中队列研究2篇,病例对照1篇,横断面研究11篇.描述性分析结果显示,由于研究人群、药物或结局指标的不同,药源性急性全身过敏反应发生率差异较大;抗肿瘤药物的发生率超过10％;全身麻醉药和造影剂的发生率分别为0.16％和0.12％;院内药源性急性全身过敏反应的发生率为0.03％;有速发型药物过敏史人群的发生率超过50％.发生急性全身性过敏反应的患者中重症占比超过35％;重症患者死亡率为3％ ～4％.危险因素或加重因素为患者或其家族有哮喘史或过敏史,患有高血压或其他心血管疾病史,以及使用 β受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂;性别、年龄和基础胰酶水平是否为危险因素仍有争议.结论 院内药源性急性全身过敏反的应总发生率较低,但重症比例和死亡率较高,某些疾病史和某些药物可增加发生风险.受纳入研究的数量和质量限制,尚需开展更多高质量的研究.

摘要： 临床上,骨质疏松很常见,尤其多见于绝经后的女性和老年人。除此之外,一些长期服用药物的人也容易被骨质疏松“缠上”。有研究数据显示,因长期、大量应用影响骨代谢的药物而导致的药源性骨质疏松症,占总体比例达8.6%-17.3%。现在,还有越来越多的药物被发现有导致骨量丢失和骨折,引起药源性骨质疏松症的风险,例如糖皮质激素、抗凝药、嗥吐烷二酮类降糖药、质子泵抑制剂等。

摘要： 药源性高血压是指因为药物不良反应或联合用药的相互作用,以及用药不当引起的高血压.常见的引起血压升高的药物包括激素类药物、中枢神经类药物、非激素抗炎止痛药等等.患者在服用可能引起血压升高的药物时应积极进行家庭血压监测,若发现血压突然升高,要及时就医.

摘要： 药源性高血压是指因为药物不良反应或联合用药的相互作用,以及用药不当引起的高血压。常见的引起血压升高的药物包括激素类药物、中枢神经类药物、非激素抗炎止痛药等等。患者在服用可能引起血压升高的药物时应积极进行家庭血压监测,若发现血压突然升高,要及时就医。

摘要： 目的 分析汇总引起高尿酸血症的药物种类及临床特点,为临床安全用药和进行相关治疗提供参考.方法 通过检索中国知网、万方数据从建库至2019年8月31日药物引起高尿酸血症的个案报道相关文献,分析易引起高尿酸血症的药物及高风险因素.结果 共筛选出个案报道39篇,45例患者.共涉及7类(14种)药品,其中,占前2位的是利尿剂13例(28.89％),抗结核药12例(26.67％).各个年龄组都有发生,60岁以上老年组比例最高(19例,42.22％).32例诱发痛风症状,13例为无症状高尿酸血症.结论 服用上述药物的患者,尤其是老年合并多种慢性疾病,需要长期、联合多种药物治疗时,应警惕药物导致的高尿酸血症,定期监测血尿酸水平,预防和避免高尿酸血症的发生.

摘要： 本文结合临床以及实验研究将小柴胡汤肝脏毒性作用作一总结。同时对药源性肝损伤机制作一综述。结合这些肝损伤机制，对小柴胡汤肝损伤机制提出自己的观点。

摘要： 急性肾功能衰竭(ARF)是由多因素所致的临床急、危重症.近二十年来随着社会经济水平的提高,我国ARF流行病学随之改变,逐渐接近发达国家的流行病学特征.本文主要对药源性急性肾功能衰竭进行了论述.

摘要： 本文针对共收住广海集团下属的某船务公司88例海员,经胃镜检查诊断为药源性急性胃粘膜病变40例,并进行了总结探讨。

摘要： 本文作者根据药源性跟腱断裂伤的伤情和病因采用切开吻合术或者石膏托固定的方法治疗,取得较理想的临床效果.

摘要： 检查点抑制剂引发的肺炎(CIP)在临床上表征为呼吸困难、咳嗽和呼吸过速。低氧由淋巴细胞为主型肺泡炎引起，从而导致通过CT扫描观察到的毛玻璃状阴影和实变。组织学发现包括淋巴细胞浸润、肉芽肿形成和嗜酸性聚积。在CIP的管理中，全身施用类固醇诸如甲泼尼龙是标准疗法。此外，CIP在大多数情况下导致检查点抑制疗法中断，并且类固醇限制检查点抑制剂的治疗效果，从而导致潜在的恶性疾病进展。因此，需要CIP中的其他治疗选择，这些治疗选择理想地可消除由检查点抑制剂引发的肺泡炎症，而不影响对免疫系统的全身效应。本发明的重点是通过VIP(血管活性肠肽，28个氨基酸的肽)的局部施用来提供该问题的解决方案。用于吸入性VIP疗法的药物可以商品名Aviptadil商购获得。

摘要： 本发明提出一种药源性急性肾损伤病变进程代谢标志物的筛选方法，采用质谱血清代谢组学技术与数理统计方法寻找与药源性急性肾损伤相关的进展性代谢标志物，并采用ROC曲线确证标志物的诊断能力，最终确定反映药源性急性肾损伤病变进程的代谢标志物。本发明通过机体血清中内源性代谢标志物含量的变化过程，筛选反映药源性急性肾损伤病变进程的代谢标志物，解决了现有药源性急性肾损伤病变进程评价方法的缺点，最终依据确定的代谢标志物对药源性急性肾损伤病变进程进行评价，具有可量化、快速、灵敏度高、特异性强、无创伤的特点。

摘要： 本发明涉及一种药源性疾病主动监测预警系统，用于监测患者临床治疗过程信息，对药品不良事件和用药错误分级预警、主动上报；在监测到用药风险信息后，输出分级预警，预警等级由患者用药风险评估结果、监测到的用药风险信息危险程度综合得出；同时，基于所述患者治疗过程信息，向前回溯和向后继续监测，确定不良反应与可疑药品间的关联性后，主动上报药品不良事件，有效防范用药风险，提高了不良事件的上报率和上报准确性。

摘要： 本发明涉及一种药源性疾病主动监测上报系统，用于根据患者临床治疗过程信息的监测，对药品不良事件和用药错误分级预警、主动上报，在监测到用药风险信息后，根据风险程度，输出分级预警，同时，基于患者治疗过程信息，向前回溯和向后继续监测，确定不良反应与可疑药品间的关联性后，主动上报药品不良事件，有效防范用药风险，提高了不良事件的上报率和上报准确性。

摘要： 本发明公开了一种协同抑制汉防己甲素诱导的药源性肝损伤的药物组合物，属于医药技术领域；所述药物组合物包括熊果酸和甘草次酸，或者包括齐墩果酸和甘草次酸；本发明的药物组合物能够显著缓解汉防己甲素诱导的肝脏HepG2细胞凋亡，以及汉防己甲素诱导的小鼠肝损伤，且二者具有协同作用，保护效果明显优于单一药物，为保证含有汉防己甲素的药物制剂的用药安全性提供了有效方法，在药物的肝毒性防治领域有较好的应用前景。

摘要： 本发明提供一种Arginase‑2作为靶点在筛选诊断、预防和/或治疗药源性肾损伤的制品中的应用，发明人发现在发生了药源性肾损伤的人体和动物标本中，对比剂或顺铂等肾毒性药物可导致血液中的Arginase‑2水平显著升高，动物肾脏中的Arginase‑2蛋白表达明显上调；同时，药物抑制或基因沉默Arginase‑2的表达，可明显增加药源性肾损伤小鼠的尿量，降低血肌酐水平，缓解对比剂等导致的肾小管上皮细胞硝化应激，下调HO‑1蛋白表达，显著逆转对比剂等导致的肾小管上皮细胞凋亡和铁死亡，由此将Arginase‑2作为干预靶标用于筛选诊断、预防和/或治药源性肾损伤的制品。

摘要： 本发明涉及一种药源性疾病主动监测预警系统，用于监测患者临床治疗过程信息，对药品不良事件和用药错误分级预警、主动上报；在监测到用药风险信息后，输出分级预警，预警等级由患者用药风险评估结果、监测到的用药风险信息危险程度综合得出；同时，基于所述患者治疗过程信息，向前回溯和向后继续监测，确定不良反应与可疑药品间的关联性后，主动上报药品不良事件，有效防范用药风险，提高了不良事件的上报率和上报准确性。

摘要： 本发明公开一种式Ⅰ所示的化合物及其药学上可接受的盐、酯、前药、溶剂化物和氘代化合物，以及包含式Ⅰ所示的化合物的药物组合物。另一方面，本发明公开一种式Ⅰ所示的化合物在制备用于减轻药源性肾损伤药物中的用途，并且式Ⅰ所示的化合物具备如下功能：(1)缓解因药源性肾损伤导致的体重和肾脏指数下降趋势：(2)降低药源性肾损伤中Scr和/或BUN和/或β2‑MG的水平；(3)降低药源性肾损伤中KIM‑1和/或NGAL的水平；(4)改善药源性肾损伤中肾组织形态损伤；(5)改善药源性肾损伤中肾脏纤维化程度。

摘要： 本发明公开了一种QSP‑PBPK‑TD模型构建方法及药源性心功能损伤预测方法，包括以下步骤：(1)建立若干个体外TD机制模型，从中筛选出适用于待测药物的最优的体外TD机制模型，其用于定量描述待测药物对hiPSC‑CMs的心肌损伤作用；(2)基于机体的药物暴露和心血管基础状态建立QSP‑PBPK模型，用于定量描述机体对心脏损伤的系统调控作用；(3)将最优的体外TD机制模型与QSP‑PBPK模型桥接，得到QSP‑PBPK‑TD模型。本发明定量描述影响患者的药物暴露情况、心血管系统对心肌损伤的调节作用和心肌细胞敏感性，实现基于体外实验到药物体内心功能损伤风险的转化，并将其应用于具有明确或潜在心脏毒性的药物，可用于临床前致心功能损伤药物的筛选。

摘要： 本发明属于生物医药技术领域，具体公开了异甜菊醇(STV)在制备改善药源性心肌损伤、提高心肌细胞抗氧化反应能力及抑制线粒体应激引起的细胞凋亡的药物中的新应用。本发明利用大鼠心肌细胞建立了阿霉素诱导的药源性心肌毒性损伤的细胞模型，对STV保护受损心肌的作用及机制进行了研究。结果表明STV能够提高阿霉素诱导的大鼠心肌细胞抗氧化反应的能力，抑制线粒体应激引起的细胞凋亡，改善阿霉素损伤引起的心肌毒性损伤，这将为药源性心肌损伤的治疗提供新的思路和理论依据，对丰富STV的应用范围具有重要意义。