脊髓缺血

摘要： 随着微创技术的发展,胸主动脉腔内修复术(thoracic endovascular aortic repair,TEVAR)已逐渐成为治疗Stanford B型主动脉夹层的首选方法[1]。在接受TEVAR的主动脉病变患者中,有近40%的患者累及主动脉弓部远端。左锁骨下动脉(left subclavian artery,LSA)的处理策略一直是弓部治疗中极具争议的热点话题[2]。为获得足够的锚定区,有13%~42%的TEVAR需要覆盖LSA[3],而覆盖LSA可能引起严重的并发症,如颅内缺血、脊髓缺血、左上肢缺血和内漏等[4-6],因此经常需要重建LSA。目前重建LSA的常见方法有复合技术、烟囱技术、开窗技术和分支支架技术等,各有其的优缺点[7,8]。

摘要： 主动脉夹层合并器官缺血是由主动脉夹层导致主动脉或主动脉分支血管阻塞,使相应供血的终末器官血流灌注不良,包括动力型、静力型和混合型三种类型。动力型为主动脉腔内撕裂的内膜瓣片覆盖和阻塞主动脉分支血管的开口而使器官缺血;静力型为夹层累及分支血管,假腔继发血栓形成从而压迫真腔,使分支血管供血器官缺血;混合型为两种类型兼有[1]。主动脉夹层合并缺血可发生于所有主动脉分支供血脏器,主要包括大脑、心脏、内脏器官、肢体和脊髓等。急性Stanford A型主动脉夹层合并大脑缺血的发生率为4.7%~14%,心脏缺血为6%~11.3%,脊髓缺血为0.3%~4.8%,肠系膜缺血为1.4%~9.5%,肾缺血为11.99%~22%,肢体缺血为15%~40%[2-6]。对于Stanford B型主动脉夹层,则主要为腹腔脏器缺血、下肢缺血和脊髓缺血,其中肠系膜缺血发生率为5.7%~40%,肾缺血为18.2%~51%,下肢缺血为3.4%~43%,脊髓缺血为2.7%~5.9%[7-12]。主动脉夹层合并缺血不仅增加了手术治疗的难度,而且使患者的病死率和并发症发生率上升,预后较差。数据显示,合并器官缺血患者的死亡率比无器官缺血者增加2~4倍,术后并发症发生率和住院再干预率增加2倍以上[10,13-15]。鉴于合并器官缺血对主动脉夹层患者临床预后的严重影响,如何进行及时诊断并优化治疗值得广泛重视和深入研究。本文结合本中心经验,对B型主动脉夹层合并器官缺血的诊疗进展进行介绍。

摘要： 目的 探讨半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、长链非编码RNA(lncRNA)在急性脊髓缺血再灌注损伤(SCIRI)患者中的表达情况,并分析注射用甲泼尼龙琥珀酸钠(MP)干预后的Caspase-3、lncRNA表达规律及作用。方法 前瞻性纳入2019年3月~2021年3月武汉市第三医院收治的严重脊髓压迫需进行椎板减压手术的240例患者作为病例组,并选取同期200例健康体检者作为正常对照组(正常组),分别检测血清Caspase-3水平和血浆lncRNA水平;根据随机数字表法再次将病例组分为MP(甲强龙)组和对照组,各组120例。对照组不使用任何糖皮质激素,术后仅接受甘露醇减轻水肿和神经营养药物治疗;甲强龙组在术中、术后均接受MP静脉滴注治疗。比较2组术前术后日本骨科协会(JOA)评分、血清肝肾功能、空腹血糖、Caspase-3及血浆lncRNA水平差异,2组术后SCIRI发生率及不良反应发生情况。结果 病例组血清Caspase-3及血浆lncRNA水平均显著高于正常组(P0.05)。甲强龙组术后3 d空腹血糖水平显著高于对照组[(13.24±1.35)mmol/L vs(10.17±0.92)mmol/L,P=0.000]。甲强龙组和对照组患者均未出现延迟愈合或伤口感染等不良反应发生。结论 SCIRI患者血清Caspase-3及血浆lncRNA水平高于健康人,经MP干预后可明显降低其术后发生SCIRI的风险,提高其JOA评分,安全性较好。

摘要： 脊髓供血系统有其独有的解剖特点,多层螺旋CT血管成像及MR血管成像是评估脊髓供血系统的重要影像方法。主动脉腔内修复(EVAR)术前了解脊髓供血动脉的解剖特点及受累情况,对手术方案的制定有重要指导意义,也有利于降低脊髓缺血的发生率,改善病人预后。就脊髓供血系统的特点、影像学评估及其预防EVAR术后脊髓缺血意义进行综述。

摘要： cqvip:主动脉夹层又称主动脉夹层动脉瘤,是一种严重的心血管疾病,通常起病急,病情重,病死率高,主要临床表现为突发胸部剧烈疼痛,也可表现为两肩胛骨之间剧烈疼痛,难以忍受,疼痛性质呈搏动样、撕裂样、刀割样[1]。传统的开腹手术治疗并发症多,目前开展的主动脉腔内修复术(endovascular aneurysm repair,EVAR)虽然是一种微创手术方式,但仍不可完全避免并发症的发生.

摘要： 手术治疗是主动脉疾病治疗的主要方式.截瘫作为主动脉术后严重的并发症之一,有着不低的发生率.因此如何降低术后截瘫的发生,一直是大血管外科医师所关注的问题.脊髓缺血是主动脉术后截瘫发生的主要原因.本综述通过检索国内外相关研究进展,对主动脉术后脊髓缺血所致脊髓损伤的机制、治疗及如何进行预防进行总结,为临床医师提供参考.

摘要： 目的探讨低温等离子射频消融术治疗颈椎间盘突出症合并脊髓缺血老年患者的临床疗效。方法选取医院2020年至2021年收治的颈椎间盘突出症合并脊髓缺血老年患者120例,随机分为观察组和对照组,各60例。对照组患者采用常规手术治疗,观察组患者采用低温等离子射频消融术进行治疗。结果两组患者术后疼痛视觉模拟评分法评分均明显降低,日本骨科协会评分均明显升高,且观察组明显优于对照组(P<0.05)。观察组手术疗效优良率为100.00%,明显高于对照组的83.33%(P<0.05);观察组患者并发症的发生率为5.00%,明显低于对照组的20.00%(P<0.05)。结论低温等离子射频消融术治疗颈椎间盘突出症合并脊髓缺血老年患者疗效明显,可降低并发症的发生率。

摘要： 胸腹主动脉瘤的腔内修复已经开展20余年,目前已经逐渐成为胸腹主动脉瘤的首选治疗方案.腔内修复术后脊髓缺血是术后的严重并发症之一.主动脉覆盖长度、脊髓侧支循环系统受损、肾功能不全、围手术期低血压等是术后发生脊髓缺血的危险因素.术中进行运动诱发电位监测,围手术期维持适度高血压,对高危患者进行积极的左锁骨下动脉重建,术中及术后针对高危患者进行脑脊液引流,积极的围手术期药物治疗是目前临床上用于监测、预防和治疗术后脊髓缺血的主要措施.

摘要： 目的 观察盐酸羟考酮预先给药对脊髓缺血再灌注(I/R)损伤时细胞凋亡的影响.方法 2019年8月至2019年12月,选取无特定病原体(SPF)级健康雄性大鼠36只,体重200～270 g,来源于吉林大学动物实验中心,采用随机数字表达法分为3组(n=12):假手术组(Sham组)、脊髓缺血再灌注(I/R组)和盐酸羟考酮组(Oxy组).I/R组夹闭腹主动脉制备脊髓缺血再灌注模型;Oxy组大鼠于缺血前15 min静脉注射盐酸羟考酮0.5 mg/kg;Sham组和I/R组给予同等容量的生理盐水.灌注后6、12、24h评价后肢功能运动评分.再灌注24h时取脊髓组织,光镜下观察脊髓前角运动神经元病理学结果,原位缺口末端标记法(TUNEL)法进行细胞凋亡率测定,采用免疫组织化学法测定B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)和半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3蛋白的表达水平.应用SPSS 21.0统计软件分析,组间比较采用单因素方差分析.结果 与Sham组(7.00、7.00、7.00分)比较,I/R组和Oxy组在再灌注6 h[(2.67 ±0.52)、(4.33±0.52)分]、12 h[(3.33 ±0.52)、(4.83±0.41)分]、24 h[(4.17 ±0.75)、(5.67±0.52)分]时后肢运动功能评分降低(F=161.250、141.150、43.400,P＜0.05),脊髓前角运动神经元病理学损伤较重,差异有统计学意义;与Sham组[(3.42±0.90)％]比较,I/R组[(29.58±6.40)％]和Oxy组[(9.42±2.11)％]细胞凋亡率升高(F=146.260,P＜0.05),差异有统计学意义;与Sham组(6.83±1.27、7.08±1.56、4.58±1.08)比较,I/R组和Oxy组脊髓组织中bcl-2(36.75±5.17、36.75±5.17)、bax(50.92±7.03、29.42±5.37)和Caspase-3蛋白(45.25±5.22、30.58±3.40)的表达水平升高(F=308.000、214.530、381.670,P＜0.05),差异有统计学意义.与I/R组比较,Oxy组在再灌注6 h(2.67 ±0.52、4.33±0.52)、12 h(3.33 ±0.52、4.83 ±0.41)、24 h(4.17±0.75、5.67±0.52)时后肢运动功能评分升高(F=152.460、126.480、46.750,P＜0.05),脊髓前角运动神经元病理学损伤较轻,细胞凋亡率[(29.58±6.40)％、(9.42±2.11)％]降低(F=109.320,P＜0.05),脊髓组织中bcl-2(36.75±5.17、36.75±5.17)表达上调(F=165.310,P＜0.05),bax(50.92±7.03、29.42±5.37)和Caspase-3蛋白(45.25±5.22、30.58±3.40)的表达下调(F=159.350、142.130,P＜0.05),差异均有统计学意义.结论 盐酸羟考酮预先给药减轻脊髓缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制细胞凋亡有关.

摘要： 脊髓梗死是一类罕见的中枢神经系统缺血性疾病,既往研究主要基于少量临床病例报道和回顾性分析.其病因多样,主要包括血管源性、系统疾病及医源性等.脊髓梗死多急性起病,临床表现取决于梗死部位及梗死面积,并结合MRI等检查进行综合诊断.目前脊髓梗死尚无统一治疗方案,且病死率及致残率较高.本文对脊髓梗死的临床特点等进行综述,为临床决策提供帮助.

摘要： 目的:评价预先腹腔注射右美托咪啶对大鼠脊髓缺血再灌注损伤的影响.方法:健康雄性SD大鼠100只,体重280～320g,采用随机数字表法,将其随机分为5组(n=20):假手术组(SH组)、缺血再灌注组(I/R组)和不同剂量右美托咪啶组(D1组、D2组和D3组).对照组为假手术组,I/R组和D组采用无创伤动脉夹夹闭腹主动脉,确认腹主动脉搏动消失,建立大鼠脊髓缺血再灌注损伤模型,缺血30min后松开动脉夹,开始再灌注.D1组、D2组和D3组于缺血前15 min分别腹腔注射右美托咪啶100、200和400 μg/kg,I/R组腹腔注射等容量生理盐水.再灌注1、3、7d应用Tarlov评分评价后肢运动功能,采用Western blot法检测脊髓组织半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3表达变化并观察脊髓组织病理学改变.结果:与SH组比较,I/R组、D1组、D2组和D3组后肢运动功能评分降低(P＜0.05),Caspase-3蛋白表达上调(P＜0.05);与I/R组比较,D1组、D2组和D3组后肢运动功能评分升高且呈剂量依赖性(P＜0.05)、Caspase-3蛋白表达明显下调且呈剂量依赖性(P＜0.05),组织病理学损伤程度呈剂量依赖性减轻.结论:预先腹腔注射右美托咪啶可减轻大鼠脊髓缺血再灌注损伤,且呈剂量依赖性,其机制可能与抗细胞凋亡作用有关.

摘要： 目的：研究细胞凋亡信号调节激酶1(Apoptosis signal-regulating kinase 1,ASK1)对脊髓缺血再灌注损伤的作用及机制. 方法：对不同时间段的缺血再灌注脊髓标本进行形态学观察,Western blot检测脊髓标本中ASK1的活化及14-3-3的表达,免疫组织化学染色分析ASK1及14-3-3在细胞内的定位表达. 结果：ASK1在脊髓缺血30分钟/再灌注15分钟早期即刻活性,免疫组织化学染色显示对照组中ASK1与14-3-3均在细胞浆内表达,缺血再灌注时ASK1与14-3-3存在分离现象. 结论：ASK1的活化对脊髓缺血再灌注损伤的发生有重要作用,其活化机制可能与14-3-3调控有关.

摘要： 目的：研究脊髓缺血再灌流损伤过程中的脊髓神经细胞MMP-9表达的变化。rn 方法：30只成年Wistar大鼠,解剖分离腹主动脉,按缺血和再灌流各时间段分别阻断开放腹主动脉,造成脊髓腰尾段缺血,假手术组不阻断腹主动脉,取缺血前、缺血30分钟、缺血60分钟,缺血30分钟再灌注2、6、10小时后,分别造成脊髓缺血再灌注损伤模型,每个时相点5只。对局部脊髓逆转录PCR(RT-PCR)及荧光定量PCR检测基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达水平。rn 结果：正常对照组(缺血前)脊髓可见少量MMP-9表达,而实验组(缺血 30分钟、缺血60分钟)MMP-9基因表达明显增加,再灌注2、6、10小时,MMP-9 mRNA表达逐渐增加,且MMP-9的基因表达较缺血期明显增加,各组之间存在明显的差异(P<0.05)。rn 结论：MMP-9在脊髓缺血再灌注中起一定作用,再灌注期细胞内MMP-9基因表达明显多于缺血期,MMP-9与缺血再灌注时间之间存在时效关系,表明MMP-9可能参与脊髓再灌流损伤,是脊髓再灌注损伤过程中一个重要的病理学环节,研究结果对于揭示脊髓继发性损伤的发病机理具有积极意义。

摘要： 本发明属于生物医药技术领域，特别涉及脑与脊髓急性缺血/再灌注损伤细胞网络模型及其构建方法和应用。所述细胞网络模型包括原代同源的中枢神经系统毛细血管内皮细胞、星形胶质细胞及神经元，按其在体内相对空间位置及数量关系进行立体化共培养，利用低氧调控系统/普通细胞培养系统和无糖细胞培养液/正常细胞培养液，模拟体内脑与脊髓急性缺血/再灌注损伤时中枢神经系统中的氧糖剥夺/复氧糖环境。本发明首次提出经插件内腔中枢神经系统毛细血管内皮细胞培养液给药的药物研究模式，更符合生物体药代动力学，用于脑与脊髓急性缺血/再灌注损伤产生与发展机制的深入研究，为临床诊断标志物以及药物研究与评价提供新的细胞网络模型。

摘要： 本发明属于生物医药技术领域，特别涉及脑与脊髓急性缺血/再灌注损伤细胞网络模型及其构建方法和应用。所述细胞网络模型包括原代同源的中枢神经系统毛细血管内皮细胞、星形胶质细胞及神经元，按其在体内相对空间位置及数量关系进行立体化共培养，利用低氧调控系统/普通细胞培养系统和无糖细胞培养液/正常细胞培养液，模拟体内脑与脊髓急性缺血/再灌注损伤时中枢神经系统中的氧糖剥夺/复氧糖环境。本发明首次提出经插件内腔中枢神经系统毛细血管内皮细胞培养液给药的药物研究模式，更符合生物体药代动力学，用于脑与脊髓急性缺血/再灌注损伤产生与发展机制的深入研究，为临床诊断标志物以及药物研究与评价提供新的细胞网络模型。

摘要： 非免疫抑制性的结合亲环蛋白的环孢菌素，特别是[MeIle]

摘要： 本发明提供一种原代脊髓微血管内皮细胞的分离培养方法及由其得到的脊髓微血管内皮细胞，所述方法包括如下步骤：（1）将脊髓组织与平衡盐溶液混合，进行研磨，离心，收集沉淀；（2）将步骤（1）得到的沉淀与富集试剂混合，离心，弃上清，得富集的脊髓微血管片段；（3）将得到的脊髓微血管片段与酶混合，消化，得脊髓微血管内皮细胞；（4）将脊髓微血管内皮细胞与增殖培养基混合，接种于蛋白质和/或多肽包被的细胞培养板上，进行一次培养，后换用选择培养基进行二次培养，即得。所述方法稳定性高、可重复性好、简便快速、成本低、得到的脊髓微血管内皮细胞纯度高且产量高，具有重要的应用价值。

摘要： 本申请涉及医疗器械领域，提供一种促进脊髓损伤后轴突定向延伸的仿生脊髓支架，所述仿生脊髓支架包括：至少两层基体层，所述基体层承载有骨髓间充质干细胞；及至少一层支撑层，所述支撑层设置于所述至少两层基体层之间，所述支撑层用于支撑所述至少两层基体层，所述支撑层包括间隔排列的多个支撑单元，所述多个支撑单元之间形成孔隙；所述支撑单元承载有雪旺细胞，所述孔隙用于引导轴突定向延伸。本申请提供的促进脊髓损伤后轴突定向延伸的仿生脊髓支架，能够模拟脊髓结构的结构和功能，促进骨髓间充质干细胞向神经元方向分化，引导突轴定向延伸。

摘要： 本发明公开了一种制作动物脊髓损伤模型用的脊髓半切装置及半切方法，其中，所述脊髓半切装置，包括脊髓半切装置主体及主控中枢，所述主控中枢设置在脊髓半切装置主体外，用以控制脊髓半切装置主体的动作；所述脊髓半切装置主体包括固定架、半切驱动机构、脊髓固定结构以及切割组件，所述半切驱动机构设置在固定架上，切割组件可升降地安装在所述半切驱动机构上，以在固定架架设于待建模非人灵长类动物的上方并人工切开手术切开硬脊膜口后，脊髓固定结构穿入至脊髓与硬脊膜的间隙，围在脊髓外周，半切驱动机构位于切口的上方并驱动切割组件动作，脊髓固定结构将脊髓半切。本发明不会损伤过多的硬脊膜，便于术后维护。

摘要： 一种脊髓损伤大鼠矫正后肢异常姿势和稳定步态的矫形辅助器具及运动训练方法，属于脊髓损伤大鼠康复训练领域，包括髋膝半包壳和L形的腿靴半包壳，所述腿靴半包壳主要由脚靴半包壳和腿半包壳组成，所述腿半包壳和髋膝半包壳通过转动连接件连接，所述髋膝半包壳上安装有束缚带一，所述腿半包壳上安装有若干个束缚带二，所述脚靴半包壳上安装有若干个束缚带三，本脊髓损伤大鼠后肢异常矫正架以及脊髓损伤大鼠稳定步态矫形辅助器具，使大鼠后肢在处于良性位置的基础上进行肢体康复训练，预防和纠正废用及异常运动模式，增加运动势能，保障和改善站立以及步行能力的进一步发挥。

摘要： 本实用新型提供一种脊柱脊髓微创神经外科脊髓神经解剖装置，包括患者佩戴环，阻隔软垫，手术工作半环，强力吸附磁铁，表皮吸附吸盘，液压缸，撑开杆安装板，肌肤组织撑开杆和肌肤撑钩，其中：所述患者佩戴环内侧内壁卡嵌有一层所述阻隔软垫；所述手术工作半环下方位置设置有所述表皮吸附吸盘；每个所述肌肤组织撑开杆下方都安装有一个所述肌肤撑钩。本实用新型患者佩戴环，表皮吸附吸盘和肌肤撑钩的设置，本装置能够安装固定在患者自身上，从而减少不必要的占地面积，且同时还不会影响到医生的解剖，同时医生的视线也更为广阔。

摘要： 本发明公开了黄芩素在制备促进脊髓缺血再灌注损伤功能恢复的药物中的应用。黄芩素的具体应用采用腹腔注射的方式，即将30mg黄芩素溶解于1ml二甲基亚砜(DMSO)溶液中，再稀释于5ml生理盐水中，使用方法为每日腹腔注射剂量100mg/kg，术前7天开始至术后1天。通过大量的动物实验可以得出结论，黄芩素能有效地促进脊髓缺血再灌注损伤功能恢复。

摘要： 本发明公开了肾下腹主动脉栓塞大鼠脊髓缺血再灌注损伤模型实验装置，包括机箱、操作台、放置台板、升降机构、控制装置，所述的操作台设于机箱上，所述的放置台板设于操作台上方，所述的放置台板底部边角处设有半球壳套，且半球壳套内设有滑球，所述的升降机构设于机箱内，且升降机构的顶部穿过操作台与滑球连接，使升降机构能够带动放置台板升降，所述的控制装置与升降机构电连接。本发明的放置台板具有倾斜功能，能够根据实验需要，方便、快速调节实验鼠的腹部朝向，有效解决了建立肾下腹主动脉栓塞的大鼠脊髓缺血再灌注损伤模型时，实验鼠变换体位麻烦的问题。