主动脉

摘要： 目的探究TRPV4-Nox2复合体对高脂饮食诱导的肥胖小鼠主动脉中ROS的产生及其舒张功能的影响。方法雄性C57 BL/6J小鼠与TRPV4基因敲除小鼠,随机分为7组,每组各10只:正常饮食组(normal diet,ND)、高脂饮食组(high fat diet,HFD)、敲除喂高脂饮食组(TRPV4 KO-HFD)、高脂饮食并给予腺相关病毒组(HFD-AAV-Flt1-Vector/Nox2△3)、敲除喂高脂饮食并给予腺相关病毒组(TRPV4 KO-HFD-AAV-Flt1-Vector/Nox2△3),每周记录体质量,14周后分离内皮细胞进行ROS检测和免疫共振能量转移实验,分离主动脉进行血管张力实验。结果①肥胖明显增加ROS产生,引发血管舒张功能障碍,并增加TRPV4-Nox2复合体之间物理耦联强度;②减弱TRPV4-Nox2物理耦联强度可减少肥胖引发的ROS产生增加,改善血管舒张功能;③恩曲替尼不改变TRPV4与Nox2的表达与功能,而仅减弱TRPV4-Nox2的物理相互作用,进而改善肥胖引发的氧化应激,恢复血管舒张功能。结论恩曲替尼通过减弱TRPV4-Nox2复合体耦联强度,可减少肥胖引发的ROS产生增加,改善血管舒张功能。

摘要： 目的:总结我院A 型主动脉壁间血肿(IMH)的治疗经验,探讨其治疗策略。方法:回顾性纳入2015年1月至2020年12月我院收治的135例急性A 型IMH患者,根据病情分为稳定型(n=43)和不稳定型(n=92)A 型IMH 患者。稳定型A 型IMH患者主要采用药物治疗,不稳定型A 型IMH 患者首选手术治疗。结果:在43例稳定型A 型IMH 患者中,31例经严格药物治疗后好转出院,药物治疗有效率72.1%;6例(14.0%)在观察期中转为手术治疗,另有6例(14.0%)转为介入治疗,无住院死亡;随访均存活。在92例不稳定型A 型IMH患者中,69例(75.0%)接受急诊外科手术,无住院死亡,随访死亡4例,死亡率5.8%(4/69);23例(25.0%)拒绝手术,选择药物治疗,其中住院死亡2例,随访死亡3例,死亡率21.7%(5/23)。不稳定型A 型IMH 患者的总死亡率为9.8%(9/92)。结论:A 型IMH 的治疗可根据其可能的转归相应处理:稳定型A 型IMH 患者可首选药物治疗,同时“等待并观察”;而不稳定型A 型IMH 患者宜首选急诊手术治疗。

摘要： 急性上消化道大出血是临床上最常见的急危重症之一,常见于消化性溃疡、食管胃底静脉曲张破裂、急性糜烂性出血性胃炎以及胃癌等疾病。主动脉食管瘘(aortoesophageal fistula,AEF)是引起上消化道大出血的罕见原因,是食管、胸主动脉病理改变导致的胸主动脉与食管贯通而呈现的临床大出血,由法国Dulreuil于1818年首次报告[1],患者生前确诊困难,大多数患者直至手术甚至尸检才能明确诊断,预后凶险。本文报道1例主动脉食管瘘患者并复习相关文献。

摘要： 中青年在患上高血压初期,多表现为血压的压差小、单纯舒张压高。有数据统计,在<40岁的中青年高血压人群中,单纯舒张压高的高血压占60%。为什么会单纯舒张压高呢?这是由于中青年人大动脉(主动脉)弹性较好,当心脏向主动脉输血时,有弹性的主动脉很容易扩张,因此收缩压不高;但是当心脏舒张时,主动脉弹性回缩有力,加上周围血管处于收缩状态,这时产生的压力(即舒张压)就会较高。

摘要： 目的:探讨风险预警管理在主动脉CT血管成像(CTA)检查中的应用效果。方法:便利抽取我院2020年1月—2020年6月行急诊主动脉CTA检查的40例病人作为对照组,抽取我院2020年7月—2020年12月行急诊主动脉CTA检查的40例病人作为观察组,对照组采用传统检查流程,观察组实施风险预警管理流程。比较两组主动脉CTA检查时间、放射科护理人员安全态度、图像质量优良率及意外事件发生情况。结果:对照组病人主动脉CTA检查时间为(12.33±1.91)min,观察组病人主动脉CTA检查时间为(11.23±1.66)min,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);对照组放射科护理人员安全态度得分低于观察组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);对照组病人图像质量优良率为88.0%,观察组病人图像质量优良率为94.5%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:实施风险预警管理有利于缩短病人检查时间,改善护理人员安全态度,提高CTA检查图像质量。

摘要： 目的探讨超声引导下腹主动脉球囊阻断术在前置胎盘剖宫产中的应用。方法选取2018年6月至2021年1月在焦作市妇幼保健院30例凶险性前置胎盘产妇。入选产妇经过磁共振成像(MRI)、超声等检查,诊断为中央型前置胎盘,并且存在胎盘植入。在超声引导下,腹主动脉内预先置入球囊。术中实时监测腹主动脉、肾脏血流变化及球囊位置,在产科刀触及子宫时,充盈球囊阻断腹主动脉,进行剖宫、分娩出胎儿、止血、释放腹主动脉球囊。结果30例均顺利置入球囊,完成剖宫产。在手术过程中,术中阻断时间94~184 s,平均(138±45)s,球囊注液量5.6~7.8 ml,平均(6.7±0.8)ml,术中出血量238~822 ml,平均(406±174)ml,输血量225~653 ml,平均(165±225)ml,手术时间54~93 min,平均(60±19)min,产后住院时间2.2~5.0 d,平均(3.4±0.8)d,术中术后无发生肾功能损伤、血栓等情况,无其他严重并发症。结论在超声引导下,腹主动脉球囊阻断术应用于前置胎盘剖宫产,临床疗效显著,手术安全有效,值得进一步推广。

摘要： 人身体中的血管分为动脉和静脉,而我们平时所说的血压是指动脉血管的血压,也就是动脉血管内流动的血液对单位面积血管壁的侧压力。血压一般反映的是主动脉的压力,由于大动脉中血压落差小,故通常以上臂测得的肱动脉血压代表主动脉血压。

摘要： 过去的这几年中,中国的博物馆数量每年以200多家的数字在新增,如何让这些博物馆的文物和展览成为社区居民生活的一部分,成为博物馆运营的一个新课题。“前面几十年,可以说中国打通了博物馆运营的主动脉,接下来的大部分工作要去做中小博物馆甚至小微博物馆的运营,让这种‘毛细血管’也活起来。”北京郭守敬纪念馆的执行馆长张鹏说,截至2019年底.

摘要： 目的:使用实时三维经胸超声心动图评价房间隔缺损(Atrial septal defect,ASD)封堵术后主动脉根部与封堵器之间的接触方式及主动脉根部的形态改变。方法:选取行经导管ASD封堵术的37例患者,根据主动脉侧边缘长度将ASD组分为主动脉侧边缘≥5 mm组17例和主动脉侧边缘0.05);左室流出道速度、主动脉瓣速度的差异无统计学差异(P>0.05)。主动脉边缘≥5 mm组的主动脉窦前后径、左右径、左室流出道速度及主动脉瓣速度较术前的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:ASD封堵术后主动脉边缘缺损患者的封堵器更容易与主动脉根部呈连续接触且更易对主动脉根部形态造成影响。三维经胸超声心动图可以更立体、全面的评估ASD封堵术后主动脉根部的形状及与封堵器的接触方式,更好的为临床随访提供帮助。

摘要： 本研究探讨天麻钩藤加味饮(TGJY)对肝阳上亢型高血压大鼠的治疗作用。采用N’-硝基-L-精氨酸(L-NNA)和附子汤诱导制备肝阳上亢型高血压大鼠模型。将36只大鼠随机分成6组,空白组、模型组、卡托普利组、TGJY低剂量组、TGJY中剂量组和TGJY高剂量组,每组6只。空白对照组、模型组给予去离子水灌胃,卡托普利组给予卡托普利灌胃,TGJY低、中、高剂量组给予不同浓度的天麻钩藤加味饮灌胃。分别在造模前后以及给药2周后测量大鼠的饮水量、血压和检测易怒程度,末次给药后记录各组大鼠肾脏系数、主动脉形态以及内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)含量。结果显示,相对于正常组,模型组饮水量、血压、易怒程度和ET-1含量显著升高,NO含量显著下降(P<0.01),主动脉形态受损。给药治疗后与模型组相比,大鼠各项指标都得到不同程度的改善。尤其是TGJY高剂量组,与模型组相比饮水量、血压、易怒程度、ET-1和NO水平具有显著性改善(P<0.05),与卡托普利组相比易怒程度也具有显著性下降(P<0.05)。天麻钩藤加味饮可以通过降低高血压大鼠饮水量、血压、易怒程度、肾脏系数和ET-1含量,增加NO含量,改善主动脉形态受损,从而对肝阳上亢型高血压大鼠起到治疗效果。

摘要： CYP4A抑制剂HET0016能够有效地降低血压，但其具体的降压机制并不十分清楚。为研究CYP4A抑制剂HET0016对小鼠离体主动脉血管张力的影响,对雄性C57BL/6J小鼠进行脱臼处死后,取主动脉并剪成3～4mm长的血管环,固定于微血管测定仪的浴槽内,分别给予高浓度氯化钾溶液(KCl60mmol/L)和去氧肾上腺素(Phe1μmol/L)均能让离体主动脉环产生持续性收缩,然后采用累积给药法给予HET0016;分别加入eNOS抑制剂L-NAME(100μmol/L)和L-钙通道阻滞剂Nifedipine(1μmol/L)孵育30min,再给予Phe(1μmol/L)刺激血管产生持续性收缩,最后再采用累积给药法给予HET0016,观察不同浓度HET0016对小鼠离体主动脉环张力的影响,并探讨其可能的作用机制.结果发现,高浓度的HET0016可以舒张高钾和Phe预收缩的内皮完整的主动脉环;而对于L-NAME(100μmol/L)和Nifedipine(1μmol/L)预处理内皮完整的主动脉环,只有高浓度的HET0016对L-NAME预处理的动脉环有显著舒张作用;而对于Nifedipine预处理的动脉环HET0016的舒张作用呈浓度依赖性.这些结果显示,HET0016这种舒张作用是多通道的,呈部分的内皮依赖性,但不是主要通过L-电压门控钙通道产生的,只有在高浓度的情况下才开始影响L-电压门控钙通道.

摘要： 目的：为进一步明确HET0016的降压机制，本文研究CYP4A抑制剂HET0016对小鼠离体主动脉血管张力的影响. 方法：雄性C57BL/6J小鼠,脱臼处死后,取下主动脉后剪成3～4mm长的血管环,固定于微血管测定仪的浴槽内,分别给予高钾(KCl60mmol·L-1)和Phe(1μmol·L-1)刺激血管产生持续性收缩,累积给药法给予HET0016;分别加入eNOS抑制剂L-NAME(100μmol·L-1)和L-钙通道阻滞剂Nifedipine(1μmol·L-1)孵育30min,给予Phe(1μmol·L-1)刺激血管产生持续性收缩,累积给药法给予HET0016,观察不同浓度HET0016对小鼠离体主动脉环张力的影响,并探讨其作用机制. 结果：HET0016呈浓度依赖性诱导舒张高钾和Phe预收缩的内皮完整的主动脉环;分别用L-NAME和Nifedipine预处理内皮完整的主动脉环,对HET0016的舒张效应无明显影响. 结论：HET0016在预激的情况下,有浓度依赖性地舒张小鼠离体主动脉,但内皮与L-钙通道依赖性不明显.

摘要： 三维重建是通过将利用医疗器械拍下的二维的医学图像转换为三维图像并将其显示在屏幕上,从而可以根据需要为医务人员提供疾病诊断的理论、方法和技术.在进行三维重建之前,需要对图像进行分割,获得感兴趣区域.因此图像分割效果的优劣直接影响三维重建的效果,并决定其在医学领域的应用.主动脉在CT图像中具有面积小,边界模糊的特点,并且噪声影响大,利用传统分割方法较难取得理想分割效果.本文针对主动脉的特点,基于水平集方法,提出一种融合边缘和区域特征并加入形状约束项的分割方法,并在此分割基础上,利用MATLAB对分割的图像进行基于面绘制的三维重建.实验表明,该方法有效可行.

摘要： 为研究CYP4A抑制剂HET0016对小鼠离体主动脉血管张力的影响,对雄性C57BL/6J小鼠进行脱臼处死后,取主动脉并剪成3～4 mm长的血管环,固定于微血管测定仪的浴槽内,分别用高钾溶液(KCl 60 mmol/L)和去氧肾上腺素(Phe 1 μmol/L)进行血管功能性检测均能让离体主动脉环产生持续性收缩,然后采用累积给药法观察溶剂对照组、1 μmol/L Phe处理组、60 mmol/L高钾处理组、eNOS抑制剂L-NAME(100 μmol/L)和L-钙通道阻滞剂nifedipine(1 μmol/L)单独或共同孵育后Phe(1 μmol/L)处理组中不同浓度HET0016对小鼠离体主动脉环张力的影响,并探讨其可能的作用机制.结果发现,高浓度的HET0016可以舒张高钾和Phe预收缩的内皮完整的主动脉环;对于L-NAME单独孵育后Phe预收缩的内皮完整的主动脉环,只有高浓度的HET0016有显著舒张作用;而对于nifedipine 单独孵育以及L-NAME和nifedipine共同孵育后Phe预收缩的动脉环,HET0016的舒张作用呈明显的浓度依赖性.这些结果显示,HET0016这种舒张作用是多通道的,呈部分的内皮依赖性,但也不是主要通过L-电压门控钙通道产生,只有在高浓度的情况下才开始影响L-电压门控钙通道.

摘要： 应用超声多普勒对存在非线性因素的17名主动脉瓣关闭不全患者的升主动脉、主动脉弓及腹主动脉进行分段逐点测试血流速度波,并与年龄相匹配的15名健康受试者对照进行前瞻性研究,以探讨人体动脉系统中血流波形畸变的规律及激波的存在.结果表明:患者组主动脉各段均测及2-3处突然出现的畸变血流速度波形,畸变波高尖陡峭,其峰值流速PFV169-253cm/s,畸变波在血管内的传播符合非线性条件下激波的传播特点.患者组主动脉流速波形的其它指标与正常对照组比较均存在明显变异(P＜0.01).

摘要： CT图像中主动脉分割技术在临床医学诊断和定量分析研究过程中有着非常重要的意义.主动脉在CT图像中具有面积小,边界模糊的特点,并且噪声影响大,利用传统分割方法较难取得理想分割效果.针对CT图像中主动脉区域的特点,本文提出一种基于先验形状的Chan-Vese模型水平集方法.首先利用坐标裁剪技术切割出感兴趣区域,其次根据主动脉形状特点加入圆形公式作为形状能量约束项并利用梯度下降法求其偏微分方程,最后将先验能量约束项加入到CV模型中.实验表明,该方法可以较好地分割出CT图像中的主动脉区域,算法具有较好的抗噪性,实现速度较快.

摘要： 本文探讨长期耐力训练对动脉粥样硬化(AS)小鼠主动脉病变进程的影响及相关机制.肝X受体(LXRs)是胆固醇代谢的调节因子,在胆固醇的吸收、转运、排出和转化方面起核心作用.ATP结合盒转运蛋白A1(ABCA1)作为LXRs的下游调节因子之一,对胆固醇的排出和转运发挥重要作用,可减轻主动脉组织内胆固醇的沉积,从而起到减缓AS病变形成的作用.本研究通过观察耐力训练对实验动物主动脉LXR-α及ABCA1蛋白表达的影响及其对AS的干预效果,深入探讨运动防治AS的可能机制.选取8周龄雄性ApoE-/-小鼠20只，随机分为安静对照组和运动：干预组，每组10只，饲喂高脂高胆固醇饲料（0.15%胆固醇，21%脂肪）。令运动组小鼠在动物跑台上进行耐力训练，跑台速度为13米/分，0坡度，1小时/次，每周训练5次，持续12周。实验周期结束后取出全心脏及主动脉根部（靠近主动脉瓣尖部约0.5cm）和胸主动脉，进行主动脉标本制作和切片制备。从心底部开始作横断面连续切片，在显微镜下观察并选取切片，每间隔10张选取1张，分别用于主动脉斑块面积评估和病理分析以及主动脉LXR-a及ABCA1蛋白表达测定。取各组小鼠主动脉根部冰冻切片，HE染色观察主动脉病理变化；油红O染色进行AS斑块面积评估。取各组小鼠胸主动脉组织，采用Western blotting法检测主动脉组织LXR-a及ABCA1蛋白表达水平。实验结果显示：通过12周高脂高胆固醇膳食喂养，成功地诱发ApoE-/-小鼠AS病变的发生。12周耐力训练能有效地延缓ApoE-/-小鼠AS的发展进程，使主动脉AS斑块面积显著减小，病变程度显著减轻。耐力训练通过提高ApoE-/-小鼠主动脉LXR-a及ABCA1蛋白表达量，进而促进主动脉组织内过多胆固醇排出，从而发挥抗AS的作用，可能是耐力运动防治AS的机制之一。

摘要： 目的:既往研究表明,人组织激肽释放酶-1(hKLK1)基因通过增强激肽释放酶并上调缓激肽B2受体的表达,能够明显改善高血压大鼠主动脉壁结构,降低血压.本研究利用高频超声成像及病理学检查,通过对比分析KLK1转基因模型大鼠与非转基因大鼠主动脉弹性功能和组织学变化,探讨KLK1基因在大鼠年龄增长过程中对动脉系统的保护作用.rn 方法:本研究选用KLK1转基因模型大鼠与正常非转基因SD大鼠,采用聚合酶链式反应(PCR)和免疫印迹方法(Western-blot)检测验证KLK1转基因大鼠模型基因型,实验动物均根据月龄分为3月龄、12月龄与24月龄组(每组4只).所有实验大鼠均采用腹腔注射2％戊巴比妥进行麻醉,采用尾套法测量大鼠尾动脉血压;超声心动图检查获取大鼠胸骨旁左心室、升主动脉近端长轴切面图像以及相应M型曲线,分析反映左心室功能的各项参数指标,升主动脉近端M型曲线上测量舒张末期及收缩末期主动脉内径(结合大鼠尾动脉血压测值并根据公式计算大鼠主动脉血管压力—应变弹性模量.成像结束后,4％甲醛溶液经心脏灌注固定,获取大鼠升主动脉近端组织,HE染色并于光镜下观察主动脉管壁各层组织结构.rn 结果:弹性模量值在两组间之间相比,其在3个月和12个月组间均无显著性差异,而在24个月组差异具有显著性(P＜0.05).两组血压在3个月组与12个月组均无显著性差异,24个月组舒张期血压在转基因组与非转基因组中差异具有显著性.反映心脏功能的各项指标LVEF、SV等在各组间均无显著性差异;大鼠主动脉组织学染色显示:KLK转基因组和非转基因组3个月龄组及12个月组大鼠主动脉平滑肌细胞排列规则,结构较为完整,而非转基因组24个月龄组则出现显著管壁增厚、平滑肌细胞排列紊乱、弹力纤维变性等表现,KLK转基因组24个月龄组主动脉亦出现少许内膜增厚,轻度胶原纤维增生的表现.rn 结论:随着年龄的增加,大鼠动脉系统会出现老化的表现,导致动脉弹性进行性减低,而人类组织激肽释放酶1(hKLK1)基因则对动脉的弹性功能具有保护作用,一定程度上延缓主动脉弹性的减低以及管壁结构的变化.

摘要： 目的：观察疲劳与束缚应激对大鼠主动脉血管内皮功能与肉碱棕榈酰转移酶-I(CPT-I)、过氧化物酶体增殖物激活受体δ(PPARδ)、5-羟色氨1D(5-HT1D)、5-羟色氨2A(5-HT2A)受体表达的影响.方法：健康雄性Wistar大鼠45只,随机分为对照组、疲劳组和束缚组.观察大鼠一般状况、主动脉内皮细胞形态和结构,检测血中内皮素(ET-1)和一氧化氮(NO)水平,采用实时PCR和Western印迹检测主动脉CPT-I、PPARδ和5-HT1D、5-HT2A受体基因和蛋白表达.结果：与对照组比较,疲劳和束缚应激均可导致大鼠主动脉内皮结构损伤,血清ET-1水平升高[(124±18)ng/Lvs(161±18)ng/L、(1541±17)ng/L](P＜0.01,P＜0.05),血浆NO水平降低[(63±16)μmol/L vs(39±8)μmol/L、(41±7)μmol/L](P＜0.05);疲劳应激大鼠主动脉CPT-I和PPAR-δmRNA表达下调,分别为[(1.23±0.21)vs(0.42±0.05)]、[(1.09±0.10)vs(0.25±0.07)](P均＜0.01),同时CPT-I和PPAR-δ蛋白表达亦下凋[(1.32±0.07)vs(0.83±0.04)]、[(1.41±0.05)vs(0.75±0.06)](均P＜0.01);疲劳、束缚应激均可导致主动脉5-HTID受体mRNA和蛋白表达下调[(1.10±0.15)vs(0.46±0.13)、(0.45±0.02)],[(1.19±0.05)vs(0.71±0.06)、(0.70±0.05)](P＜0.01);同时5-HT2A受体mRNA和蛋白表达上调[(0.99±0.08)vs(6.73±0.46)、(7.01±1.56),(0.64±0.03)vs(0.79±0.05)、(0.82±0.03)](均P＜0.01).结论：过度疲劳与情绪抑郁均可损伤血管内皮结构与功能,其中肉碱代谢异常为主的能量变化和5-HT受体调节异常在其中发挥重要作用.

摘要： 冠状动脉瘘指冠脉与心腔或其它血管之间存在异常交通,血液从冠脉经瘘管分流到有关心腔和血管.通常为单发,也可多发,可来自相同或不同的冠脉.冠脉瘘可起自冠脉主干或其分支的近端、中部或远端,其异常引流的动脉及引流部位包括有：左冠—右室瘘、左冠—右房瘘、左冠—左室瘘、左冠—左室瘘、左冠—肺动脉瘘等;右冠—右室瘘、右冠—右房瘘、右冠—左室瘘、右冠—左房瘘、右冠—肺动脉瘘等。二维超声示主动脉左侧壁回声中断，主动脉与肺动脉直接相通，缺损大小不等。CDFI示五彩镶嵌分流束自主动脉入肺动脉，频谱为连续性湍流。出现肺动脉高压后，可显示双向分流束，色彩较暗淡，频谱呈双向。升主动脉与肺动脉显著增宽，左心室明显增大，右心室增大，心室壁肥厚。

摘要： 用于通过以下步骤而推导中心主动脉收缩压力的方法、系统以及计算机可读介质：将预定数量的血压测量值的集合的顺序逆转，以获得逆转血压集；对逆转血压集求平均，从而平均集代表移动平均波形；使逆转血压集和移动平均波形重叠；识别逆转动脉波形和移动平均波形上的交点；以及将中心主动脉收缩压力设定为逆转血压集中最接近交点的逆转血压值。

摘要： 本发明公开了一种适用于胸主动脉瘤及胸主动脉夹层动脉瘤的覆膜支架，包括主路支架和至少一组活动支架，主路支架包括第一圆筒部和第二圆筒部，第一圆筒部内设置有竖隔断，竖隔断将第一圆筒部分割成第一导流腔和第二导流腔，第一导流腔的截面积大于第二导流腔的截面积，第二圆筒部与第一圆筒部一体成型，并与第一导流腔连通，活动支架包括连接部和导流部，连接部与导流部一体成型，连接部设置于第二导流腔内，并与第二导流腔的内壁紧密贴合。该支架可有效解决现有的烟囱支架之间以及烟囱支架与主动脉之间贴合不紧密，易造成血液内漏的问题。

摘要： 本发明提供了通过抑制MMP和ADAM-10治疗动脉瘤样扩张、血管壁薄弱以及特别是腹主动脉瘤和胸主动脉瘤的方法。该化合物可用于MMP和ADAM-10(及其抑制)在生物学过程中的作用的体外研究。本发明还包括包含一种或多种根据本发明的MMP或ADAM-10与可药用载体的组合的药物组合物。该组合物可用于治疗动脉瘤样扩张或血管壁薄弱，例如腹主动脉瘤和胸主动脉瘤。本发明还包括利用本发明的化合物与血管紧张素II (包括血管紧张素II受体阻滞剂和血管紧张素转化酶抑制剂)以及亲环蛋白(cyclophillin)抑制剂联合治疗动脉瘤样扩张或血管壁薄弱(例如腹主动脉瘤和胸主动脉瘤)的方法。

摘要： 用于通过以下步骤而推导中心主动脉收缩压力的方法、系统以及计算机可读介质：将预定数量的血压测量值的集合的顺序逆转，以获得逆转血压集；对逆转血压集求平均，从而平均集代表移动平均波形；使逆转血压集和移动平均波形重叠；识别逆转动脉波形和移动平均波形上的交点；以及将中心主动脉收缩压力设定为逆转血压集中最接近交点的逆转血压值。

摘要： 本申请公开一种升主动脉支架和升主动脉支架系统，包括，设置在升主动脉与病灶对应位置内，且外部设有覆膜的主支架，所述主支架包括升主动脉段、中间段以及降主动脉段；设置在所述中间段上，与主动脉弓的分支动脉开口所在的区域对应设置的、未覆膜的开窗；当所述主支架在所述升主动脉内释放后，所述分支动脉通过所述开窗和所述主支架的内腔与主动脉连通，通过所述覆膜将所述病灶覆盖。本申请提供的升主动脉支架和升主动脉支架系统，相较于现有技术而言，能够支架整体的稳定性更高的同时保证主动脉弓上的分支动脉的通畅，使用效果更好。

摘要： 本发明的一种用于治疗婴幼儿主动脉缩窄的铁基合金主动脉可降解支架，包括：支架主体，支架主体呈圆筒镂空状，支架主体的两端设置有环形圈，支架主体由多排◇形架通过v字形连接杆相连接。铁基合金主动脉可降解支架置入，可解除主动脉缩窄，减少急性夹层、动脉瘤的发生，降解后无金属残留，血管重塑生长，如需再次干预，无论外科手术、球囊扩张或支架置入，均不受影响。◇形架的设置和支架两端及中间处环形圈的设置，使支架具有强的支撑力，v字形连接杆容易弯曲，可在血管弯曲处使用，减少长轴缩短率，支架两端锥台型设置，减少对血液破坏，降低血栓形风险。

摘要： 本申请的实施例提供一种主动脉瓣支架和用于输送主动脉瓣支架的系统，主动脉瓣支架包括：支架本体，所述本体具有收缩状态和展开状态，支架本体能够在收缩状态下被输送，并在主动脉瓣后被切换为展开状态；设置于支架本体内侧的瓣膜；以及设置于支架本体外侧的第一定位部和第二定位部，当支架本体处于展开状态时，第一定位部和第二定位部能够分别位于主动脉瓣的瓣叶的两侧，以将支架本体固定于主动脉瓣处。根据本申请实施例的主动脉瓣支架和用于输送主动脉瓣支架的系统能够将主动脉瓣支架更好地固定于主动脉瓣处，避免主动脉瓣支架的移位。

摘要： 一种用于治疗主动脉夹层和主动脉瘤的离子试剂及制备方法与应用，使用本发明的离子试剂培养主动脉内皮细胞、主动脉平滑肌细胞和骨髓来源的巨噬细胞时，能够抑制内皮细胞衰老、促进巨噬细胞向M2型极化和抑制平滑肌细胞凋亡。而且，通过静脉注射所述离子试剂，能够抑制血管衰老、抑制血管炎症和抑制血管凋亡，治疗主动脉夹层/主动脉瘤疾病，可为科学研究及临床治疗提供可行的方法和依据。此外，本发明的离子试剂来源广泛，安全有效，可以促进受损血管功能恢复，为关于主动脉夹层和主动脉瘤的科学实验研究和临床治疗提供了可行的方法和依据。

摘要： 本发明提出小鼠主动脉弓移植方法和暴露并游离腹主动脉的方法，其方法包括主动脉弓准备、腹主动脉准备和移植吻合。本发明采取腹部小横切口和无菌无纺布条牵拉充分暴露受体腹主动脉，利用动静脉组织间隙水肿并配合线结提拉快速游离腹主动脉，最后通过袖套法血管吻合技术将供体主动脉与受体腹主动脉进行端端吻合，将供体小鼠的主动脉转移至受体小鼠的腹部。其操作简便、重复性好、成功率高，可用于动脉移植病变、动脉粥样硬化等疾病的发病和逆转机制研究以及相关药物的开发和评估等。

摘要： 本实用新型公开了一种适用于胸主动脉瘤及胸主动脉夹层动脉瘤的覆膜支架，包括主路支架和至少一组活动支架，主路支架包括第一圆筒部和第二圆筒部，第一圆筒部内设置有竖隔断，竖隔断将第一圆筒部分割成第一导流腔和第二导流腔，第一导流腔的截面积大于第二导流腔的截面积，第二圆筒部与第一圆筒部一体成型，并与第一导流腔连通，活动支架包括连接部和导流部，连接部与导流部一体成型，连接部设置于第二导流腔内，并与第二导流腔的内壁紧密贴合。该支架可有效解决现有的烟囱支架之间以及烟囱支架与主动脉之间贴合不紧密，易造成血液内漏的问题。