肺气肿

摘要： 目的探讨CT影像学评估对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)患者频繁住院情况的预测能力。方法回顾性分析中国科学技术大学附属第一医院2019年6月至2021年3月确诊为慢性阻塞性肺疾病急性加重期的患者的临床资料。调取患者的肺部CT图像,利用Thoracic VCAR软件对纳入的数据进行定量CT分析研究。得到肺气肿的测量值[CT值小于-950的HU低密度衰减区占两肺体积百分比(%LAA)]以及气道指标测量值[壁面积百分比(WA%)和气道壁厚度与管径的比值(WT/D)]。调查患者前一年因慢性阻塞性肺疾病急性加重而住院的次数。根据患者过去一年住院的情况进行分组,分析导致急性加重住院的因素以及预测频繁急性加重住院的因素。结果与有急性加重但未住院的患者相比,因急性加重而住院的患者肺气肿及气道病变有显著差异(P<0.001)。住院患者肺气肿参数%LAA及气道指标WA%、WT/D均较高。Logistic回归分析表明,%LAA≥10%与频繁住院独立相关。结论定量CT肺气肿及气道指标均有助于预测AECOPD患者的住院情况。在频繁住院患者中,肺气肿相较于气道病变更具备预测能力。

摘要： 钱二夫妇财大气粗,却被个淘气小宝把心肺气肿得谷箩大。钱二夫妇的小宝叫钱方悟,是钱家三代单传的苗子。钱家人宠着方悟,衔嘴里怕热了,放嘴外又恐凉着。方悟上小学时,钱二夫妇外出挣钱,由爷奶哄着,方悟一点不听使唤。爷奶相继去世后,钱二将方悟交给一个远房亲戚照看。这小子更是学野变坏。

摘要： 影像组学在探究慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发生、发展规律,拓展其评估方法以及提高对COPD病人异质性的分析及其肺功能,恶性事件发生和治疗疗效的预测能力等方面取得了一定进展,从而为COPD病人选择个性化治疗方案奠定了基础。就COPD的早期发现,肺气肿的识别、分类及评估,以及气道和心血管改变及肺部通气情况评估和COPD预测模型及其表型开发的影像组学研究进展予以综述,并阐述其局限性及未来的研究方向。

摘要： 肺减容回力圈利用经支气管镜肺减容技术将坏死肺气肿组织挤压塌陷,排出内部气体达到肺减容目的来治疗肺气肿。肺减容回力圈植入人体后随着呼吸其挤压的部分肺组织有扩张的趋势,会使得肺减容回力圈出现周期的展开成直线状的趋势。长期周期性作用后肺减容回力圈有变形失效的风险,因此耐疲劳性能是肺减容回力圈最重要的性能指标之一。利用Z向震动疲劳机模拟人体内呼吸周期运动的变化量来检验肺减容回力圈的疲劳性能,为以后肺减容相关产品的体外疲劳性能测试方法提供一定的借鉴作用。

摘要： 目的:观察组蛋白去乙酰化酶9(HDAC9)在香烟烟雾暴露所致肺气肿小鼠中的作用。方法:HDAC9^(-/-)C57BL/6与野生型小鼠各20只,随机等分为4组,即:HDAC9^(-/-)对照组、HDAC9^(-/-)烟熏组与野生型对照组、野生型烟熏组;烟熏组小鼠香烟烟熏24周建立肺气肿模型,HE染色观察小鼠肺组织病理学改变;免疫磁珠分选CD4^(+)CD25^(+)Treg细胞,实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)法检测Treg细胞中HDAC9 mRNA相对表达量;免疫组化法检测小鼠肺组织内叉头状转录因子p3(Foxp3)蛋白表达量,RT-qPCR法检测肺组织白介素-1β(IL-1β)mRNA表达水平。结果:野生型对照组与HDAC9^(-/-)对照组肺泡结构正常,无炎症细胞浸润;野生型烟熏组气道壁和肺泡间隔可见炎细胞增多,肺泡壁断裂明显,肺泡腔扩大;HDAC9^(-/-)烟熏组肺泡间隔部分断裂,但较野生型烟熏组减轻,未见明显炎细胞浸润。与野生型对照组比较,野生型烟熏组Treg细胞中HDAC9 mRNA表达增多(P<0.01)。与野生型对照组比较,野生型烟熏组肺组织中Foxp3表达减少,HDAC9^(-/-)对照组Foxp3表达增多(P<0.01);与HDAC9^(-/-)对照组比较,HDAC9^(-/-)烟熏组Foxp3表达减少(P<0.01);与野生型烟熏组比较,HDAC9^(-/-)烟熏组Foxp3表达增多(P<0.01)。与野生型对照组比较,野生型烟熏组肺组织中IL-1βmRNA的表达量增高(P<0.01);与野生型烟熏组比较,HDAC9^(-/-)烟熏组肺组织中IL-1βmRNA的表达量降低(P<0.01)。结论:香烟烟雾暴露下,HDAC9基因缺失小鼠肺内Foxp3表达增多、IL-1β炎症介质表达减少,提示HDAC9^(-/-)小鼠体内Treg细胞功能增强,可能与肺气肿病情减轻有关。

摘要： 目的:探究肺康复护理在临床中的应用价值,分析对肺纤维化伴肺气肿老年的实施效果。 方法:文章通过分组对比的形式进行阐述,入选对象共计 60 例老年患者,其入院年份为 2019 ~ 2020 年,月份为 5 月~12 月,均确诊为肺纤维化伴肺气肿,分组方式以抽签法为准,60 例平均分成两个组别,分别为对照组(常规护理)、研究组(肺康复护理),并分析两组不同的护理价值。 结果:此次所观察的指标共计三项,判定以P0.05,说明组间不存在差异性,而护理后,研究组的各项观察指标均较优,对比结果均显示 P<0.05,表示两组存在显著差异性。 结论:肺康复护理在临床中的运用价值较高,对老年肺纤维化伴肺气肿患者的实施效果显著,值得应用与推广。

摘要： 目的探究肺结核合并肺气肿引起的肺动脉高压监测中心脏彩色多普勒超声的应用价值。方法选取我院2020年6月至2021年6月间收治的100例肺结核合并肺气肿引起的肺动脉高压患者,根据检查方法不同分作观察组50例和对照组50例。其中观察组应用心脏彩色多普勒超声,对照组应用CT,分别对所在组患者进行心室功能监测,并对比心脏彩色多普勒超声和CT所测得的舒张末期容积(EDV)、收缩末期容积(ESV)、每搏输出量(SV)和射血分数(EF)。结果患者左心室的EDV、ESV、SV、EF监测中,2种方法的监测结果差异无统计学意义;右心室的EDV、ESV监测中,心脏彩色多普勒超声结果优于CT,差异有统计学意义;患者右心室的SV、EF 2种监测结果差异无统计学意义。结论在肺结核合并肺气肿引起肺动脉高压患者的左心室监测中,心脏彩色多普勒超声和CT都有较好的监测价值,但在右心室监测中,心脏彩色多普勒超声的监测价值高于CT。

摘要： 目的基于Toll样受体(TLR)4/髓样分化因子(MyD)88/核转录因子(NF)-κB信号通路探讨N-乙酰半胱氨酸对肺气肿大鼠的影响。方法选取60只大鼠,按照整群随机法分为对照组、模型组、N-乙酰半胱氨酸低剂量组、高剂量组各15只,模型组、N-乙酰半胱氨酸低剂量组、高剂量组建立肺气肿模型。建模成功后N-乙酰半胱氨酸低剂量组灌胃给予N-乙酰半胱氨酸片100 mg,3次/d,N-乙酰半胱氨酸高剂量组灌胃给予N-乙酰半胱氨酸片200 mg,3次/d,对照组、模型组采用等剂量的生理盐水灌胃,连续给药2 w。对比分析4组肺气肿相关征象:平均肺泡面积(MAA)、肺泡平均内衬间隔(MLI);肺功能指标:气道阻力(AR)、肺动态顺应性(Cdyn)、峰流速值(PEF);肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6;TLR4/MyD88/NF-κB信号通路情况。结果与对照组相比,其余3组MAA、MLI、AR、IL-6、TLR4、MyD88、NF-κB水平显著升高,Cdyn、PEF、IL-1β、TNF-α水平显著降低(P<0.05);与模型组相比,N-乙酰半胱氨酸低剂量组及高剂量组MAA、MLI、AR、IL-6、TLR4、MyD88、NF-κB水平显著降低,Cdyn、PEF、IL-1β、TNF-α水平显著升高(P<0.05);与N-乙酰半胱氨酸低剂量组相比,N-乙酰半胱氨酸高剂量组MAA、MLI、AR、IL-6、TLR4、MyD88、NF-κB水平显著降低,Cdyn、PEF、IL-1β、TNF-α水平显著升高(P<0.05)。结论N-乙酰半胱氨酸能改善大鼠肺气肿症状,抑制肺部炎症感染,其机制可能与TLR4/MyD88/NF-κB信号通路相关。

摘要： 目的采用CT双气相配准技术对无症状吸烟者的肺小气道病变进行定量分析,并探讨其与肺功能的相关性。资料与方法前瞻性收集延安大学附属医院2019年9月—2020年10月正常健康体检不吸烟者34例、低吸烟指数者28例和高吸烟指数者33例,行呼、吸双相CT扫描,将原始数据导入数字肺定量分析软件进行配准并小气道分析,得出CT定量指标:正常肺组织(Normal%)、小气道病变(fSAD%)、肺气肿(Emph%)、吸气相小于-950 Hu体素百分比(IN-950%)、吸气相平均肺密度(MLD-IN)、呼气相小于-856 Hu体素百分比(EX-856%)、呼气相平均肺密度(MLD-EX)。3组间CT定量指标和肺功能指标呼气峰流速(PEF)、1 s末用力呼气容积实测值占预计值百分比(FEV1%)、FEV1占用力肺活量的百分比(FEV1/FVC)的差异采用单因素方差分析或非参数检验,并分析CT定量指标与肺功能的相关性。结果3组间CT定量指标IN-950%、MLDIN差异无统计学意义(Z=2.106、1.367,P>0.05),Normal%(F=46.506,P=0.000)、fSAD%(F=57.126,P=0.000)、Emph%(Z=53.140,P=0.000)、MLD-EX(Z=14.902,P=0.000)、EX-856%(Z=15.902,P=0.000)比较,差异有统计学意义。3组间肺功能指标PEF(F=14.376,P=0.001)、FEV1%(Z=7.559,P=0.023)、FEV1/FVC(Z=25.856,P=0.000)差异有统计学意义。3组fSAD%指标吸烟指数由低到高分别为10.39%、13.67%、25.71%,Emph%指标分别为3.65%、4.67%、10.55%。随着吸烟指数增加,Normal%、MLD-EX、PEF、FEV1%、FEV1/FVC逐渐下降,fSAD%、Emph%、EX-856%逐渐上升。吸烟者CT定量指标Normal%、fSAD%、Emph%、MLD-EX、EX-856%与肺功能PEF和FEV1/FVC均有相关性(P<0.05)。fSAD%与肺功能指标FEV1/FVC的相关性最高(r=-0.576,P=0.000),其次是Emph%(r=-0.565,P=0.000)。结论基于双气相配准定量CT能测量无症状吸烟者的肺内小气道病变,fSAD%、Emph%能更敏感地发现无症状吸烟者的肺功能改变。

摘要： 目的对比分析寻常型间质性肺炎(UIP)和非特异性间质性肺炎(NSIP)的临床特点及HRCT表现,探讨其在UIP和NSIP鉴别诊断中的价值。方法回顾性分析我院2010年1月至2019年12月经临床-影像-病理综合诊治的58例UIP和55例NSIP患者的临床特点、HRCT表现及与肺气肿亚型的相关性。结果UIP发病年龄高于NSIP,UIP以男性患者为主,NSIP以女性为主;两者发病的年龄及性别差异具有统计学意义(P0.05)。结论HRCT在UIP与NSIP鉴别诊断中具有显著的优势。肺气肿亚型在UIP与NSIP的鉴别诊断中具有重要意义,且两者与发病平均年龄及性别密切相关。

摘要： 目的：建立肺气肿合并间歇低氧(IH)重叠综合征(OS)大鼠模型,探讨OS是否产生更加严重的炎症状态和内皮细胞凋亡以及抗氧化剂tempol的干预作用. 方法：将66只成年雄性Wistar大鼠随机分成6组(n=11)：常氧对照组(NC组)、间歇低氧组(IH组)、肺气肿组(CH组)、熏烟暴露重叠IH组(OS组)、重叠暴露NaCl干预组(OSN组)、重叠暴露Tempol干预组(OST组),按照上述不同方式暴露8周.实验结束前两天,每组随机抽取3只大鼠进行动脉血气分析预实验,检测动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、动脉血氧饱和度(SaO2)、PH值等指标.8周暴露结束后,每组大鼠均获得肺脏组织行苏木素-伊红染色(HE)染色并计算肺平均肺泡数(MAN)、平均内衬间隔(MLI);收集每只大鼠的血清,酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清循环炎性标志物细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和血管细胞粘附分子-1(VCAM-1);收集每只大鼠新鲜血液,采用流式细胞术检测大鼠CECs凋亡率. 结果：NC组、CH组、IH组、OS组大鼠外周血ICAM-1、VCAM-1、CECs凋亡率差异显著(F=573.934、634.521和450.073,P=0.000).OS组大鼠ICAM-1、VCAM-1、CECs凋亡率水平最高(P＜0.001),NC组水平最低(P＜0.001),IH组水平明显高于CH组(P＜0.001).NC组、OS组、OSN组、OST组大鼠外周血ICAM-1、VCAM-1和CECs凋亡率差异显著(F=405.942、876.975和196.657,P=0.000).OST组与OS组、OSN组相比,大鼠外周血ICAM-1、VCAM-1、CECs凋亡率降低(均P＜0.05),OST组与NC组相比,大鼠外周血ICAM-1、VCAM-1、CECs凋亡率升高(P＜0.001),OS组和OSN组相比,两者差异均无统计学意义(P＞0.05). 结论：肺气肿合并IH在炎症和内皮细胞凋亡水平可能存在协同效应,进而导致更加严重的血管内皮损伤.抗氧化剂可部分改善肺气肿合并IH诱导的炎症反应并减缓内皮细胞凋亡,这可能在保护血管内皮中发挥重要作用.

摘要： 肺气肿乃多属老年人之病症，因于痰热久蕴，肺阴受损，阴虚则生内热，热甚则炼液成疾，痰阻气逆则喘症发作，乃正虚邪实，虚实夹杂之症，治宜扶正祛邪，标本兼顾也。

摘要： 肺有病,呼吸失常,就会出现咳嗽,痰变,气喘,心悸,声嘶,咳痰带血,食少,体瘦,午后潮热,颧红,盗汗和鼻炎.病重者就动则气喘,病成肺气肿或肺脓肿或肺结核,甚至成肺癌.笔者执医四十多年，在临床实践中，累积了医治肺病的经验方药，救活过许多肺病患者。该验方临床安全，无副作用，疗效应手，每天1剂煮得药汤2饭碗，早、晚饭后各服一碗(勿复煮)。咳嗽(寒咳或热咳)服药3天见效，7天成功。支气管炎服药5天见效，21天成功。肺气肿服药10天显效，40天成功。肺结核服药15天显效，80天成功。肺癌服药20天显效，120天成功。治疗期间忌食鱼腥海鲜、羊马狗肉、公鸡、鸭、鹅、蛋类、血类、酒类、糯米、芋头，竹笋、龙眼、荔枝、板栗、油炸辛辣热性食物。

摘要： 肺间质纤维化合并肺气肿(CPFE)是一种临床诊断困难,发病机制复杂,治疗方案不明,预后欠佳的疾病.中医药对该疾病目前临床尚未见报道.本案患者曾于多家医院住院治疗,诊断不明,曾应用多种抗生素、激素、支气管扩张剂治疗,病情进展.升陷汤是张锡纯治疗大气下陷的名方,大气下陷可表现为呼吸困难,喘憋胸闷,乏力气短等症,符合CPFE的临床表现,现就升陷汤加减治疗肺间质纤维化合并肺气肿的个案作一简述.对于肺间质纤维化合并肺气肿(CPFE)等疑难咳喘性疾病，抗感染药物、激素等多种治疗方案，疗效尚不确定，运用中医“金水相生”的理论体系，通过补宗气升陷与补肾纳气分阶段治疗，取得了满意的疗效，为该疾病的中医药治疗提供借鉴依据，值得临床推广。

摘要： 通过杭州动物园兽医多年的临床实践积累,使用盐酸赛拉嗪复合盐酸氯丙嗪麻醉野生动物技术已相对较成熟与频繁,麻醉效果比较安全稳定.在麻醉一老年金钱豹手术中,采用盐酸赛拉嗪8mg/Kg和盐酸氯丙嗪1mg/Kg联合肌肉注射用药进行全身麻醉,诱导期和麻醉期平稳,但恢复期需要时间相对比较长,随后出现并发症,最后抢救无效死亡.通过临床剖检和病理切片检查,诊断为肺气肿并发症.对此例麻醉并发症死亡的案例进行分析探讨,旨在为兽医临床麻醉的应用提供参考.

摘要： 部分吸烟者胸部高分辨率CT显示,上肺野为主的肺气肿和下肺野为主的纤维化表现同时存在,目前认为这是一类独立的疾病,称作肺纤维化合并肺气肿(CPFE)综合征.其发病机制不详.患者肺功能表现为肺容积相对正常或者轻度异常然而弥散能力显著下降,因此CPFE严重程度评价不同于慢性阻塞性肺疾病和(或)肺气肿或者特发性肺纤维化.CPFE肺动脉高压发生率显著高于慢性阻塞性肺疾病和(或)肺气肿或者肺纤维化患者、并且与预后不良有关.常规支气管扩张剂及糖皮质激素治疗效果欠佳,值得呼吸科医生关注.

摘要： 本文通过总结归纳分析今年来的文献资料,通过对慢阻肺肺气肿的中医病因病机及西医病因和发病机制的归纳总结,以及近年来中西医对于本病治疗取得的成就,对慢阻肺肺气肿的中西医研究进展作一综述.在祖国医学的研究中，慢阻肺与肺气肿总属本虚标实之证，通过对其病机病理的概括归纳，总结出了相适应的治疗大法，并通过临床医生不断实践和创新，对于该病的中医药治疗卓有成效。西医学运用多种实验手段，对肺气肿的病因、病理机制研究取得了重大进展，但至今尚未完全明了。在治疗上，西医运用内外科联合治疗的手法，使得肺气肿患者有了更多的治疗手段。中医对于其辨证分型过于繁多复杂，存在异名同证等现象的存在，同时对于治疗的方药也基本一证一剂，各家用法也不尽相同，缺乏统一的诊疗规范。第二点即西医的药物治疗较为单一，主要运用抗生素和激素控制病情，长期疗效较差。

摘要： 肺胀是多种慢性肺系疾病反复发作,致肺气胀满,敛降小利的病证,慢性阻塞性肺病可归于此，肺气肿是慢阻肺的晚期阶段,喘咳是最典型症状,临床治疗需综合考虑发病阶段、证型以及患者年龄、病情轻重、病程长短等因素，针灸疗法改善肺功能效果突出,副作用小,应大力推崇.

摘要： 该项目应用祖国医学,天人相应理论,首先提出咳喘病病机理论:“人体内环境、肺、脾、肾虚(免疫缺陷)——痰瘀交阻——血液粘稠(微循环障碍)——心肺缺氧——外邪引发——人体不能顺应自然界变化——导致咳喘恶性循环.”专利配方主要采用几种天然植物药配合动物药如桑皮、青木香、当归、僵蚕、地龙等为主要成份组成.活血化痰,宣通肺络,通气固本,清除肺毒素,改善气道阻塞及降低呼吸道高敏状态,增加肺活力,修复病理组织,消除咳喘哮症状,恢复呼吸功能.

摘要： 肺气肿是慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)的特征之一,可引起肺过度充气,膈肌活动度减低,肺顺应性下降,气体交换障碍.药物治疗对伴有重度肺气肿的慢阻肺患者临床疗效有限.近年来,经支气管镜肺减容术(bronchoscopic lung volume reduction,BLVR)的出现为慢阻肺合并重度肺气肿的治疗带来了希望.文章对目前BLVR的发展过程及常见的BLVR的实施方法和疗效做一归纳总结.

摘要： 一种处理器(118)包括：大泡性肺气肿识别器(206)，其处理体积图像数据的体素并且识别与大泡性肺气肿相对应的体素；二维投影图像生成器(208)，其基于与大泡性肺气肿相对应的所述体素来生成2D大泡性肺气肿投影图像，其中，所述2D大泡性肺气肿投影图像中的大泡的轮廓的强度是基于所述大泡的尺寸的；以及特征突出器(210)，其使用第二标记来突出所述2D大泡性肺气肿投影图像中的大泡性肺气肿。

摘要： 本发明公开了一种用于阻塞性肺气肿的呼吸肌训练装置。包括底板，所述底板的上表面固定连接有两个对称的限位条，所述底板的上表面限位滑动连接有滑块，所述滑块的上表面设有脚撑挡板，两个所述限位条的相对面均固定连接有限位挡板，所述限位挡板和滑块的相对面固定连接有拉簧，所述滑块的侧面固定连接有滑动条，所述滑动条上远离滑块一端的上表面固定连接有支撑柱，所述转动撑板上靠近底部的表面开设有凹槽并通过该凹槽与支撑柱的表面通过销轴转动连接。本发明，通过上述结构之间的配合使用，解决了在实际使用过程中，由于传统的装置只是单向的进行仰卧起坐运动训练或者单一的呼吸训练，难以将体能训练与呼吸肌训练结合的问题。

摘要： 本发明公开了一种治疗肺气肿的药物组合物及其制备方法。所述的治疗肺气肿的中药组合物由以下重量份的原材料制备而成：葡萄40～80份，石灰华10～30份，红花20～60份，红参10～20份，五味子10～20份，甘草1～5份，头花蓼15～45份，石榴10～30份，冰糖30～60份，桂皮5～15份，以及选自白及5～15份，厚朴5～15份中的至少一种。本发明基于中医药理论，结合现代提取分离技术，配方简单，各原料药协同作用起到消肿解毒，补肺益气、化痰平喘的效果，标本兼治，见效快，服用方便，用药量低。

摘要： 一种处理器(118)包括：大泡性肺气肿识别器(206)，其处理体积图像数据的体素并且识别与大泡性肺气肿相对应的体素；二维投影图像生成器(208)，其基于与大泡性肺气肿相对应的所述体素来生成2D大泡性肺气肿投影图像，其中，所述2D大泡性肺气肿投影图像中的大泡的轮廓的强度是基于所述大泡的尺寸的；以及特征突出器(210)，其使用第二标记来突出所述2D大泡性肺气肿投影图像中的大泡性肺气肿。

摘要： 本发明涉及一种基于卷积神经网络的院前肺气肿诊断装置，该装置通过获取模块获取肺气肿患者及正常人群声纹图像的原始数据，通过预处理模块对原始数据进行预处理，分离出声纹数据图像，以将原始数据划分为训练集、验证集、测试集，通过构建模块构建卷积神经网络模型，初始化各参数，将训练集输入到模型进行训练，在第一轮训练结束后，将验证集作为输入，运行模型并观察结果，重复多次直到观察到代价函数收敛，得到当前参数最优的神经网络模型，通过输出模块将测试集中的声纹图像输入到训练好的最优神经网络模型，得到声纹图像是否来源于肺气肿患者的分类结果，评估模型的准确度，当模型准确度达到阈值后，将所得的模型用于肺气肿诊断。

摘要： 本发明涉及一种手术器械，尤其是涉及一种用于治疗肺气肿的手术器械,具体为一种肺气肿消肿棒，能量装置通过电路和电路开关连接消肿棒，供液机构通过管道和阀门连接消肿棒，消肿棒的棒头部位有出液孔。当消肿棒作用于肺部组织时，可达到治疗效果。

摘要： 本发明涉及一种手术器械，尤其是涉及一种用于治疗肺气肿的手术器械,具体为钳状肺气肿消肿器，由消肿钳、能量装置和输液装置组成。能量装置通过电路和电路开关连接消肿钳，输液装置通过管道和阀门连接消肿钳，消肿钳的钳板内面和钳板前端有出液孔。当消肿钳作用于患者肺部组织时，可以达到较好的治疗效果。

摘要： 本发明涉及一种治疗肺气肿的中草药组合物，由以下重量份数的原料药制成：麦门冬13‑15份，生地黄15‑20份，知母13‑15份，地骨皮10‑15份，青蒿10‑15份，白芍13‑15份，桔梗12‑15份，牡丹皮12‑15份，白芨15‑17份，白微10‑12份，浙贝10‑15份，万应球18‑20份，玄参10‑15份，本发明通过诸药配伍，有效地发挥药物的整体协同效果，达到养阴清肺降火，化气祛痰止咳，消炎止痛，滋阴补肺益肺的疗效，用于治疗慢性支气管炎，肺气肿，及外感咳嗽等病症。

摘要： 本发明涉及供氧呼吸设备应用技术领域，具体为一种肺气肿病人辅助供氧呼吸设备，包括驱动模块、滑动模块、平移模块、调高模块、转动防护模块、呼吸面罩、供氧模块、推动模块和氧气箱，通过上压板对储氧气囊进行反复按压，使得储氧气囊中的氧气对病人进行间断式供氧，一方面避免氧气浓度过高导致病人出现氧气中毒的情况，另一方面，通过对病人口鼻进行间断式供氧，避免病人口鼻出现黏膜干燥的情况，有利于保护病人的口鼻黏膜，通过调节呼吸面罩的前后位置、左右位置和高度，使得呼吸面罩的运动区域更广，有利于该供氧呼吸设备对位于不同区域的肺气肿病人进行供氧作业，提高了该呼吸供氧设备子在使用时的灵活性。

摘要： 本发明涉及一种治疗慢性支气管炎、肺气肿、慢阻肺的中药组合物及其制备方法，该中药组合物是由西洋参、鹿茸、苍术、甘松、桑白皮、紫菀、皂矾共七味中药制备而成；该药具有清肺、止咳、消痰、益气、平喘的功效；主要用于治疗慢性支气管炎，肺气肿，慢阻肺，并具有调节免疫的功能。其临床药效学试验效果显著，生物利用度高，且无任何毒副作用。