牙本质

摘要： 目的探讨氩气源低温常压等离子体(nonthermal argonatmos phericpressure plasma,NTAPP)射流处理不同时间对牙本质⁃自酸蚀粘接剂粘接界面粘接强度及牙本质润湿性的影响。方法使用NTAPP发生装置(放电输入功率:9 W,氩气气体流量:5 L/min),分别处理5组(n=6)人牙本质试件(0、5、10、15、20 s)后,使用S3 Bond粘接剂处理牙面,制作微拉伸粘接试件并测量各组即刻粘接强度。同样参数、同样分组条件下处理牙本质面后测量牙本质表面接触角。结果随着NTAPP处理时间延长,牙本质即刻粘接强度呈显著上升趋势,以处理15 s组粘接强度最高(31.82±2.80)MPa。随着NTAPP处理时间延长,与阴性对照组牙本质表面接触角(75.57°±1.45°)相比,各实验组牙本质表面接触角均显著减小,以处理15 s组牙本质表面接触角(33.56°±2.14°)最低,湿润性最大。结论NTAPP处理可显著增加牙本质表面湿润性,提高与自酸蚀粘接剂粘接界面的粘接强度,这与处理时间相关。

摘要： 近年来,通用型粘接剂因其操作简单、适用范围广等优点而被广泛运用于口腔治疗中。在实际临床操作中,酸蚀模式、涂布方法、粘接前预处理等因素可能影响其对牙体组织的粘接性能。本文归纳和分析可能影响通用型粘接剂粘接性能的因素,并以此为基础阐述如何进一步改善通用型粘接剂的粘接效果,以期为临床工作提供参考。现阶段研究表明,对于牙釉质粘接,通用型粘接剂的全酸蚀模式可取得更好的粘接效果;而对于牙本质粘接,全酸蚀和自酸蚀的粘接效果相近。延长粘接剂的涂布时间、双层涂布粘接剂、粘接前用水或乙醇润湿可提升粘接强度。0.2%氯己定和金属纳米粒子可有效抑制基质金属蛋白酶(matrix metallo⁃proteinases,MMPs)的激活,提高长期粘接效果。通用型粘接剂具有良好的稳定性和抗唾液污染能力,但抗血液污染能力不佳。酸蚀模式、涂布方法、粘接前预处理等因素均可影响粘接效果,临床操作中医师应注意以上因素。目前,通用型粘接剂仍存在对牙釉质自酸蚀粘接强度不佳、对龋病周围脱矿的牙体组织粘接能力下降等问题,仍有待进一步研究改进。

摘要： 近年来,通用型粘接剂因其操作简单、适用范围广等优点而被广泛运用于口腔治疗中。在实际临床操作中,酸蚀模式、涂布方法、粘接前预处理等因素可能影响其对牙体组织的粘接性能。本文归纳和分析可能影响通用型粘接剂粘接性能的因素,并以此为基础阐述如何进一步改善通用型粘接剂的粘接效果,以期为临床工作提供参考。现阶段研究表明,对于牙釉质粘接,通用型粘接剂的全酸蚀模式可取得更好的粘接效果;而对于牙本质粘接,全酸蚀和自酸蚀的粘接效果相近。延长粘接剂的涂布时间、双层涂布粘接剂、粘接前用水或乙醇润湿可提升粘接强度。0.2%氯己定和金属纳米粒子可有效抑制基质金属蛋白酶(matrix metallo⁃proteinases,MMPs)的激活,提高长期粘接效果。通用型粘接剂具有良好的稳定性和抗唾液污染能力,但抗血液污染能力不佳。酸蚀模式、涂布方法、粘接前预处理等因素均可影响粘接效果,临床操作中医师应注意以上因素。目前,通用型粘接剂仍存在对牙釉质自酸蚀粘接强度不佳、对龋病周围脱矿的牙体组织粘接能力下降等问题,仍有待进一步研究改进。

摘要： 牙齿不仅在辅助发音、言语以及保持面部形态协调美观等方面具有重要作用,更是直接行使咀嚼功能的器官。由于咀嚼肌的牵拉,上下牙咬合,牙齿在行使咀嚼功能时承受着咀嚼压力和剪切力,这也决定牙齿必须具备优良的力学性能。因此,该文就人天然牙的力学性能,包括牙齿的疲劳强度、强度,牙本质和牙釉质的弹性模量、硬度、断裂韧性,以及增龄性变化、牙髓活性、干燥脱水等影响天然牙力学性能的因素做一综述。

摘要： 目的运用原子力显微镜(AFM)分析不同能量密度激光辐照对人牙本质表面有机质及微纳米晶体结构的影响。方法收集新鲜拔除的无龋、无损伤、无脱矿及无发育不良的人第三磨牙,制作厚度为1.0 mm的牙本质切片样本,样本采用随机区组设计,用6.18、8.04、9.89、11.1 J·cm^(-2)能量密度的激光面扫描人牙本质,运用AFM的相位成像技术及扫描电镜的能谱仪分析该激光照射前后的牙本质表面有机物成分及微纳米晶体结构改变。结果经AFM相位成像技术分析,随着激光照射能量密度的增加,牙本质表面有机质所占的比例减少,无机质所占的比例增加;但牙本质表面无熔融现象,牙本质羟磷灰石纳米晶体颗粒相互团聚,但仍可见颗粒间存在清晰的界限及颗粒形态,未见完全融合、增大的颗粒。能谱仪分析表明,牙本质表面元素主要为Ca、P、O、C、Na、Mg、Cl等,LSD检验结果显示,激光照射后C、O、Na元素及C/Ca比值下降,Ca、P元素及Ca/P比值升高(P<0.05)。结论6.18、8.04、9.89、11.1 J·cm^(-2)能量密度的激光辐照人牙本质,会造成牙本质表面有机质的减少,但不会明显改变牙本质微纳米晶体结构。

摘要： 健康的牙齿不仅是美观的需要,更是人们身体健康的重要保障。俗话说“牙不好,病满身”,由此可见牙齿对全身健康的重要性。一、牙齿变老有六个表现1.敏感牙齿结构从外至内分别是牙釉质、牙本质、牙髓。牙釉质是牙齿最硬的部分,比牙本质薄,不可再生。常年咀嚼食物形成的生理性磨耗以及牙釉质损伤,暴露牙本质,引起敏感。

摘要： 目的评价二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)在氟斑牙牙本质干燥和润湿状态下对微剪切粘接强度及粘接界面微观形态的影响。方法收集新鲜拔除的非龋性氟斑牙120颗,按照Thylstrup-Fejerskov指数(TFI)对氟斑牙严重程度进行分组:轻度组(TFI=1-3)、中度组(TFI=4-5)和重度组(TFI=6-9)。再按照不同的粘接方式,将每个组分为4个亚组:干粘接组、DMSO干粘接组、湿粘接组和DMSO湿粘接组。粘接完成后,各组样本分别进行微剪切粘接强度试验以测得粘接强度。从每组中选部分样本在扫描电镜下观察预处理后的牙本质表面,在激光共聚焦显微镜下观察树脂-牙本质粘接界面。结果不同粘接方式会影响氟斑牙牙本质粘接强度,结果具有统计学意义(F=200.29,P<0.05),湿粘接组的粘接强度均高于干粘接组,而DMSO预处理可显著提高干、湿粘接组粘接强度,并在湿粘接组中效果最明显;随着氟斑牙严重程度的加重,粘接强度下降,结果具有统计学意义(F=89.87,P<0.05);电镜观察干粘接组和DMSO干粘接组均出现牙本质小管内裂纹,且胶原纤维排列紧密,湿粘接组和DMSO湿粘接组未见小管内裂纹,且胶原纤维蓬松多孔呈网状;共聚焦观察干粘接组树脂突短而稀疏,湿粘接组树脂突长而密集,DMSO预处理可使干、湿粘接组混合层变厚和使树脂突变长。结论DMSO可有效提高氟斑牙牙本质在干燥和湿润状态下的粘接强度,但湿粘接下的粘接强度高于干粘接,且粘接强度随氟斑牙严重程度的加重而降低。

摘要： 目的比较不同类型粘接剂对牙本质粘接强度及耐久性的影响,从而为临床上选择粘接剂提供参考。方法选取2019年1月至2020年6月在暨南大学附属深圳市宝安区妇幼保健院口腔科就诊患者50例,其中男25例、女25例,年龄(42.21±8.27)岁。患者因治疗需要拔除50颗完整无龋人离体第三磨牙,采用随机数字表法将其分A、B、C、D、E组,每组各10颗。A组采用全酸蚀粘接剂处理方法,B组采用二步法自酸蚀粘接剂处理方法,C组采用一步法自酸蚀粘接剂处理方法,D组采用通用型粘接剂处理方法,E组采用全酸蚀处理+通用型粘接剂处理方法。严格按照说明书进行树脂粘接操作,每组牙可以切割出60个牙本质-树脂条,按照储存时间再分为2个亚组,每组30个,分别在人工唾液中储存24 h及12个月后,切割制作试件,测试每个试件的粘接强度,并用体视显微镜分析试件的断裂模式,并比较5种牙齿粘接剂的粘接强度及断裂模式。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步组间两两比较采用SNK-q检验,组内比较采用配对t检验;等级资料采用秩和检验。结果A组、B组储存24 h后的粘接强度比较,差异无统计学意义(P>0.05);A组(30.73±2.56)MPa、B组(31.42±9.17)MPa储存24 h后的粘接强度均大于C组(22.22±5.67)MPa、D组(25.04±1.87)MPa、E组(24.54±2.09)MPa,差异有统计学意义(PA组(28.35±3.25)MPa>D组(24.91±6.46)MPa>E组(20.18±3.08)MPa>C组(17.43±1.28)MPa,差异有统计学意义(P0.05)。各组试件分别储存24 h、12个月后,混合断裂的数量始终最多,每组断裂结构构成比之间比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论二步法自酸蚀粘接剂处理与全酸蚀粘接剂处理后牙本质粘接强度最高,一步法自酸蚀粘接剂处理后粘接强度最低。随着时间推移,二步法自酸蚀粘接剂处理后的牙本质粘接强度仍然最高,一步法自酸蚀粘接剂处理后的粘接强度下降最明显。

摘要： 各种原因造成的口腔硬组织缺损给口腔修复带来了极大的困难。寻找一种具有良好骨传导性、骨诱导性、生物相容性和可吸收性的新型骨修复材料是近年来的研究热点。牙本质是一种新型骨修复材料,来源广泛,可取自临床中拔除的废用牙或阻生齿。牙本质与牙槽骨有相同的组织学来源,理化性质相似,且含有大量的骨活性因子,用作骨修复材料具有其他材料无法比拟的天然优势,近年来已有多个动物实验与临床研究表明其成骨效果良好。本文就牙本质材料的成骨机制、处理方法及临床应用等进展进行综述,为临床牙本质作为骨修复材料的应用提供参考。

摘要： 本书分为3篇,共9章,随文附高清彩图590余幅。第1篇简介了国外牙体修复学和牙体牙髓病学的背景,包括牙体硬组织的结构及超微结构和牙体修复学的内容;第2篇详尽叙述了激光牙体修复学的基础,如激光物理学、激光与牙体硬组织相互作用的机制、粘接剂与铒激光处理釉质和牙本质的原理等;第3篇为临床应用,内容有激光在龋病诊断与预防中的应用、激光在牙体修复中的应用、激光在活髓保存治疗中的应用、激光在牙齿漂白和美白中的应用。在附录中,对激光临床应用的安全性进行了讨论。

摘要： 在口腔环境中牙本质粘接界面的降解破坏,即牙本质粘接的持久性是口腔粘接学的根本科学问题.海洋贻贝分泌足粘附蛋白在海洋环境中可以粘附与各种物体的表面,形成黏附斑,而不被破坏,甚至矿化,这一现象为牙本质粘接持久性的研究提供了新的思路和方向.本研究将海洋贻贝粘附蛋白及其仿生粘接单体处理牙本质界面，体外考察其对牙本质粘接效能、持久性的影响，并分析其机理。

摘要： 根管壁构建多功能涂层促进种子细胞高效靶向粘附根管壁,为牙髓-牙本质再生创造条件.化学制备不同质量比的多巴胺-肝素-透明质酸水凝胶,测定其含水率、孔隙率和粘弹性,应用扫描电镜观察其表面及断面形态和结构特点.

摘要： 目的:研究乳牙牙本质中的基质金属蛋白酶(Matrix Metalloproteinases,MMPs)在乳牙牙本质胶原降解中的作用.rn 方法:将滞留原因拔除的正常乳牙制备为牙本质粉后分为3组,分别为空白组、醋酸氯己定组(MMPs抑制剂)和CMT-3(6-去甲基-6-脱氧-4-去二甲氨基四环素,chemically modified tetracyclne-3)组(MMPs抑制剂).每组6份标本,每份标本50.0mg.各组标本进行pH循环,每次循环置于脱矿液中6小时,人工唾液中18小时,共7次.醋酸氯己定组和CMT-3组的脱矿液和人工唾液中分别加入0.2％醋酸氯己定和0.02％CMT-3.收集各组的脱矿液和人工唾液上清,用羟脯氨酸酶联免疫试剂盒分别检测各组脱矿液和人工唾液上清中的胶原降解量.rn 结果:空白组的脱矿液和人工唾液上清中的胶原降解量均高于醋酸氯己定组和CMT-3组,差异有统计学意义(P＜0.05).醋酸氯己定组和CMT-3组的胶原降解量差异无统计学意义(P＞0.05).rn 结论:乳牙牙本质中的MMPs活化后可以降解自身牙本质胶原,使用MMPs抑制剂可以抑制牙本质胶原的降解.

摘要： 探索miR-145和miR-143在小鼠成牙本质细胞分化过程中所起到的作用,研究结果表明，在成牙本质细胞中，miR-143可以调控miR-145的表达，并通过miR-145发挥其抑制成牙本质细胞分化的作用，而miR-145本身也能够抑制成牙本质细胞的体外分化，miR-145和miR-143的表达的下调促进了Klf4和Sp7的表达从而促进了成牙本质细胞的分化。

摘要： 牙的发育是上皮一间充质相互作用的结果,在这一过程中,转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)信号通路发挥重要作用.但是有关TGF-β信号通路在成牙本质细胞终末分化以及成牙本质细胞调控牙源性上皮转归过程中的作用研究较少.本研究首先鉴定该小鼠模型成牙本质细胞内是否发生Tgfdr2基因的特异性敲除,然后系统的观察分析该小鼠模型的牙颌系统表型,并对其发生机制进行初步探讨.系统观察分析成牙本质细胞内特异性敲除Tgfhr2基因后，小鼠牙根发育、成牙本质细胞分化以及牙本质形成的影响。Tgfbr2介导的TGF-β信号通路促进小鼠成牙本质细胞分化;Tgfbr2介导的TGF-β信号通路对小鼠磨牙牙根发育具有调控作用。

摘要： 本实验拟通过对一例DD-Ⅰ家系先证者因治疗拔除的牙齿样本进行光学显微镜,扫描电镜和透射电镜观察牙齿超微结构的改变观察,并对牙齿组成结构元素成分进行分析,从结构和组成上探讨DD-Ⅰ结构异常的成因,明确其分型,并进一步探索牙根发育过程,为下一步寻找该病的致病基因提供线索。通过对先证者因过度松动拔除的下前牙31,41进行光镜、扫描电子显微镜、能谱分析仪、透射电子显微镜观察分析，并对其根尖组织进行HE染色后在光镜下观察，能谱分析结果可知:DD-Ⅰ牙齿牙釉质的钙化比健康对照的差；DD-Ⅰ牙齿牙本质的钙化比正常差很多;DD-Ⅰ牙齿牙本质钙化比其髓腔钙化物得要差，组织切片可见:根尖组织未见囊壁，可见大量淋巴细胞、浆细胞浸润，推测其根尖低密度影可能为长期慢性炎症所致。

摘要： 临床备洞和活髓牙牙体预备过程中，因牙本质暴露导致牙本质敏感较多见，大多学者建议黏结前应采用脱敏剂处理，减轻敏感症状。本文旨在通过体外实验来评价奥威尔脱敏剂、GC护牙素及75%氟化钠甘油三种脱敏剂处理牙本质表面后对黏结强度的影响，并通过扫描电镜观察黏结界面，为临床应用提供参考。研究结果表明，三种脱敏剂可显著降低牙本质全酸蚀豁结剂的翻结强度。

摘要： 目的:利用纳米银原位合成技术对树脂粘接剂进行抗菌改性,并评价其机械性能变化及抗菌性能的获得和持续性. 方法:将2-乙基己酸银盐添加到叔胺中形成8％银胺溶液,再按比例添加到2步法自酸蚀粘接剂Clearfil SE Bond的粘接剂中,形成含0％、0.1％、0.2％银源的树脂粘接剂.分别将含不同银源浓度的树脂粘接剂滴入到磨具中，接受1000mW/cm2光照射20s，制成直径为6mm，厚度为1mm的试件，使用硬度检测仪测量试件表面的显微硬度，并通过透射电镜观察粘结剂中纳米银形成的分散情况及粒径大小。按照2步法自酸蚀粘接步骤，对牙本质表面进行自酸蚀底涂剂处理后，分别涂布含0%,0.1%,0.2%银源的树脂粘接剂获得圈形面积直径为6mm，厚度为50um的牙本质粘接剂层，然后接受1000mW/cm2光照射20s.将完成的牙本质粘接试件加入到5m1的人工唾液中，分别经过1d,1w,4w,12w唾液老化后，使用直接接触抑菌实验和死活菌荧光染色实验法对试件表面抗变形链球菌情况进行检测。数据使用单因素方差分析进行统计(P<0.05)。 结果:含0%,0.1%和0.2%银源组的表面显微硬度无显著差异。透射电镜观察结果显示含0.1%和0.2%银源组获得纳米银的平均粒径分别为2.7±0.6nm,3.64±0.65nm，且粒径分散均匀。与0%银源组相比，含0.1%,0.2%银源组在唾液老化1d,1w,4w,12w后，显示了显著的抗菌效果(p<0.05)，而含0.2%银源组在唾液老化过程中的抗菌效果更为显著(P<0.05)。 结论:纳米银原位生成技术能够对树脂粘接剂进行抗菌改性，其抗菌性能够获得一定的持续性。

摘要： 本文在总结前期工作基础上,对DSPP基因突变谱进行总结和生物信息学分析.结果发现世界上不同科研团队已经在55个患者家系中报道了40个突变.运用PolyPhen-2,SignalP,Fruitfly Splice,SplicePart等多种生物信息学软件分析后，我们发现在DSP结构域中，1个突变可能改变信号肽剪切位置:4个突变降低信号肽剪切的可能性;10个突变干扰外显子间的剪接;1个突变提前终止翻译过程;还有3个突变可能对多肽的空间结构产生影响。对DSPP基因突变的生物学功能发掘了多项研究线索，后续研究应着力阐明生物信息学分析发现的多种假设，并紧密联系DSPP突变与疾病发生的分子机制。这些研究的进行将提升对牙齿形成的生理和病理过程的理解，催进我国的口腔卫生水平的提高。

摘要： 通过体外实验评价了磷酸处理、空白对照及自身液体3种不同表面处理方法对传统玻璃离子的牙本质粘结强度的影响。研究结果表明，酸处理对本实验三种材料的牙本质粘结强度无明显效果，不同材料的自身液体处理对粘接强度影响的效果不同。

摘要： 本发明公开了一种诊断牙本质生成不全II型和/或牙本质生成不全II型伴耳聋的方法，它包括检测个体的DSPP基因、转录本和/或蛋白与正常相比是否存在变异，存在变异就表明该个体患牙本质生成不全II型和/或牙本质生成不全II型伴耳聋的可能性大于正常人群。本发明还公开了治疗牙本质生成不全II型和/或牙本质生成不全II型伴耳聋的方法和药物组合物。

摘要： 本发明涉及口腔医学领域，具体而言，涉及一种基于牙髓牙本质复合体的再生构建方法及构建牙髓牙本质复合体结构的生物支架材料。该方法，首先制备牙髓组织细胞外基质材料；其次将牙髓组织细胞外基质注射材料与干细胞混合，得到混合材料；最后将这种混合材料与蛋白因子复合。从而获得牙髓牙本质复合体的再生复合体结构，实现牙髓牙本质复合体的完整再生。通过将DPEM制备成可注射用材料，改善了DPEM制备过程中脱细胞制备时间、异种核酸残留量将进一步减少。将该DPEM注射材料中在牙髓‑牙本质交界表面添加了生长因子，有效调控细胞的粘附、迁移与分布，从而促进牙髓牙本质复合体的再生，实现牙髓组织的完整再生。

摘要： 本发明公开了一种诊断牙本质生成不全II型和/或牙本质生成不全II型伴耳聋的方法，它包括检测个体的DSPP基因、转录本和/或蛋白与正常相比是否存在变异，存在变异就表明该个体患牙本质生成不全II型和/或牙本质生成不全II型伴耳聋的可能性大于正常人群。本发明还公开了治疗牙本质生成不全II型和/或牙本质生成不全II型伴耳聋的方法和药物组合物。

摘要： 本发明公开了一种修复脱矿牙本质并封闭牙本质小管的前驱体溶液及方法，属于生物材料技术领域。本发明可以修复脱矿牙本质并封闭牙本质小管，以基于胶原内矿化的过生长矿化为策略，其为聚合物诱导的磷酸钙液相矿化前驱体，其成分包括聚合物，磷酸钙，氯化钠。该液相矿化前驱体的制备步骤为：分别配制含钙母液与含磷母液，将一定量聚天冬氨酸溶液滴加入含钙溶液并轻轻混匀，再加入与含钙溶液等体积的含磷溶液，混合均匀。本发明原料易得，工艺简便，且能修复脱矿牙本质并深度封闭牙本质小管。

摘要： 本发明公开了血管紧张素转化酶抑制剂（卡托普利等）在牙本质粘结实验及临床的用途及方法。牙本质基质金属蛋白酶（MMPs）会降解牙本质胶原纤维，不利于牙本质粘结的稳定。所述的卡托普利等血管紧张素转化酶抑制剂，同时具有抑制MMPs的作用，其硫基（‑SH）与酶的Zn2+结合，中间的=CO基能与酶的氢键结合，而其末端的一个‑COOA基能与酶的精氨酸离子键结合，达到抑制胶原酶的目的。所述的卡托普利在牙本质粘结中的作用是抑制基质金属蛋白酶（MMPs）对牙本质胶原纤维的降解，从而提高牙本质粘结的稳定性与持久性。与传统的MMPs抑制剂（如氯己定）相比较，卡托普利具有更好的理化性质，在牙本质粘结的实验与临床研究中具有重要的应用价值。

摘要： 本发明涉及口腔医学领域，具体而言，涉及一种基于牙髓牙本质复合体的再生构建方法及构建牙髓牙本质复合体结构的生物支架材料。该方法，首先制备牙髓组织细胞外基质材料；其次将牙髓组织细胞外基质注射材料与干细胞混合，得到混合材料；最后将这种混合材料与蛋白因子复合。从而获得牙髓牙本质复合体的再生复合体结构，实现牙髓牙本质复合体的完整再生。通过将DPEM制备成可注射用材料，改善了DPEM制备过程中脱细胞制备时间、异种核酸残留量将进一步减少。将该DPEM注射材料中在牙髓‑牙本质交界表面添加了生长因子，有效调控细胞的粘附、迁移与分布，从而促进牙髓牙本质复合体的再生，实现牙髓组织的完整再生。

摘要： 本发明公开了一种诊断牙本质生成不全Ⅱ型和/或牙本质生成不全Ⅱ型伴耳聋的方法，它包括检测个体的DSPP基因、转录本和/或蛋白与正常相比是否存在变异，存在变异就表明该个体患牙本质生成不全Ⅱ型和/或牙本质生成不全Ⅱ型伴耳聋的可能性大于正常人群。本发明还公开了治疗牙本质生成不全Ⅱ型和/或牙本质生成不全Ⅱ型伴耳聋的方法和药物组合物。

摘要： 本发明公开了一种诊断牙本质生成不全II型和/或牙本质生成不全II型伴耳聋的方法,它包括检测个体的DSPP基因、转录本和/或蛋白与正常相比是否存在变异,存在变异就表明该个体患牙本质生成不全II型和/或牙本质生成不全II型伴耳聋的可能性大于正常人群。本发明还公开了治疗牙本质生成不全II型和/或牙本质生成不全II型伴耳聋的方法和药物组合物。

摘要： 本发明提供一种脱矿牙本质树脂粘接前预处理剂及应用，属于制药领域。该脱矿牙本质树脂粘接前预处理剂以青蒿素或青蒿素衍生物为有效成份，加入药学上可接受的有机溶剂，制成有效成份浓度为0.15mg/mL~0.75mg/mL的预处理剂溶液。本次发明的脱矿牙本质树脂粘接前预处理剂规避了植物提取物中的杂质成分，无毒无害，能有效抑制脱矿牙本质中的基质金属蛋白酶活性，提高了树脂粘接剂与脱矿牙本质间的粘接耐久性。

摘要： 本实用新型提供一种后牙即刻种植牙本质备孔钻和牙本质备孔钻组，所述后牙即刻种植牙本质备孔钻包括一体化连接的钻柄(1)和钻头(2)，所述钻头(2)与钻柄(1)相接处形成有止动台阶；沿着远离所述钻柄(1)的方向，所述钻头(2)的横截面积逐渐减小，且所述钻头(2)上设有两个刃瓣和两个螺旋槽，两个所述刃瓣呈螺旋状沿所述钻头(2)的周圈设置。采用本申请中所述的牙本质备孔钻，逐级将牙本质备孔，以便牙根分叉处下面的牙槽骨的种植窝洞预备，从而利于完成牙齿即刻种植，采用这种工具和牙种植方式备孔时不容易偏斜，初期稳定性好，创口小容易愈合。