CD64

摘要： 目的探究美罗培南联合丙种球蛋白治疗新生儿败血症的疗效及对hs-CRP、CD64、sTREM-1水平的影响。方法选取2019年1月~2021年3月收治的68例罹患败血症的新生儿作为研究对象,根据治疗方案不同将其随机分为研究组(n=34)和对照组(n=34),研究组给予美罗培南联合丙种球蛋白治疗,对照组给予美罗培南治疗。对比两组临床总有效率、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、CD64、可溶性髓系细胞触发受体-1(sTREM-1)水平、血清血清白介素-6(IL-6)、粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、降钙素原(PCT)水平、临床症状改善时间以及住院时间。结果研究组临床总有效率为94.12%,明显高于对照组的76.47%(P<0.05);治疗后,两组hs-CRP、CD64、sTREM-1水平以及血清PCT、GM-CSF、IL-6水平均有所降低,且研究组显著低于对照组(P<0.05);研究组体温、拒奶、神经系统症状改善时间、住院时间均明显短于对照组(P<0.05)。结论美罗培南和丙种球蛋白联合治疗新生儿败血症,其临床效果显著,可降低患儿hs-CRP、CD64、sTREM-1水平以及血清PCT、GM-CSF、IL-6水平,缩短临床症状改善时间。

摘要： 目的探讨血清降钙素原(PCT)、CD64指数在急性淋巴细胞白血病(ALL)化疗后肺部感染患儿中的变化及影响肺部感染的危险因素分析。方法选取开封市儿童医院2019年1月至2021年6月收入且行化疗治疗的92例ALL患儿,根据其化疗后肺部感染情况将其分为感染组(30例)、未感染组(62例),另选同期来开封市儿童医院体检的30例健康儿童为对照组。比较3组研究对象PCT、CD64水平差异,分析影响ALL患儿化疗后肺部感染的危险因素。结果化疗后92例患儿出现肺部感染30例,肠道感染8例,其他感染4例,感染患儿总计42例,总感染率为45.65%,肺部感染率为32.61%,肺部感染在总感染中占比达到71.43%。感染组CD64指数、PCT高于未感染组、对照组,未感染组CD64指数、PCT高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。单因素结果显示住院时长、疗程、血红蛋白、白细胞计数、抗生素使用时间、CD64指数、PCT等差异有统计学意义(P<0.05)。logistic回归分析显示住院时长、疗程、血红蛋白、白细胞计数、抗生素使用时间、CD64指数、PCT是影响ALL患儿化疗后肺部感染的危险因素(P<0.05)。结论ALL化疗后肺部感染患儿体内PCT、CD64指数均有异常升高,住院时长、疗程、血红蛋白、白细胞计数、抗生素使用时间、CD64指数、PCT是影响ALL患儿化疗后肺部感染的危险因素。

摘要： 目的观察肺炎支原体肺炎患儿外周血CD64指数、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)和血清抗体效价的相关性。方法选取2017年12月—2019年12月于本院确诊并治疗的疑似肺炎支原体肺炎患儿164例,将血清肺炎支原体抗体效价>1︰80的122例作为观察组,同期选取体检健康儿童130例作为对照组,检测2组外周血CD64指数、中性粒细胞和淋巴细胞绝对值并计算NLR;采用特异性免疫凝集试验检测观察组外周血肺炎支原体抗体;采用Pearson相关性分析探讨CD64指数、NLR与肺炎支原体抗体效价的相关性。结果观察组外周血CD64指数、NLR水平均高于对照组(P<0.01);与1︰80亚组比较,1︰160、1︰320、1︰640、1︰1280亚组CD64指数升高,与1︰160亚组比较,1︰640、1︰1280亚组CD64指数升高(P<0.05);与1︰80亚组比较,1︰160、1︰320、1︰640、1︰1280亚组NLR升高(P<0.05);肺炎支原体肺炎患儿CD64指数、NLR均与血清肺炎支原体抗体效价呈正相关(r=0.380、0.457,P<0.05)。结论肺炎支原体肺炎患儿血清CD64指数及NLR水平升高,且与血清抗体效价有一定相关性,三者可作为判断病情程度的有效指标。

摘要： 目的 分析重度烧伤患者并发脓毒症的危险因素方法 选取2017年1月至2020年7月兰考第一医院收治的138例重度烧伤患者作为研究对象,收集患者性别、年龄、烧伤原因、烧伤至入院时间、烧伤面积、是否合并吸入性损伤与休克以及血浆降钙素原(PCT)、可溶性髓系细胞触发受体-1 (sTREM-1)、CD64、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平等资料,根据是否并发脓毒症将患者分为脓毒症组和非脓毒症组,多因素Logistic回归分析重度烧伤患者并发脓毒症的危险因素结果 138例重度烧伤患者中并发脓毒症者59例,设为脓毒症组;未并发脓毒症者79例,设为非脓毒症组多因素Logistic回归分析结果显示,烧伤面积> 50%TBSA、合并吸入性损伤及休克、血浆PCT水平≥2.0μg/L以及高水平sTREM-1、CD64、TNF-α是重度烧伤患者并发脓毒症的独立危险因素(95%CI为1.133~1.351、1.115~13.754、1.189~1.505、1.077~14.942、1.294~3.714、1.249~5.082、1.141~5.826,P=0.001、0.003、0.001、0.038、0.003、0.009、0.022)。结论 重度烧伤患者并发脓毒症的发生风险与烧伤面积、吸入性损伤、休克以及血浆PCT、sTREM-1、CD64、TNF-α水平密切相关。

摘要： 目的:观察急性髓系白血病并感染病人血清CD64、白细胞介素-6(IL-6)、血小板分布宽度(PDW)水平与病原菌分布特征、感染预后的关联性。方法:选取急性髓系白血病并感染病人90例为研究组,同期未合并感染急性髓系白血病病人90例为对照组。统计2组血清CD64、IL-6、PDW水平,研究组病原菌分布特征、不同感染类型、感染预后病人血清各指标水平,探讨急性髓系白血病并感染病人感染预后死亡的影响因素,分析血清各指标对急性髓系白血病并感染病人感染预后死亡的预测价值。结果:研究组血清CD64、IL-6、PDW水平均明显高于对照组(P<0.01);研究组90例病人分离出病原菌118株,主要菌种为革兰阴性菌,共78株(66.10%),其次为革兰阳性菌30株(25.42%)、真菌10株(8.47%);研究组革兰阴性菌感染病人血清CD64、IL-6、PDW水平高于革兰阳性菌、真菌感染病人,革兰阳性菌感染病人血清各指标水平高于真菌感染病人,死亡病人血清各指标水平高于生存病人(P<0.05);logistic回归分析发现,血清CD64、IL-6、PDW均为急性髓系白血病并感染病人感染预后死亡的重要危险因素(P<0.01);ROC曲线显示,选取血清CD64、IL-6、PDW联合预测急性髓系白血病并感染病人感染预后死亡的特异度为82.43%,敏感度为81.25%。结论:急性髓系白血病并感染病人血清CD64、白细胞介素-6、PDW水平显著增高,且表达与病人病原菌分布特征、感染预后具有密切关系。

摘要： 目的观察中性粒细胞CD64、降钙素原(PCT)及白细胞介素6(IL-6)对老年重症肺炎预后的评估。方法选取2016年3月~2018年3月收治的重症肺炎患者94例作为研究对象,经28 d机械通气等相关治疗后,分为存活组(64例)与死亡组(30例)。检测确诊第1 d、4 d、7 d的CD64、PCT与IL-6水平,进行比较分析。结果第1 d、4 d、7 d时,存活组CD64、PCT水平持续下降(P<0.05),死亡组CD64、PCT水平则不断增高(P<0.05),两组IL-6水平呈下降趋势(P<0.05),存活组各时间点的CD64、PCT、IL-6水平均低于死亡组(P<0.05);CD64、PCT与IL-6与重症肺炎患者急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)评分均呈正相关(r=0.387、0.436、0.583,P<0.05)。结论定期监测重症肺炎患者的CD64、PCT及IL-6指标,可以有效反映疾病的发展情况以及为临床提供科学的参考依据。

摘要： 目的建立健康成人白细胞表面CD64和HLA-DR相关指标的参考区间,并分析其影响因素。方法选取北京大学第一医院体检中心126名22~60岁的健康成人,其中男69名,女57名。采用流式细胞术检测其白细胞表面CD64和HLA-DR表达,通过公式计算相关指标;分析年龄、性别对白细胞表面CD64和HLA-DR相关指标的影响,并建立参考区间。结果不同年龄健康成人CD64差异无统计学意义(P>0.05)。18~29岁组单核细胞HLA-DR平均荧光强度低于40~49岁组和50~59岁组(P值分别为0.023、0.007),单核细胞HLADR荧光强度中位数低于50~59岁组(P=0.034)。男性与女性白细胞表面CD64和HLA-DR相关指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论建立了健康成人白细胞表面CD64和HLA-DR相关指标的参考区间。年龄会影响健康成人白细胞表面HLA-DR相关指标检测结果。

摘要： 目的探讨糖尿病肾病(DN)患者血CD64、白蛋白(Alb)、白细胞介素(IL)-6表达与其合并肺部感染的关系及预后影响因素。方法选取126例DN合并肺部感染患者纳入肺部感染组,同期126例DN未合并肺部感染患者纳入非肺部感染组。检测比较两组血CD64、Alb、IL-6水平,比较肺部感染组不同预后患者一般资料与血CD64、Alb、IL-6水平,分析DN合并肺部感染预后的影响因素及血CD64、Alb、IL-6对患者预后不良的预测价值。结果肺部感染组血CD64、IL-6表达均明显高于非肺部感染组,血Alb表达明显低于非肺部感染组(P<0.05);肺部感染组死亡患者血CD64、IL-6表达均明显高于生存患者,血Alb表达明显低于生存患者,临床肺部感染评分(CPIS)、急性生理与慢性健康评估(APACHEⅡ)评分均明显高于生存患者(P<0.05);肺部感染组CPIS、APACHEⅡ评分与血CD64、IL-6表达正相关,与血Alb表达呈负相关(均P<0.05);DN合并肺部感染患者预后与CPIS、APACHEⅡ评分、血CD64、Alb、IL-6表达关系密切;血CD64、Alb、IL-6联合预测DN合并肺部感染患者预后死亡的曲线下面积(AUC)高达0.899,高于3种指标单独预测,联合预测的最佳敏感度为86.21%,特异度为81.44%。结论DN合并肺部感染患者血CD64、Alb、IL-6表达异常,可反映患者肺部感染严重程度及病情,在判断DN合并肺部感染患者预后方面具有重要价值。

摘要： 目的 研究血清白介素-1β(IL-1β)、CD64指数及血清淀粉样蛋白A(SAA)水平与白内障术后眼内炎的关系。方法 选取2019年1月至2021年1月于保定市第一医院行手术治疗的103例白内障为研究组,另选取同期于本院健康体检的正常人群88例为对照组。比较两组IL-1β、CD64、SAA;统计白内障患者术后感染眼内炎率,再分感染组与未感染组2个亚组,并进行IL-1β、CD64、SAA比较,以logistic分析影响白内障患者感染眼内炎的危险因素。结果 研究组IL-1β、CD64、SAA高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。经统计,术后感染患者为22例。感染组IL-1β、CD64、SAA高于未感染组,差异均有统计学意义(P<0.05)。年龄、吸烟、高血压、糖尿病、手术时间、玻璃体溢出、IL-1β、CD64、SAA为影响患者感染眼内炎的单因素(P<0.05)。年龄、手术时间、玻璃体溢出、IL-1β、CD64、SAA为影响白内障患者感染眼内炎的独立危险因素(P<0.05)。结论 IL-1β、CD64、SAA在白内障术后眼内炎患者机体中异常升高,通过检测三者可对白内障术后患者是否感染眼内炎进行有效评估。

摘要： 目的研究严重创伤患者细胞免疫功能动态变化规律及其在创伤预后评估中的作用。方法采用前瞻性队列研究设计,连续纳入重庆市急救医疗中心2019年11月至2020年1月收治的创伤患者为研究对象。采集患者伤后1、3、5、7、14 d外周血,分离白细胞,采用流式细胞分析技术检测中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞表面CD64、CD274、CD279表达及CD3^(+)总T淋巴细胞、CD4^(+)、CD8^(+)T淋巴细胞亚群。根据损伤严重度评分(ISS)和伤后28 d内是否发生脓毒症分组,分析患者细胞免疫指标的动态变化及与创伤严重程度、感染并发症的关系;进一步采用Pearson检验分析细胞免疫指标与急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)、序贯器官衰竭评分(SOFA)、ISS评分的相关性。结果共纳入42例创伤患者,其中ISS>25分的严重伤患者8例,16分CD64指数和CD4^(+)T淋巴细胞亚群比例随时间延长逐渐增加(H=15.464、P=0.004,F=2.491、P=0.035)。伤后1 d和3 d,损伤越重的患者,其CD64指数及中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞CD279阳性率越高。伤后1 d轻伤、重伤、严重伤患者的CD64指数分别为2.81±1.79、1.77±0.92、3.49±1.09,中性粒细胞CD279阳性率分别为1.40%(0.32%,2.04%)、0.95%(0.44%,2.70%)、12.73%(3.00%,25.20%),淋巴细胞CD279阳性率分别为3.77%(3.04%,5.15%)、4.71%(4.08%,6.32%)、8.01%(4.59%,11.59%),单核细胞CD279阳性率分别为0.57%(0.24%,1.09%)、0.85%(0.22%,1.25%)、6.74%(2.61%,18.94%),其中严重伤患者CD64指数显著高于重伤患者,中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞的CD279阳性率显著高于轻伤和重伤患者(均P<0.05)。伤后3 d,严重伤患者CD64指数和淋巴细胞CD279阳性率均显著高于重伤患者〔4.58±2.41比2.43±1.68,7.35%(5.90%,12.28%)比4.63%(3.26%,6.06%),均P<0.05〕。发生脓毒症的患者伤后1 d CD64指数和单核细胞CD279阳性率显著高于未发生脓毒症的患者〔4.06±1.72比2.36±1.31,3.29%(1.14%,12.84%)比0.67%(0.25%,1.48%),均P<0.05〕,伤后3 d淋巴细胞CD279阳性率显著高于未发生脓毒症的患者〔8.73%(7.52%,15.82%)比4.67%(3.82%,6.21%),P<0.05〕。此外,相关性分析显示,伤后1 d,淋巴细胞CD279阳性率与SOFA和ISS评分呈正相关(r值分别为0.533、0.394,均P<0.05);单核细胞CD279阳性率与APACHEⅡ、SOFA和ISS评分呈正相关(r值分别为0.579、0.452、0.490,均P<0.01);中性粒细胞CD279阳性率与APACHEⅡ和ISS评分呈正相关(r值分别为0.358、0.388,均P<0.05)。结论CD64指数和中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞的CD279表达水平与创伤患者损伤严重程度及预后相关,监测细胞免疫功能可能对创伤预后评估具有重要意义。

摘要： 本发明涉及与CD3特异性结合并与至少另一种抗原例如CD123特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明还涉及与CD123特异性结合并与至少另一种抗原特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明进一步涉及抗CD3抗体和抗CD123抗体。本发明还涉及包含本发明抗体样结合蛋白、抗CD3抗体或抗CD123抗体的药物组合物和其治疗癌症的用途。本发明进一步涉及包含编码所述抗体样结合蛋白、抗CD3或抗CD123抗体的序列的分离的核酸、载体和宿主细胞和所述抗CD123抗体作为诊断工具的用途。

摘要： 本发明涉及一种检测CD105、CD144、CD34、KDR、Annexin V和CD63的试剂在制备检测血液中的内皮及内皮祖细胞释放的细胞外囊泡的试剂中的应用，从循环系统中分别分离出EC‑MVs、EPC‑MVs、EC‑EXs和EPC‑EXs。该方法突破了以往用单特异性抗体的方法且提取出来的细胞MVs和EXs比现有技术的特异性和敏感性高。此外，本发明利用纳米微粒追踪分析术(NTS)针对细胞MVs和EXs进行特异性抗体micro‑beads方法结合荧光量子点(Q‑dots)方法进行检测。该方法能快速，准确，客观分析复杂样本例如血液中EC‑MVs,EPC‑MVs,EC‑EXs和EPC‑EXs的水平，有传统分析方法例如流式所不具备的优势。因此，本发明为进一步研究MVs和EXs作为疾病的生物标记物提供了特异和敏感的方法。

摘要： 本发明公开了一种同时高效扩增CD3+CD56+CIK细胞和CD3‑CD56+NK细胞的方法，步骤为：用含自体血浆的无血清培养基调整分离的PBMC浓度加入Anti‑CD16抗体、IL‑2、IL‑15后转入T175培养瓶中培养，后再加入Anti‑CD3抗体、Anti‑CD137抗体，根据细胞的生长情况，每隔2天补充含自体血浆、IL‑2和IL‑15的无血清培养基，控制细胞浓度约1.5×106/ml，培养14～21天后可同时获得大量较高纯度的CD3+CD56+CIK和CD3‑CD56+NK细胞，且总细胞数量能达到临床用于肿瘤过继性细胞免疫治疗所需细胞数量的有效值。本发明简便、有效，细胞杀伤活性高。

摘要： 本发明目的在于提供对各种疾病发挥优异的治疗效果的新型的间充质干细胞及包含该间充质干细胞的新型的药物组合物、以及它们的制备方法。本发明为表达选自由CD201、CD46、CD56、CD147和CD165组成的组中的至少1种细胞表面标记物的间充质干细胞。表达上述特定标记物的间充质干细胞为CD29、CD73、CD90、CD105和CD166阳性，维持了未分化性。

摘要： 本发明涉及抗CD3抗体、抗CD123抗体和与CD3和/或CD123特异性结合的双特异性抗体，具体涉及与CD3特异性结合并与至少另一种抗原例如CD123特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明还涉及与CD123特异性结合并与至少另一种抗原特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明进一步涉及抗CD3抗体和抗CD123抗体。本发明还涉及包含本发明抗体样结合蛋白、抗CD3抗体或抗CD123抗体的药物组合物和其治疗癌症的用途。本发明进一步涉及包含编码所述抗体样结合蛋白、抗CD3或抗CD123抗体的序列的分离的核酸、载体和宿主细胞和所述抗CD123抗体作为诊断工具的用途。

摘要： 本发明涉及抗CD3抗体、抗CD123抗体和与CD3和/或CD123特异性结合的双特异性抗体，具体涉及与CD3特异性结合并与至少另一种抗原例如CD123特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明还涉及与CD123特异性结合并与至少另一种抗原特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明进一步涉及抗CD3抗体和抗CD123抗体。本发明还涉及包含本发明抗体样结合蛋白、抗CD3抗体或抗CD123抗体的药物组合物和其治疗癌症的用途。本发明进一步涉及包含编码所述抗体样结合蛋白、抗CD3或抗CD123抗体的序列的分离的核酸、载体和宿主细胞和所述抗CD123抗体作为诊断工具的用途。

摘要： 本发明涉及结合CD3和CD137(4‑1BB)的抗原结合分子，包含所述抗原结合分子的组合物及其使用方法。本发明提供了抗原结合分子，其包含能够结合CD3和CD137(4‑1BB)但不同时结合CD3和CD137的抗体可变区，以及与不同于CD3和CD137的第三抗原结合的可变区。这些抗原结合分子通过与三种不同抗原的结合而表现出由这些抗原结合分子诱导的增强的T细胞依赖性细胞毒活性。

摘要： 本发明涉及与CD3特异性结合并与至少另一种抗原例如CD123特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明还涉及与CD123特异性结合并与至少另一种抗原特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明进一步涉及抗CD3抗体和抗CD123抗体。本发明还涉及包含本发明抗体样结合蛋白、抗CD3抗体或抗CD123抗体的药物组合物和其治疗癌症的用途。本发明进一步涉及包含编码所述抗体样结合蛋白、抗CD3或抗CD123抗体的序列的分离的核酸、载体和宿主细胞和所述抗CD123抗体作为诊断工具的用途。

摘要： 本发明总体涉及特异性结合至少CD3的抗体、可活化抗体、多特异性抗体和多特异性可活化抗体，以及制备这些抗体、可活化抗体、多特异性抗体和/或多特异性可活化抗体和在各种治疗、诊断和预防适应症中使用这些抗体、可活化抗体、多特异性抗体和/或多特异性可活化抗体的方法。

摘要： 本发明公开了一种同时高效扩增CD3+CD56+CIK细胞和CD3-CD56+NK细胞的方法，步骤为：用含自体血浆的无血清培养基调整分离的PBMC浓度加入Anti-CD16抗体、IL-2、IL-15后转入T175培养瓶中培养，后再加入Anti-CD3抗体、Anti-CD137抗体，根据细胞的生长情况，每隔2天补充含自体血浆、IL-2和IL-15的无血清培养基，控制细胞浓度约1.5×106/ml，培养14～21天后可同时获得大量较高纯度的CD3+CD56+CIK和CD3-CD56+NK细胞，且总细胞数量能达到临床用于肿瘤过继性细胞免疫治疗所需细胞数量的有效值。本发明简便、有效，细胞杀伤活性高。