CD11b

摘要： 背景:小胶质细胞是中枢神经系统最主要的免疫细胞,对研究多种疾病的发生和治疗有重要意义,但体外个体化细胞的获得受限。目的:建立一种新的小胶质细胞诱导培养体系,将小鼠角膜上皮细胞诱导成为小胶质样细胞并对其进行鉴定。方法:裂解2周龄小鼠角膜上皮组织获得上皮细胞,先后加入含有白细胞介素34(100 ng/mL)、集落刺激因子1(5 ng/mL)和转化生长因子β(1 ng/mL)、白细胞介素6(1 ng/mL)、重组血管内皮生长因子(1 ng/mL)的改良培养基,并且持续处理到16 d。通过转录水平、蛋白表达水平、亚细胞定位、流式分析和形态学观察多角度评估诱导后的细胞性质。结果与结论:诱导后获得表达TMEM119、CXCL11、CD11b、CD68小胶质细胞特征分子的细胞,形态学观察、流式分析和荧光检验后确定其表达产物具有较高丰度,与小胶质细胞极为相似。

摘要： Due to their very small size,nanoparticles can interact with all cells in the central nervous system.One of the most promising nanoparticle subgroups are very small superparamagnetic iron oxide nanoparticles(VSOP)that are citrate coated for electrostatic stabilization.To determine their influence on murine blood-derived monocytes,which easily enter the injured central nervous system,we applied VSOP and carboxydextran-coated superparamagnetic iron oxide nanoparticles(Resovist).We assessed their impact on the viability,cytokine,and chemokine secretion,as well as iron uptake of murine blood-derived monocytes.We found that(1)the monocytes accumulated VSOP and Resovist,(2)this uptake seemed to be nanoparticle-and time-dependent,(3)the decrease of monocytes viability was treatment-related,(4)VSOP and Resovist incubation did not alter cytokine homeostasis,and(5)overall a 6-hour treatment with 0.75 mM VSOP-R1 was probably sufficient to effectively label monocytes for future experiments.Since homeostasis is not altered,it is safe to label blood-derived monocles with VSOP.VSOP labeled monocytes can be used to study injured central nervous system sites further,for example with drug-carrying VSOP.

摘要： 目的探讨CD64、CD11b及淋巴细胞亚群在不同类型感染性疾病中的表达差异。方法选取细菌感染患者40例(细菌组),包括20例全血感染(全血组),20例局部感染(局部组);EB病毒感染患者20例(病毒组);同期健康体检者20例(对照组),采用流式细胞术检测其外周血中的中性粒细胞CD64、CD11b及淋巴细胞亚群的表达强度,并对检测结果进行分析。结果细菌组的CD64指数、B细胞表达显著高于病毒组和对照组(P0.05);双阳性T(DP-T)细胞比率三组之间比较无显著差异(P>0.05);在细菌组,全身感染组与局部感染组之间以上指标无统计学差异(P>0.05)。结论测定外周血中性粒细胞CD64的表达对诊断细菌性的感染具有重要意义。外周血中性粒细胞和单核细胞CD11b的表达在感染发生时可升高,对于病毒性感染升高更明显。联合检测淋巴细胞亚群,能评估患者的免疫功能状态,为临床感染患者的治疗提供可靠的参考和依据。

摘要： 目的:建立小鼠无菌炎症模型,研究CD30L分子对脂多糖刺激CD11b+细胞表型变化的影响.方法:①通过流式细胞术比较和分析注射巯基乙酸培养基(TGM)前后,小鼠腹腔CD11b+细胞数量及比例变化;②使用流式细胞术检测在不同时间与浓度的脂多糖(LPS)刺激下,小鼠腹腔CD11b+细胞表型变化的情况与CD30L分子表达的情况;③在LPS刺激CD 1b+细胞的小鼠无菌炎症模型中,分析和比较C57BL/6(WT)和Cd30l基因敲除小鼠(CD30LKO)腹腔CD11b+细胞表型变化的差异.结果:小鼠腹腔注射TGM可募集大量CD11b+细胞,注射TGM后WT小鼠腹腔CD11b+细胞表面CD86、F4/80无明显变化,I-A/E、CD30L表达下降;随着LPS刺激时间和浓度的增加,经TGM注射后的WT小鼠腹腔CD11b+细胞数量逐渐增加,CD11b+细胞表面CD30L分子的表达逐渐增加,并且,CD86、F4/80、I-A/E的表达同样增加,同时,与WT小鼠相比,CD30LKO小鼠腹腔CD11b+细胞表面CD86、I-A/E表达降低,CD206表达升高.结论:CD30L分子调控LPS刺激后的小鼠腹腔CD11b+细胞表型的变化.

摘要： 目的 探讨CD64、CD11b及淋巴细胞亚群在不同类型感染性疾病中的表达差异.方法 选取细菌感染患者40例(细菌组),包括20例全血感染(全血组),20例局部感染(局部组);EB病毒感染患者20例(病毒组);同期健康体检者20例(对照组),采用流式细胞术检测其外周血中的中性粒细胞CD64、CD11b及淋巴细胞亚群的表达强度,并对检测结果进行分析.结果 细菌组的CD64指数、B细胞表达显著高于病毒组和对照组(P0.05);双阳性T(DP-T)细胞比率三组之间比较无显著差异(P>0.05);在细菌组,全身感染组与局部感染组之间以上指标无统计学差异(P>0.05).结论 测定外周血中性粒细胞CD64的表达对诊断细菌性的感染具有重要意义.外周血中性粒细胞和单核细胞CD11b的表达在感染发生时可升高,对于病毒性感染升高更明显.联合检测淋巴细胞亚群,能评估患者的免疫功能状态,为临床感染患者的治疗提供可靠的参考和依据.

摘要： 目的 探讨轮状病毒性肠炎(RE)患儿血清1,25-二羟基维生素D3[1,25-(OH)2D3]、γ干扰素(INF-γ)、CD11b的水平变化及临床意义.方法 选取RE患儿108例(RE组),根据脱水严重程度分为轻度组(n=34)、中度组(n=50)、重度组(n=24),同期选取53例体检健康儿童为对照组.采集受检者清晨空腹静脉血,用酶联免疫吸附法测定1,25-(OH)2D3、INF-γ,全自动特定蛋白分析仪测定免疫球蛋白A(IgA)、IgG、IgM,流式细胞仪测定CD11b和CD3+T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞百分比并计算CD4+/CD8+,Pearson相关分析RE患儿血清1,25-(OH)2D3、INF-γ、CD11b水平与体液和细胞免疫指标的相关性,受试者工作特征曲线分析各指标对小儿RE的诊断价值.结果 与对照组比较,RE组血清1,25-(OH)2D3水平低,INF-γ、CD11b水平高(P均<0.05).轻度组、中度组、重度组血清1,25-(OH)2D3水平逐渐降低,INF-γ、CD11b水平逐渐升高(P均<0.05).与对照组比较,RE组IgA、IgG、IgM、CD3+T细胞、CD4+T细胞、CD4+/CD8+降低(P均<0.05).轻度组、中度组、重度组IgA、IgG、IgM、CD3+T细胞、CD4+T细胞、CD4+/CD8+逐渐降低(P均<0.05).RE患儿血清1,25-(OH)2D3水平与IgA、IgG、IgM、CD3+T细胞、CD4+T细胞、CD4+/CD8+呈正相关,INF-γ、CD11b水平与IgA、IgG、IgM、CD3+T细胞、CD4+T细胞、CD4+/CD8+呈负相关(P均<0.05).1,25-(OH)2D3、INF-γ、CD11b诊断小儿RE的曲线下面积分别为0.806(95％CI:0.736～0.864)、0.803(95％CI:0.733～0.862)、0.799(95％CI:0.729～0.858).结论 RE患儿血清1,25-(OH)2D3水平低,INF-γ、CD11b水平高;三者可反映患儿免疫功能及脱水严重程度,并对RE有一定诊断价值.

摘要： 目的探讨轮状病毒性肠炎(RE)患儿血清1,25-二羟基维生素D_(3)[1,25-(OH)_(2)D_(3)]、γ干扰素(INF-γ)、CD11b的水平变化及临床意义。方法选取RE患儿108例(RE组),根据脱水严重程度分为轻度组(n=34)、中度组(n=50)、重度组(n=24),同期选取53例体检健康儿童为对照组。采集受检者清晨空腹静脉血,用酶联免疫吸附法测定1,25-(OH)_(2)D_(3)、INF-γ,全自动特定蛋白分析仪测定免疫球蛋白A(IgA)、IgG、IgM,流式细胞仪测定CD11b和CD3^(+)T细胞、CD4^(+)T细胞、CD8^(+)T细胞百分比并计算CD4^(+)/CD8^(+),Pearson相关分析RE患儿血清1,25-(OH)_(2)D_(3)、INF-γ、CD11b水平与体液和细胞免疫指标的相关性,受试者工作特征曲线分析各指标对小儿RE的诊断价值。结果与对照组比较,RE组血清1,25-(OH)_(2)D_(3)水平低,INF-γ、CD11b水平高(P均<0.05)。轻度组、中度组、重度组血清1,25-(OH)_(2)D_(3)水平逐渐降低,INF-γ、CD11b水平逐渐升高(P均<0.05)。与对照组比较,RE组IgA、IgG、IgM、CD3^(+)T细胞、CD4^(+)T细胞、CD4^(+)/CD8^(+)降低(P均<0.05)。轻度组、中度组、重度组IgA、IgG、IgM、CD3^(+)T细胞、CD4^(+)T细胞、CD4^(+)/CD8^(+)逐渐降低(P均<0.05)。RE患儿血清1,25-(OH)_(2)D_(3)水平与IgA、IgG、IgM、CD3^(+)T细胞、CD4^(+)T细胞、CD4^(+)/CD8^(+)呈正相关,INF-γ、CD11b水平与IgA、IgG、IgM、CD3^(+)T细胞、CD4^(+)T细胞、CD4^(+)/CD8^(+)呈负相关(P均<0.05)。1,25-(OH)_(2)D_(3)、INF-γ、CD11b诊断小儿RE的曲线下面积分别为0.806(95%CI:0.736~0.864)、0.803(95%CI:0.733~0.862)、0.799(95%CI:0.729~0.858)。结论RE患儿血清1,25-(OH)_(2)D_(3)水平低,INF-γ、CD11b水平高;三者可反映患儿免疫功能及脱水严重程度,并对RE有一定诊断价值。

摘要： 目的 探讨血清白细胞介素6(IL-6)水平与中性粒细胞表型及吞噬力关系在脓毒症分期中的诊断价值.方法 选取患者121例,分为两组:全身炎症反应综合征(SIRS)患者(95例,包括非脓毒症患者19例,脓毒症患者56例,脓毒症休克患者20例)、局部感染组(26例)以及20例健康者为对照组.检测患者血清细胞因子IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、干扰素(IFN)-γ、肿瘤坏死因子(TNF)-α、降钙素原(PCT)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平及白细胞(WBC)计数;及外周血中性粒细胞(PBNs)表面簇分化抗原(CD) 62L、CD64和CD11b分子及其吞噬功能.结果 SIRS组患者血清IL-6和IL-10水平最高(P＜0.01),其次为局部感染组和正常对照组(P＜0.01).脓毒症休克组IL-6水平最高(P＜0.01),其次为脓毒症组和非脓毒症组(P＜0.01).脓毒症休克组与脓毒症组血清IL-10水平比较差异无统计学意义(P＞0.05).与低IL-6组比较,高IL-6组脓毒症患者血清hs-CRP、PCT和IL-10水平亦见增高(P＜0.01),PBNs CD11b指数和CD64指数也同时增高(P＜0.01),高IL-6组患者中性粒细胞吞噬功能高于低IL-6组(P＜0.01).结论 脓毒症患者的血清IL-6水平随着疾病进展而逐渐升高,脓毒症休克患者的血清IL-6水平最高,其次是脓毒症和非脓毒症患者.高IL-6水平脓毒症患者中性粒细胞吞噬作用增强,同时高表达CD64和CD11b.血清IL-6水平与脓毒症的诊断和分期密切相关,动态监测脓毒症患者血清IL-6可为临床诊断及分期、疾病进展提供参考依据,值得在临床推广.

摘要： 目的:探究细菌脂多糖(LPS)诱导C57/BL6小鼠骨髓巨噬细胞表达共刺激分子CD80、CD86的情况.方法:从C57/BL6小鼠的股骨和胫骨中无菌分离骨髓细胞并使用25 ng/ml巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)进行刺激.通过换液对其进行纯化和扩增培养,经过7 d的分化培养和形态学观察,获得骨髓来源单核细胞.用异硫氰酸荧光素(FITC)标记抗小鼠F4/80抗体,用藻红蛋白(PE)标记抗小鼠CD11 b抗体,流式细胞仪检测确定该细胞是否为小鼠骨髓巨噬细胞(BMDM).观察组用LPS 1μg/ml刺激培养BMDM,对照组用含10％胎牛血清(FBS)的等量L-DMEM培养.培养24 h后用流式细胞仪检测FITC标记的抗CD80(B7-1)抗体和抗CD86(B7-2)抗体.结果:新分离的小鼠骨髓单核细胞呈小圆形,两端伸出触角,培养5d后细胞呈椭圆形,两端的触角更明显,增殖依赖M-CSF.流式细胞仪检测结果显示,分离的小鼠骨髓单核细胞CD11b抗体阳性,纯度较高;LPS刺激后实验组较对照组表达共刺激分子CD80、CD86明显增多.结论:LPS刺激可使C57/BL6小鼠骨髓巨噬细胞表达共刺激分子CD80、CD86.

摘要： 自然杀伤细胞(NK)是固有免疫的重要组成部分,无需抗原预先致敏,即可直接杀伤肿瘤、病毒或细菌感染的靶细胞,是机体免疫防御的第一道防线.人类NK细胞既往根据CD56抗原表达划分为CD56 dim、CD56 bright亚群,我国研究学者发现CD11b和CD27定义的人类NK细胞亚群,可将NK细胞划分为四个功能精细、迥异的亚群,即CD11b-CD27-、CD11b-CD27+、CD11b+CD27+、CD11b+CD27-NK亚群,同时有利于统筹分析来自人和鼠的NK细胞免疫参数,便于利用小鼠模型重塑疾病模型探索NK细胞的作用机制.该亚群的发现,随即在肿瘤、反复流产及病毒感染等中得到广泛应用.在肿瘤中,CD11b-CD27-NK亚群所占比例增加且与肿瘤疾病进展、肿瘤大小呈正相关.在反复流产患者体内发现,CD11b-CD27+亚群比例减低,分泌的细胞因子减少,导致母胎耐受、免疫平衡发生紊乱.在HBV感染中,CD11b+CD27-NK亚群所占比例减少,杀伤功能减低,导致病毒未能彻底清除,从而引发慢性感染.

摘要： 目的：观察电针结合早期康复治疗对急性脑梗死(ACI)患者的运动功能、白细胞黏附分子CD11b/CD18的表达和肿瘤环死因子-α(TNF-α)含量动态变化的影响。rn 方法：165例ACI患者随机分为对照组(50例)、一般康复组(50例)、综合康复组(65例)3组。用流式细胞仪(FCM)技术和电化学发光(ECL)技术测定3组患者治疗前和治疗1，2，4周后外周血多形核细胞(PMN)、单核细胞(MN)黏附分子CD11b/CD18的表达和TNF-α的含量，并选择32例健康者作对照。分别用改良爱丁保堡-斯堪的纳维亚脑卒中评定表(MESSS)、Fugle-Meyer功能评定(FMA)、Barthel指数(BI)来评定疗效.rn 结果：对照组、一般康复组、综合康复组ACI患者治疗前与治疗后1周时PMN、MN CD11b/CD18的表达和TNF-α的水平均高于健康组(p<0.05);一般康复组、综合康复组治疗1周时PMN、MNCD11b/CD18的表达和TNF-α水平较对照组降低(P<0.05)，综合康复组较一般康复组降低更明显(P<0.05);一般康复组、综合康复组治疗2周时MN CD11b/CD18的表达和TNF-α水平较对照组降低(P<0.05)，综合康复组较一般复组降低更明显(P<0.05)，两组患者NESSS评分低于对照组(P<0.05)，综合康复组较一般康复组降低更明显(P<0.05)，2组FMA评分明显高于对照组(P<0.05)，综合康复组较一般康复组增高更明显(P<0.05);治疗4周时两组患者MESSS评分明显低于对照组，而FMA评分、BI评分高于对照组(P<0.05)，综合康复组较一般康复组更明显(P<0.05);综合康复组、一般康复组有效率优于对照组(P<0.05)，综合康复组较一般康复组更明显(P<0.05)。rn 结论：电针结合早期康复训练能促进ACI患者运动功能的恢复，其机制可能与调节CD11b/CD18的表达和TNF-α的水平有关。

摘要： 目的：观察电针结合早期康复治疗对急性脑梗死(ACI)患者的运动功能、白细胞黏附分子CD11b/CD18的表达和肿瘤环死因子-α(TNF-α)含量动态变化的影响。rn 方法：165例ACI患者随机分为对照组(50例)、一般康复组(50例)、综合康复组(65例)3组。用流式细胞仪(FCM)技术和电化学发光(ECL)技术测定3组患者治疗前和治疗1，2，4周后外周血多形核细胞(PMN)、单核细胞(MN)黏附分子CD11b/CD18的表达和TNF-α的含量，并选择32例健康者作对照。分别用改良爱丁保堡-斯堪的纳维亚脑卒中评定表(MESSS)、Fugle-Meyer功能评定(FMA)、Barthel指数(BI)来评定疗效.rn 结果：对照组、一般康复组、综合康复组ACI患者治疗前与治疗后1周时PMN、MN CD11b/CD18的表达和TNF-α的水平均高于健康组(p<0.05);一般康复组、综合康复组治疗1周时PMN、MNCD11b/CD18的表达和TNF-α水平较对照组降低(P<0.05)，综合康复组较一般康复组降低更明显(P<0.05);一般康复组、综合康复组治疗2周时MN CD11b/CD18的表达和TNF-α水平较对照组降低(P<0.05)，综合康复组较一般复组降低更明显(P<0.05)，两组患者NESSS评分低于对照组(P<0.05)，综合康复组较一般康复组降低更明显(P<0.05)，2组FMA评分明显高于对照组(P<0.05)，综合康复组较一般康复组增高更明显(P<0.05);治疗4周时两组患者MESSS评分明显低于对照组，而FMA评分、BI评分高于对照组(P<0.05)，综合康复组较一般康复组更明显(P<0.05);综合康复组、一般康复组有效率优于对照组(P<0.05)，综合康复组较一般康复组更明显(P<0.05)。rn 结论：电针结合早期康复训练能促进ACI患者运动功能的恢复，其机制可能与调节CD11b/CD18的表达和TNF-α的水平有关。

摘要： 目的：观察电针结合早期康复治疗对急性脑梗死(ACI)患者的运动功能、白细胞黏附分子CD11b/CD18的表达和肿瘤环死因子-α(TNF-α)含量动态变化的影响。rn 方法：165例ACI患者随机分为对照组(50例)、一般康复组(50例)、综合康复组(65例)3组。用流式细胞仪(FCM)技术和电化学发光(ECL)技术测定3组患者治疗前和治疗1，2，4周后外周血多形核细胞(PMN)、单核细胞(MN)黏附分子CD11b/CD18的表达和TNF-α的含量，并选择32例健康者作对照。分别用改良爱丁保堡-斯堪的纳维亚脑卒中评定表(MESSS)、Fugle-Meyer功能评定(FMA)、Barthel指数(BI)来评定疗效.rn 结果：对照组、一般康复组、综合康复组ACI患者治疗前与治疗后1周时PMN、MN CD11b/CD18的表达和TNF-α的水平均高于健康组(p<0.05);一般康复组、综合康复组治疗1周时PMN、MNCD11b/CD18的表达和TNF-α水平较对照组降低(P<0.05)，综合康复组较一般康复组降低更明显(P<0.05);一般康复组、综合康复组治疗2周时MN CD11b/CD18的表达和TNF-α水平较对照组降低(P<0.05)，综合康复组较一般复组降低更明显(P<0.05)，两组患者NESSS评分低于对照组(P<0.05)，综合康复组较一般康复组降低更明显(P<0.05)，2组FMA评分明显高于对照组(P<0.05)，综合康复组较一般康复组增高更明显(P<0.05);治疗4周时两组患者MESSS评分明显低于对照组，而FMA评分、BI评分高于对照组(P<0.05)，综合康复组较一般康复组更明显(P<0.05);综合康复组、一般康复组有效率优于对照组(P<0.05)，综合康复组较一般康复组更明显(P<0.05)。rn 结论：电针结合早期康复训练能促进ACI患者运动功能的恢复，其机制可能与调节CD11b/CD18的表达和TNF-α的水平有关。

摘要： 目的：观察电针结合早期康复治疗对急性脑梗死(ACI)患者的运动功能、白细胞黏附分子CD11b/CD18的表达和肿瘤环死因子-α(TNF-α)含量动态变化的影响。rn 方法：165例ACI患者随机分为对照组(50例)、一般康复组(50例)、综合康复组(65例)3组。用流式细胞仪(FCM)技术和电化学发光(ECL)技术测定3组患者治疗前和治疗1，2，4周后外周血多形核细胞(PMN)、单核细胞(MN)黏附分子CD11b/CD18的表达和TNF-α的含量，并选择32例健康者作对照。分别用改良爱丁保堡-斯堪的纳维亚脑卒中评定表(MESSS)、Fugle-Meyer功能评定(FMA)、Barthel指数(BI)来评定疗效.rn 结果：对照组、一般康复组、综合康复组ACI患者治疗前与治疗后1周时PMN、MN CD11b/CD18的表达和TNF-α的水平均高于健康组(p<0.05);一般康复组、综合康复组治疗1周时PMN、MNCD11b/CD18的表达和TNF-α水平较对照组降低(P<0.05)，综合康复组较一般康复组降低更明显(P<0.05);一般康复组、综合康复组治疗2周时MN CD11b/CD18的表达和TNF-α水平较对照组降低(P<0.05)，综合康复组较一般复组降低更明显(P<0.05)，两组患者NESSS评分低于对照组(P<0.05)，综合康复组较一般康复组降低更明显(P<0.05)，2组FMA评分明显高于对照组(P<0.05)，综合康复组较一般康复组增高更明显(P<0.05);治疗4周时两组患者MESSS评分明显低于对照组，而FMA评分、BI评分高于对照组(P<0.05)，综合康复组较一般康复组更明显(P<0.05);综合康复组、一般康复组有效率优于对照组(P<0.05)，综合康复组较一般康复组更明显(P<0.05)。rn 结论：电针结合早期康复训练能促进ACI患者运动功能的恢复，其机制可能与调节CD11b/CD18的表达和TNF-α的水平有关。

摘要： 目的：观察电针结合早期康复治疗对急性脑梗死(ACI)患者的运动功能、白细胞黏附分子CD11b/CD18的表达和肿瘤环死因子-α(TNF-α)含量动态变化的影响。rn 方法：165例ACI患者随机分为对照组(50例)、一般康复组(50例)、综合康复组(65例)3组。用流式细胞仪(FCM)技术和电化学发光(ECL)技术测定3组患者治疗前和治疗1，2，4周后外周血多形核细胞(PMN)、单核细胞(MN)黏附分子CD11b/CD18的表达和TNF-α的含量，并选择32例健康者作对照。分别用改良爱丁保堡-斯堪的纳维亚脑卒中评定表(MESSS)、Fugle-Meyer功能评定(FMA)、Barthel指数(BI)来评定疗效.rn 结果：对照组、一般康复组、综合康复组ACI患者治疗前与治疗后1周时PMN、MN CD11b/CD18的表达和TNF-α的水平均高于健康组(p<0.05);一般康复组、综合康复组治疗1周时PMN、MNCD11b/CD18的表达和TNF-α水平较对照组降低(P<0.05)，综合康复组较一般康复组降低更明显(P<0.05);一般康复组、综合康复组治疗2周时MN CD11b/CD18的表达和TNF-α水平较对照组降低(P<0.05)，综合康复组较一般复组降低更明显(P<0.05)，两组患者NESSS评分低于对照组(P<0.05)，综合康复组较一般康复组降低更明显(P<0.05)，2组FMA评分明显高于对照组(P<0.05)，综合康复组较一般康复组增高更明显(P<0.05);治疗4周时两组患者MESSS评分明显低于对照组，而FMA评分、BI评分高于对照组(P<0.05)，综合康复组较一般康复组更明显(P<0.05);综合康复组、一般康复组有效率优于对照组(P<0.05)，综合康复组较一般康复组更明显(P<0.05)。rn 结论：电针结合早期康复训练能促进ACI患者运动功能的恢复，其机制可能与调节CD11b/CD18的表达和TNF-α的水平有关。

摘要： 目的：观察电针结合早期康复治疗对急性脑梗死(ACI)患者的运动功能、白细胞黏附分子CD11b/CD18的表达和肿瘤环死因子-α(TNF-α)含量动态变化的影响。rn 方法：165例ACI患者随机分为对照组(50例)、一般康复组(50例)、综合康复组(65例)3组。用流式细胞仪(FCM)技术和电化学发光(ECL)技术测定3组患者治疗前和治疗1，2，4周后外周血多形核细胞(PMN)、单核细胞(MN)黏附分子CD11b/CD18的表达和TNF-α的含量，并选择32例健康者作对照。分别用改良爱丁保堡-斯堪的纳维亚脑卒中评定表(MESSS)、Fugle-Meyer功能评定(FMA)、Barthel指数(BI)来评定疗效.rn 结果：对照组、一般康复组、综合康复组ACI患者治疗前与治疗后1周时PMN、MN CD11b/CD18的表达和TNF-α的水平均高于健康组(p<0.05);一般康复组、综合康复组治疗1周时PMN、MNCD11b/CD18的表达和TNF-α水平较对照组降低(P<0.05)，综合康复组较一般康复组降低更明显(P<0.05);一般康复组、综合康复组治疗2周时MN CD11b/CD18的表达和TNF-α水平较对照组降低(P<0.05)，综合康复组较一般复组降低更明显(P<0.05)，两组患者NESSS评分低于对照组(P<0.05)，综合康复组较一般康复组降低更明显(P<0.05)，2组FMA评分明显高于对照组(P<0.05)，综合康复组较一般康复组增高更明显(P<0.05);治疗4周时两组患者MESSS评分明显低于对照组，而FMA评分、BI评分高于对照组(P<0.05)，综合康复组较一般康复组更明显(P<0.05);综合康复组、一般康复组有效率优于对照组(P<0.05)，综合康复组较一般康复组更明显(P<0.05)。rn 结论：电针结合早期康复训练能促进ACI患者运动功能的恢复，其机制可能与调节CD11b/CD18的表达和TNF-α的水平有关。

摘要： 目的：观察电针结合早期康复治疗对急性脑梗死(ACI)患者的运动功能、白细胞黏附分子CD11b/CD18的表达和肿瘤环死因子-α(TNF-α)含量动态变化的影响。rn 方法：165例ACI患者随机分为对照组(50例)、一般康复组(50例)、综合康复组(65例)3组。用流式细胞仪(FCM)技术和电化学发光(ECL)技术测定3组患者治疗前和治疗1，2，4周后外周血多形核细胞(PMN)、单核细胞(MN)黏附分子CD11b/CD18的表达和TNF-α的含量，并选择32例健康者作对照。分别用改良爱丁保堡-斯堪的纳维亚脑卒中评定表(MESSS)、Fugle-Meyer功能评定(FMA)、Barthel指数(BI)来评定疗效.rn 结果：对照组、一般康复组、综合康复组ACI患者治疗前与治疗后1周时PMN、MN CD11b/CD18的表达和TNF-α的水平均高于健康组(p<0.05);一般康复组、综合康复组治疗1周时PMN、MNCD11b/CD18的表达和TNF-α水平较对照组降低(P<0.05)，综合康复组较一般康复组降低更明显(P<0.05);一般康复组、综合康复组治疗2周时MN CD11b/CD18的表达和TNF-α水平较对照组降低(P<0.05)，综合康复组较一般复组降低更明显(P<0.05)，两组患者NESSS评分低于对照组(P<0.05)，综合康复组较一般康复组降低更明显(P<0.05)，2组FMA评分明显高于对照组(P<0.05)，综合康复组较一般康复组增高更明显(P<0.05);治疗4周时两组患者MESSS评分明显低于对照组，而FMA评分、BI评分高于对照组(P<0.05)，综合康复组较一般康复组更明显(P<0.05);综合康复组、一般康复组有效率优于对照组(P<0.05)，综合康复组较一般康复组更明显(P<0.05)。rn 结论：电针结合早期康复训练能促进ACI患者运动功能的恢复，其机制可能与调节CD11b/CD18的表达和TNF-α的水平有关。

摘要： 本发明涉及与CD3特异性结合并与至少另一种抗原例如CD123特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明还涉及与CD123特异性结合并与至少另一种抗原特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明进一步涉及抗CD3抗体和抗CD123抗体。本发明还涉及包含本发明抗体样结合蛋白、抗CD3抗体或抗CD123抗体的药物组合物和其治疗癌症的用途。本发明进一步涉及包含编码所述抗体样结合蛋白、抗CD3或抗CD123抗体的序列的分离的核酸、载体和宿主细胞和所述抗CD123抗体作为诊断工具的用途。

摘要： 本发明涉及一种检测CD105、CD144、CD34、KDR、Annexin V和CD63的试剂在制备检测血液中的内皮及内皮祖细胞释放的细胞外囊泡的试剂中的应用，从循环系统中分别分离出EC‑MVs、EPC‑MVs、EC‑EXs和EPC‑EXs。该方法突破了以往用单特异性抗体的方法且提取出来的细胞MVs和EXs比现有技术的特异性和敏感性高。此外，本发明利用纳米微粒追踪分析术(NTS)针对细胞MVs和EXs进行特异性抗体micro‑beads方法结合荧光量子点(Q‑dots)方法进行检测。该方法能快速，准确，客观分析复杂样本例如血液中EC‑MVs,EPC‑MVs,EC‑EXs和EPC‑EXs的水平，有传统分析方法例如流式所不具备的优势。因此，本发明为进一步研究MVs和EXs作为疾病的生物标记物提供了特异和敏感的方法。

摘要： 本发明公开了一种同时高效扩增CD3+CD56+CIK细胞和CD3‑CD56+NK细胞的方法，步骤为：用含自体血浆的无血清培养基调整分离的PBMC浓度加入Anti‑CD16抗体、IL‑2、IL‑15后转入T175培养瓶中培养，后再加入Anti‑CD3抗体、Anti‑CD137抗体，根据细胞的生长情况，每隔2天补充含自体血浆、IL‑2和IL‑15的无血清培养基，控制细胞浓度约1.5×106/ml，培养14～21天后可同时获得大量较高纯度的CD3+CD56+CIK和CD3‑CD56+NK细胞，且总细胞数量能达到临床用于肿瘤过继性细胞免疫治疗所需细胞数量的有效值。本发明简便、有效，细胞杀伤活性高。

摘要： 本发明目的在于提供对各种疾病发挥优异的治疗效果的新型的间充质干细胞及包含该间充质干细胞的新型的药物组合物、以及它们的制备方法。本发明为表达选自由CD201、CD46、CD56、CD147和CD165组成的组中的至少1种细胞表面标记物的间充质干细胞。表达上述特定标记物的间充质干细胞为CD29、CD73、CD90、CD105和CD166阳性，维持了未分化性。

摘要： 本发明涉及抗CD3抗体、抗CD123抗体和与CD3和/或CD123特异性结合的双特异性抗体，具体涉及与CD3特异性结合并与至少另一种抗原例如CD123特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明还涉及与CD123特异性结合并与至少另一种抗原特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明进一步涉及抗CD3抗体和抗CD123抗体。本发明还涉及包含本发明抗体样结合蛋白、抗CD3抗体或抗CD123抗体的药物组合物和其治疗癌症的用途。本发明进一步涉及包含编码所述抗体样结合蛋白、抗CD3或抗CD123抗体的序列的分离的核酸、载体和宿主细胞和所述抗CD123抗体作为诊断工具的用途。

摘要： 本发明涉及抗CD3抗体、抗CD123抗体和与CD3和/或CD123特异性结合的双特异性抗体，具体涉及与CD3特异性结合并与至少另一种抗原例如CD123特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明还涉及与CD123特异性结合并与至少另一种抗原特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明进一步涉及抗CD3抗体和抗CD123抗体。本发明还涉及包含本发明抗体样结合蛋白、抗CD3抗体或抗CD123抗体的药物组合物和其治疗癌症的用途。本发明进一步涉及包含编码所述抗体样结合蛋白、抗CD3或抗CD123抗体的序列的分离的核酸、载体和宿主细胞和所述抗CD123抗体作为诊断工具的用途。

摘要： 本发明涉及结合CD3和CD137(4‑1BB)的抗原结合分子，包含所述抗原结合分子的组合物及其使用方法。本发明提供了抗原结合分子，其包含能够结合CD3和CD137(4‑1BB)但不同时结合CD3和CD137的抗体可变区，以及与不同于CD3和CD137的第三抗原结合的可变区。这些抗原结合分子通过与三种不同抗原的结合而表现出由这些抗原结合分子诱导的增强的T细胞依赖性细胞毒活性。

摘要： 本发明涉及与CD3特异性结合并与至少另一种抗原例如CD123特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明还涉及与CD123特异性结合并与至少另一种抗原特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明进一步涉及抗CD3抗体和抗CD123抗体。本发明还涉及包含本发明抗体样结合蛋白、抗CD3抗体或抗CD123抗体的药物组合物和其治疗癌症的用途。本发明进一步涉及包含编码所述抗体样结合蛋白、抗CD3或抗CD123抗体的序列的分离的核酸、载体和宿主细胞和所述抗CD123抗体作为诊断工具的用途。

摘要： 本发明总体涉及特异性结合至少CD3的抗体、可活化抗体、多特异性抗体和多特异性可活化抗体，以及制备这些抗体、可活化抗体、多特异性抗体和/或多特异性可活化抗体和在各种治疗、诊断和预防适应症中使用这些抗体、可活化抗体、多特异性抗体和/或多特异性可活化抗体的方法。

摘要： 本发明公开了一种同时高效扩增CD3+CD56+CIK细胞和CD3-CD56+NK细胞的方法，步骤为：用含自体血浆的无血清培养基调整分离的PBMC浓度加入Anti-CD16抗体、IL-2、IL-15后转入T175培养瓶中培养，后再加入Anti-CD3抗体、Anti-CD137抗体，根据细胞的生长情况，每隔2天补充含自体血浆、IL-2和IL-15的无血清培养基，控制细胞浓度约1.5×106/ml，培养14～21天后可同时获得大量较高纯度的CD3+CD56+CIK和CD3-CD56+NK细胞，且总细胞数量能达到临床用于肿瘤过继性细胞免疫治疗所需细胞数量的有效值。本发明简便、有效，细胞杀伤活性高。