凋亡机制

摘要： 目的:观察黄芩苷介导光动力疗法(PDT)治疗宫颈癌的疗效,探讨其可能机制.方法:将宫颈癌Hela细胞悬液注入裸鼠皮下,构建移植瘤模型,成模后随机均匀分为模型组、黄芩苷-PDT观察组、PDT观察组、姜黄素-PDT观察组4组,每组18只.PDT观察组:肿瘤周围注射100μL生理盐水,6 h后瘤周注射硼砂缓冲液100μL后行PDT治疗,照射剂量为80 J/cm2(435 nm波长,0.60 A,0.54 W,距离肿瘤表面3～5 cm,照射2 min 28 s);黄芩苷-PDT观察组:以80μg/mL的黄芩苷溶液100μL代替生理盐水,其他同PDT观察组;姜黄素-PDT观察组:以50μmol/L的姜黄素溶液100μL代替生理盐水,其他同PDT观察组;模型组:以自然光照代替PDT治疗,其他同PDT观察组.治疗1 d后,各组处死6只取材肿瘤组织制备成病理切片,HE染色观察组织病理学改变;另外处死6只,利用蛋白质印迹法检测肿瘤组织中Bcl-2和Bax蛋白的表达情况;剩余6只分别于治疗第1、3、7、14 d测量肿瘤体积,计算肿瘤体积抑瘤率.结果:模型组肿瘤体积持续增大,光动力治疗1 d后肿瘤组织出现坏死,肿瘤生长受到抑制,黄芩苷-PDT观察组和姜黄素-PDT观察组肿瘤体积在3 d内均无增大趋势,随后逐渐增大.黄芩苷-PDT观察组Bcl-2和Bax蛋白表达与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论:黄芩苷介导的PDT能够有效抑制宫颈癌体外移植瘤的增长,其机制可能通过促进癌细胞凋亡发挥作用.

摘要： 目的:探讨熟地黄乙醇提取物对人前列腺癌PC-3细胞凋亡,初步探讨其作用的分子机制。方法:不同浓度(2.0、2.5、3.0、3.5 mg/mL)的熟地黄乙醇提取物作用于人前列腺癌PC-3细胞24 h、48 h后,采用噻唑蓝(Methyl Thiazolyl Tetrazolium,MTT)法检测熟地黄乙醇提取物对前列腺癌PC-3细胞分裂增殖的影响;Western-bloting法检测Livin、Survivin、Caspase3凋亡相关蛋白的表达。结果:抑制率具有浓度时间依赖性;熟地黄乙醇提取物能够影响PC-3细胞凋亡相关蛋白Livin、Survivin、Caspase3的表达。结论:熟地黄乙醇提取物抑制前列腺癌细胞增殖的机制可能与诱导前列腺癌细胞凋亡以及影响其凋亡相关蛋白的表达有关。

摘要： 为探讨从绶草中分离得到的新化合物spiranthesphenanthrene A对人胃癌AGS细胞凋亡的作用及可能机制,利用MTT法检测spiranthesphenanthrene A对AGS细胞活力的影响;流式细胞术检测细胞凋亡情况;Western blotting检测凋亡相关蛋白表达水平。结果表明:spiranthesphenanthrene A呈剂量和时间依赖性地抑制AGS细胞活力(P<0.05);与空白对照组相比, spiranthesphenanthrene A可显著诱导AGS细胞凋亡,且呈剂量依赖性(P<0.05)。进一步研究表明, spiranthesphenanthrene A可显著上调凋亡相关蛋白Cleaved-caspase-3、Cleaved-caspase-9、Bax和Cytochrome C (Cyt-C)的表达,并下调Bcl-2的表达(P<0.05)。这一研究提示spiranthesphenanthrene A能抑制AGS细胞活力,并通过内源性线粒体途径诱导细胞凋亡。

摘要： 目的 了解CIK细胞对肝癌细胞株HEP-G2的体外杀伤作用,探讨CIK细胞体外杀伤机制.方法 获取外周血单个核细胞并用不同细胞因子诱导CIK细胞,用台盼蓝染液计CIK细胞数,流式细胞仪检测CIK细胞免疫表型变化及活化程度.采用MTT法测OD值,了解CIK细胞对肝癌细胞株HEP G2的杀伤情况.通过JC1染色荧光法检测肝癌细胞株HEP-G2的凋亡情况.利用蛋白免疫印记法(Western blot)分析凋亡蛋白Caspase-3在HEP-G2细胞中的表达情况.结果 培养至第14天:CIK细胞数为(9 611±961)×106;CD3+ CD8’和CD3+ CD56+的比例分别达到(71.37±3.68)％、(23.93±4.20)％;CIK细胞已具备活化的淋巴细胞功能.CIK细胞在体外对肝癌细胞株HEP G2有杀伤作用.随着CIK细胞剂量及作用时间的增加,杀伤率增加.效靶比20∶1、作用48 h时达到最佳杀伤率(75.29％).JC-1荧光染色法检测到肝癌细胞株HEP G2的凋亡.Western-bloting检测到经CIK细胞作用后肝癌细胞株HEP-G2中凋亡蛋白Caspase-3的表达.结论 CIK细胞对肝癌细胞株HEP-G2有明显的杀伤作用,且效靶比20∶1、作用48h时达最佳杀伤效果.CIK细胞可能是通过Fas/FasL凋亡途径,引起肿瘤细胞下游凋亡蛋白Caspase-3的表达,从而引发肿瘤细胞凋亡.

摘要： 目的:探讨补肾养精颗粒调节早发性卵巢功能不全(POI)模型大鼠卵泡颗粒细胞凋亡的机制。方法:60只通过雷公藤多苷片造模POI大鼠,随机分为补肾养精颗粒高、中、低剂量组,空白组及非模型组。干预组给予不同剂量补肾养精颗粒连续灌胃15 d,空白组及非模型组给予生理盐水灌胃。连续观测大鼠动情周期的改变,Elise检测血清卵泡刺激素(FSH)、雌二醇(E2)水平的改变,流式细胞术检测卵泡颗粒细胞凋亡数量,Western blot检测卵泡颗粒细胞中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路相关蛋白及凋亡相关蛋白的改变。结果:给予补肾养精颗粒干预后,大鼠动情时间较模型组明显缩短(P<0.05),血清FSH水平明显降低(P<0.05),E2水平明显升高(P<0.05),且均有剂量依赖性;同时大鼠卵泡颗粒细胞凋亡数明显减少(P<0.05),且具有剂量依赖性。补肾养精颗粒干预后,磷酸化PI3K及磷酸化Akt蛋白表达上升,抑凋亡基因B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)表达升高,促凋亡Bcl相关x蛋白(Bax)表达降低。结论:补肾养精颗粒通过PI3K/Akt信号通路调节凋亡相关基因,从而达到抑制卵泡颗粒细胞凋亡、改善卵巢功能的目的。

摘要： 目的:研究雌二醇(estradiol,E2)和丙酸睾酮(testosterone propionate,TP)对兔泪腺上皮细胞凋亡及对MMP-9蛋白表达的影响,探讨雌二醇及丙酸睾酮对干眼的作用机制.方法:体外培养兔泪腺上皮细胞,分别给予雌二醇及丙酸睾酮处理,双氧水(H2O2)诱导细胞凋亡,流式细胞仪检测细胞凋亡和免疫细胞化学法检测细胞MMP-9蛋白表达.实验分4组:凋亡对照组(AC组)、雌二醇组(E2组)、丙酸睾酮组(TP组)和空白对照组(BC组).AC组只给予H2O2诱导凋亡,E2组给予1×10-5 mol/L雌二醇处理,TP组给予丙酸睾酮处理,BC组未加药物干预及未加H2O2诱导凋亡.结果:经H2O2诱导细胞凋亡后,泪腺上皮细胞早期凋亡率和MMP-9蛋白表达累积光密度值与BC组相比,AC组、E2组及TP组均显著增加;同比AC组,E2组及TP组细胞凋亡率和MMP-9蛋白表达量降低;E2组凋亡率及蛋白表达量比TP组明显降低;其差异均具有统计学意义(P＜0.01).结论:雌二醇和丙酸睾酮对H2O2诱导兔泪腺上皮细胞凋亡有一定的抑制作用,同时泪腺上皮细胞中MMP-9表达含量也降低,提示雌二醇和丙酸睾酮抑制兔泪腺上皮细胞凋亡的作用机制可能与MMP-9有关.

摘要： 细胞凋亡不仅仅是一种特殊的细胞死亡类型,其具有生物学意义及复杂的分子生物学机制对于研究细胞凋亡异常在肿瘤发生发展过程中的起到重要作用大量研究阿证实许多中药单体、单味中药及中药复方可通过线粒体途径、死亡受体途径和/或内质网途径诱导肿瘤细胞凋亡,并通过阻滞细胞周期、影响凋亡相关基因及其表达、影响信号转导等多种机制诱导肿瘤细胞凋亡。

摘要： 急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALL/ARDS)是临床上的危重症,死亡率能达到40％-60％,当前仍无特效疗法.治疗药物和方法的研究都基于对ALI/ARDS发病机制的深刻认知,本文总结归纳了ALL/ARDS的机制研究,希望能为ALL/ARDS治疗药物和方法的后续研究提供参考.

摘要： Preventive measures of retinal ganglion cells (RGC) of glaucoma patients are discussed from part of the mechanisms of endogenous and exogenous apoptosis ways of glaucoma RGC, clinical and basic studies about modern western medicine and TCM in preventing glaucoma RGC apoptosis. It is pointed out that clinical and basic studies about TCM in preventing glaucoma visual function damage are increasing day by day, while TCM literature and reports about glaucoma RGC apoptosis and improvement are still less, and its mechanism still needs to be fur-ther verified.%从青光眼视神经细胞(RGC)凋亡的内源性、外源性凋亡途径的部分机制,现代西医、中医药保护青光眼RGC凋亡的临床及基础研究报道入手探讨青光眼RGC的防治手段,指出当今关于中医药防治青光眼视功能损伤的临床及基础研究日益增多,但针对青光眼RGC凋亡和改善的中医药相关文献报道仍然较少,其作用机理也有待进一步证实.

摘要： 目的:通过高剂量五五丹长期应用于大鼠皮肤后对肾脏的毒性作用及诱导凋亡研究,考察其毒理学意义以及其对毒性凋亡机制的影响.rn 方法:通过对破损皮肤模型大鼠连续给予五五丹4周及停药1周的毒性特征研究以及TUNEL法、免疫组织化学法等研究五五丹对肾脏细胞凋亡的影响,并进一步检测细胞凋亡过程中Bax/Bcl-2、信号转导(NF-κB)等相关蛋白表达变化以揭示其作用机理,为临床安全用药提供安全依据.rn 结果:五五丹对肾毒性与用药剂量和时间具有一定的关系;肾组织凋亡以及Bax及Bcl-2凋亡相关蛋白表达水平均具有一定的剂量-效应及时间-效应关系,2-3周时达高峰,停药后,凋亡程度明显减轻;五五丹外用1-2周时即可引起NF-κB表达水平显著性升高,3-4周时仍处于较高水平,5周时NF-κB表达水平明显下降.rn 结论:五五丹可通过调控Bax及Bcl-2凋亡相关蛋白表达水平引起肾脏细胞凋亡,效应具有一定的剂量-效应及时间-效应关系,2-3周时达高峰,具有一定的可逆性.NF-κB参与五五丹诱导的大鼠肾脏细胞凋亡,五五丹可通过调控NF-κB凋亡相关蛋白表达水平引起肾脏细胞凋亡.毒性大,则NF-κB表达水平显著性升高;用药时间延长,对NF-κB蛋白表达的影响明显减弱.提示机体对五五丹具有一定的适应能力,可通过调节其相关代谢或增强其损伤修复功能从而使其毒性降低.

摘要： 目的：探讨大鼠脑缺血再灌注后脑组织中c-fos表达水平与神经神经细胞凋亡的关系.方法：采用大脑中动脉线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,参考Longa的5分制法在大鼠麻醉清醒后进行评分,应用免疫组化、TUNEL法检测大鼠脑缺血再灌注后c-fos表达及神经细胞凋亡.结果：大鼠脑缺血再灌注后缺血脑组织中c-fos表达明显增加(P＜0.05),于6h达高峰;且神经细胞凋亡数明显增加(P＜0.05).结论：脑缺血再灌注后神经细胞c-fos表达水平增加,并参与神经细胞凋亡机制.

摘要： 多细胞生物体的生长、分化、自我更新过程中广泛存在程序性细胞凋亡,表现为染色体浓缩,细胞核内出现空泡,染色体与细胞分解成几个部分,最后再裂解成更多更小的碎片.哺乳动物精子发生是一个细胞高度增殖分化的过程,机体通过介导精原细胞、精母细胞、精子的凋亡机制来保证精子不会无限制分化,并维持精子更新与受精能力.本文重点就钙/镁一依赖性核酸内切酶、核酸酶伴侣ICAD、Caspase家族、ROS、Bcl-2、Bax、Fas、FasL、HSP、HSF、p53等11个因子讨论了细胞凋亡与精子分化关系的研究进展。

摘要： 阴囊温度升高可对睾丸产生广泛的影响，一定程度的温度升高对辜丸造成的损害是可逆的，这为研究新型男性避孕方法提供了很好的研究靶点;而温度过高、暴露时间过长造成不可逆的翠丸损伤，这是临床上不育症的可能原因之一，应采取相应的措施加以避免。大量研究表明导致生精过程受到抑制的主要原因是生殖细胞的增殖分化受到抑制以及生殖细胞凋亡增加。目前导致生殖细胞凋亡增加的机制目前仍不是很清楚，己有的研究表明线粒体途径是其主要的途径之一，ROS在其中发挥了重要作用，虽然有证据表明内质网途径可能是一条重要的通路，但后续的凋亡过程仍不清楚;Fas/Fast系统已证实是凋亡的胞外途径，但在热诱导的生殖细胞凋亡过程中可能并不是必须的。可以肯定，热诱导的生殖细胞凋亡是复杂的，多途径，多靶点的，对此展开更深入的研究不仅能够丰富男性不育的机理，还能够为开发新型男性避孕措施找到新的突破口。然而不同的个体对温度的敏感度不同，睾丸功能受到影响的程度也不一样，要想达到避孕的效果，得考虑到个体差异，这就需要了解热诱导的生精过程受到抑制的分子机制，找到合适的分子靶点，从而进行干预，以期达到理想的避孕效果。

摘要： 阴囊温度升高可对睾丸产生广泛的影响，一定程度的温度升高对辜丸造成的损害是可逆的，这为研究新型男性避孕方法提供了很好的研究靶点;而温度过高、暴露时间过长造成不可逆的翠丸损伤，这是临床上不育症的可能原因之一，应采取相应的措施加以避免。大量研究表明导致生精过程受到抑制的主要原因是生殖细胞的增殖分化受到抑制以及生殖细胞凋亡增加。目前导致生殖细胞凋亡增加的机制目前仍不是很清楚，己有的研究表明线粒体途径是其主要的途径之一，ROS在其中发挥了重要作用，虽然有证据表明内质网途径可能是一条重要的通路，但后续的凋亡过程仍不清楚;Fas/Fast系统已证实是凋亡的胞外途径，但在热诱导的生殖细胞凋亡过程中可能并不是必须的。可以肯定，热诱导的生殖细胞凋亡是复杂的，多途径，多靶点的，对此展开更深入的研究不仅能够丰富男性不育的机理，还能够为开发新型男性避孕措施找到新的突破口。然而不同的个体对温度的敏感度不同，睾丸功能受到影响的程度也不一样，要想达到避孕的效果，得考虑到个体差异，这就需要了解热诱导的生精过程受到抑制的分子机制，找到合适的分子靶点，从而进行干预，以期达到理想的避孕效果。

摘要： 阴囊温度升高可对睾丸产生广泛的影响，一定程度的温度升高对辜丸造成的损害是可逆的，这为研究新型男性避孕方法提供了很好的研究靶点;而温度过高、暴露时间过长造成不可逆的翠丸损伤，这是临床上不育症的可能原因之一，应采取相应的措施加以避免。大量研究表明导致生精过程受到抑制的主要原因是生殖细胞的增殖分化受到抑制以及生殖细胞凋亡增加。目前导致生殖细胞凋亡增加的机制目前仍不是很清楚，己有的研究表明线粒体途径是其主要的途径之一，ROS在其中发挥了重要作用，虽然有证据表明内质网途径可能是一条重要的通路，但后续的凋亡过程仍不清楚;Fas/Fast系统已证实是凋亡的胞外途径，但在热诱导的生殖细胞凋亡过程中可能并不是必须的。可以肯定，热诱导的生殖细胞凋亡是复杂的，多途径，多靶点的，对此展开更深入的研究不仅能够丰富男性不育的机理，还能够为开发新型男性避孕措施找到新的突破口。然而不同的个体对温度的敏感度不同，睾丸功能受到影响的程度也不一样，要想达到避孕的效果，得考虑到个体差异，这就需要了解热诱导的生精过程受到抑制的分子机制，找到合适的分子靶点，从而进行干预，以期达到理想的避孕效果。

摘要： 阴囊温度升高可对睾丸产生广泛的影响，一定程度的温度升高对辜丸造成的损害是可逆的，这为研究新型男性避孕方法提供了很好的研究靶点;而温度过高、暴露时间过长造成不可逆的翠丸损伤，这是临床上不育症的可能原因之一，应采取相应的措施加以避免。大量研究表明导致生精过程受到抑制的主要原因是生殖细胞的增殖分化受到抑制以及生殖细胞凋亡增加。目前导致生殖细胞凋亡增加的机制目前仍不是很清楚，己有的研究表明线粒体途径是其主要的途径之一，ROS在其中发挥了重要作用，虽然有证据表明内质网途径可能是一条重要的通路，但后续的凋亡过程仍不清楚;Fas/Fast系统已证实是凋亡的胞外途径，但在热诱导的生殖细胞凋亡过程中可能并不是必须的。可以肯定，热诱导的生殖细胞凋亡是复杂的，多途径，多靶点的，对此展开更深入的研究不仅能够丰富男性不育的机理，还能够为开发新型男性避孕措施找到新的突破口。然而不同的个体对温度的敏感度不同，睾丸功能受到影响的程度也不一样，要想达到避孕的效果，得考虑到个体差异，这就需要了解热诱导的生精过程受到抑制的分子机制，找到合适的分子靶点，从而进行干预，以期达到理想的避孕效果。

摘要： 本文研究全反式维甲酸(ATRA)与细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killercells,CIK)联合应用对A549肺癌细胞株诱导的凋亡作用,并探讨其作用机制.取健康人外周血单个核细胞,经IFN-γ、IL-2、抗CD3单抗联合诱导CIK细胞,观察CIK细胞增殖活性,流式细胞仪测其细胞表型,应用SRB法检测ATRA和CIK细胞单独或联合应用对A549的抗增殖作用的影响及细胞毒活性:流式细胞术检测ATRA组、CIK细胞组、CIK细胞联合ATRA组分别作用于A549细胞后的细胞凋亡情况.PCR检测ATRA组、CIK细胞组、CIK细胞联合ATRA组、分别作用于A549细胞后，凋亡相关基因casPase3、casPase8、casPase9的表达情况，并且设立A549细胞对照组，同时也检测对照组凋亡相关基因mRNA的表达情况，并用western blot方法检测各处理组casPase3、casPase8、casPase9蛋白的表达情况。结果表明，反式维甲酸能够明显提高非小细胞肺癌A549细胞株对CIK细胞细胞杀伤的敏感性，其机制可能与反式维甲酸促进肺癌细胞分化，诱导肺癌细胞凋亡有关。

摘要： 本文研究全反式维甲酸(ATRA)与细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killercells,CIK)联合应用对A549肺癌细胞株诱导的凋亡作用,并探讨其作用机制.取健康人外周血单个核细胞,经IFN-γ、IL-2、抗CD3单抗联合诱导CIK细胞,观察CIK细胞增殖活性,流式细胞仪测其细胞表型,应用SRB法检测ATRA和CIK细胞单独或联合应用对A549的抗增殖作用的影响及细胞毒活性:流式细胞术检测ATRA组、CIK细胞组、CIK细胞联合ATRA组分别作用于A549细胞后的细胞凋亡情况.PCR检测ATRA组、CIK细胞组、CIK细胞联合ATRA组、分别作用于A549细胞后，凋亡相关基因casPase3、casPase8、casPase9的表达情况，并且设立A549细胞对照组，同时也检测对照组凋亡相关基因mRNA的表达情况，并用western blot方法检测各处理组casPase3、casPase8、casPase9蛋白的表达情况。结果表明，反式维甲酸能够明显提高非小细胞肺癌A549细胞株对CIK细胞细胞杀伤的敏感性，其机制可能与反式维甲酸促进肺癌细胞分化，诱导肺癌细胞凋亡有关。

摘要： 本文研究全反式维甲酸(ATRA)与细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killercells,CIK)联合应用对A549肺癌细胞株诱导的凋亡作用,并探讨其作用机制.取健康人外周血单个核细胞,经IFN-γ、IL-2、抗CD3单抗联合诱导CIK细胞,观察CIK细胞增殖活性,流式细胞仪测其细胞表型,应用SRB法检测ATRA和CIK细胞单独或联合应用对A549的抗增殖作用的影响及细胞毒活性:流式细胞术检测ATRA组、CIK细胞组、CIK细胞联合ATRA组分别作用于A549细胞后的细胞凋亡情况.PCR检测ATRA组、CIK细胞组、CIK细胞联合ATRA组、分别作用于A549细胞后，凋亡相关基因casPase3、casPase8、casPase9的表达情况，并且设立A549细胞对照组，同时也检测对照组凋亡相关基因mRNA的表达情况，并用western blot方法检测各处理组casPase3、casPase8、casPase9蛋白的表达情况。结果表明，反式维甲酸能够明显提高非小细胞肺癌A549细胞株对CIK细胞细胞杀伤的敏感性，其机制可能与反式维甲酸促进肺癌细胞分化，诱导肺癌细胞凋亡有关。

摘要： 本发明涉及一种抑制感光细胞凋亡上的方法及SCF过表达病毒在制备抑制感光细胞凋亡药物上的应用，我们利用小鼠光损伤模型及基因表达谱芯片分析，发现光损伤诱导了SCF在感光细胞中表达明显上调，并促进了其受体KIT的磷酸化水平明显升高，提示SCF/KIT信号通路在光诱导视网膜损伤过程中被激活，发现干细胞因子/酪氨酸激酶受体（SCF/KIT）信号通路能够抑制感光细胞的凋亡，最终对视网膜产生神经保护作用。因此，SCF/KIT信号通路能够抑制感光细胞凋亡可用于视网膜变性相关疾病的预防和治疗。

摘要： 本发明涉及一种细胞凋亡检测方法及细胞凋亡检测试剂盒，包括以下步骤：使用第一荧光染料和第二荧光染料对待测细胞样本进行染色，得到染色后细胞样本，然后对染色后细胞样本进行荧光检测分析，得到待测细胞样本的细胞凋亡结果；其中，第一荧光染料为R‑C6‑D(OMe)E(OMe)VD(OMe)‑FMK，R为荧光基团；第二荧光染料能够对晚期凋亡和坏死的细胞进行染色；第一荧光染料和第二荧光染料的发射波长互不相同。该检测方法可快速区分早期凋亡细胞、晚期凋亡细胞、坏死细胞和正常活细胞，而且对细胞亚群的区分灵敏度更高，能够用于高通量筛选分析，图像目标物分割方式的难度较低。

摘要： 本发明涉及新的和原始的西格玛受体配体：(单或二烷基氨烷基)-γ-丁内酯、它们的类似物氨基四氢呋喃、(1-金刚烷基)苯烷基胺、N，N-二烷基α-[(金刚烷基-1)苄氧基-2]烷基胺和3-环戊基金刚烷基-胺或-烷基胺或-烷基苯胺、它们的对映异构体或非对映异构体、它们的药学上可接受的盐以及奎纳克林、亚甲蓝、阿司咪唑及它们的相关类似物，所述配体具有细胞生物化学机制方面的促凋亡和/或抗凋亡特性、具有与拮抗神经性疼痛有关的原型抗癌、抗转移和抗病毒活性以及在极低剂量下具有针对细胞变性疾病的细胞保护与细胞再生活性。

摘要： 本发明涉及新型且原始的σ－受体配体：(单－或二－烷基氨基烷基)－γ－丁内酯，它们的类似物氨基四氢呋喃类，(1－金刚烷基)苯基烷基胺，N，N－二烷基α－[(金刚烷基－1)苄氧基－2]烷基胺与3－环戊基金刚烷基－胺或烷基胺或－烷基苯胺，它们的对映异构体或非对映异构体以及它们的药学上可接受的盐，基于细胞生化机制这些σ－受体配体具有前凋亡和/或抗凋亡特性，并具有抗肿瘤、抗转移、抗(慢性)炎症、神经保护性、抗惊厥、抗抑郁、促醒或镇静作用。

摘要： 本发明设计天然药物领域，具体涉及水飞蓟宾依赖于FXR途径而发挥抗肝细胞凋亡作用的机制。本发明公开了水飞蓟宾通过FXR依赖途径保护ActD／TNFα引起的HepG2细胞的凋亡作用。在人肝癌细胞株HepG2细胞中，水飞蓟宾可以剂量依赖性的诱导FXR的mRNA水平及蛋白水平上调，并可显著逆转ActD／TNFα引起的HepG2细胞凋亡模型中FXR表达的下调；水飞蓟宾对ActD／TNFα引起的HepG2细胞凋亡具有显著的保护作用，而用FXR SiRNA将内源性FXR基因沉默后，水飞蓟宾的抗凋亡作用丧失。

摘要： 一种Au与抗凋亡蛋白拮抗肽的复合物制备以及协同诱导肿瘤细胞凋亡的应用，涉及抗肿瘤药物领域。将金盐溶液与含有巯基的抗凋亡蛋白拮抗肽混合；在一定温度及pH条件下，发生氧化还原反应，将高价Au离子还原为Au原子或一价Au离子，Au通过作用于多肽的巯基，形成复合物AuP；含巯基抗凋亡蛋白拮抗肽选自具有拮抗细胞内抗凋亡蛋白功能的多肽。本发明的AuP复合物具有广谱的抗肿瘤活性，相较普通的肽金复合物或金化合物，可抑制硫氧还蛋白还原酶的活性，同时拮抗高表达的抗凋亡蛋白的功能，实现单药双靶的协同增效作用，显著提高疗效。可用于治疗慢性淋巴细胞白血病、急性单核细胞性白血病和非霍奇金淋巴瘤等多种恶性肿瘤。

摘要： 本发明涉及至少一个递送媒介物、包含所述至少一个递送媒介物的组合物以及用于通过使用所述至少一个递送媒介物或所述组合物诱导具有基因组序列变异的细胞凋亡的方法，所述至少一个递送媒介物包含：多个切割剂或编码其的多核苷酸，所述切割剂从具有基因组序列变异的细胞中具有基因组序列变异的细胞特有的变异区序列中特异性地识别包含正常细胞中不存在的独特序列的多个核酸序列；以及核酸酶或编码其的多核苷酸。

摘要： 本发明涉及一种细胞凋亡检测方法及细胞凋亡检测试剂盒，包括以下步骤：使用第一荧光染料和第二荧光染料对待测细胞样本进行染色，得到染色后细胞样本，然后对染色后细胞样本进行荧光检测分析，得到待测细胞样本的细胞凋亡结果；其中，第一荧光染料为R‑C

摘要： 本发明提供了一种凋亡小体冷冻保存液及凋亡小体的的体外长期保存方法，本发明提供的冷冻保存液，包含以下组分：冷冻保护剂、抗氧化剂和缓冲液。通过本发明的技术方案，可以为干细胞治疗、美容产业转化提供稳定的凋亡小体来源。

摘要： 本发明在于提供一种神经细胞凋亡抑制剂、抗阿尔茨海默症剂、抗脑功能减退剂及具有抗阿尔茨海默症作用或抗脑功能减退作用的医药品或食品，含有如下成分作为有效成分：“用己烷及甲醇对白鹤灵芝的乙醇提取物进行液‑液分配，用二氯甲烷及水对被分配于甲醇的分配物进行液‑液分配时，被分配于二氯甲烷的规定的分配物”、“将规定的分配物供于使用由正己烷、乙酸乙酯及无水甲醇构成的洗脱溶剂的硅胶柱色谱时，作为从硅胶柱通过洗脱溶剂洗脱的组分的规定的组分”或白鹤灵芝醌C。根据本发明，可提供具有优异的神经细胞凋亡抑制作用的神经细胞凋亡抑制剂、抗阿尔茨海默症剂、抗脑功能减退剂及具有抗阿尔茨海默症作用或抗脑功能减退作用的医药品或食品。