PC-3细胞

摘要： 目的观察白藜芦醇(Res)对人前列腺癌PC-3细胞增殖、凋亡的影响,并探讨其机制。方法以PC-3细胞作为实验对象,并根据干预方式不同分为A组(12.50μmol/L Res)、B组(25.00μmol/L Res)、C组(50.00μmol/L Res)、D组(100.00μmol/L Res)和对照组(等体积完全培养基)。应用噻唑蓝(MTT)比色法检测各组PC-3细胞的增殖情况。应用碘化丙啶(PI)荧光染色观察各组PC-3细胞核变化情况。应用流式细胞仪检测各组PC-3细胞凋亡情况。通过实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、Bax和Bcl-2的mRNA表达量。结果MTT比色法检测结果显示,以对照组作为参照,各实验组PC-3细胞生长抑制率均随干预时间的延长而升高,且B组、C组和D组在干预48 h后PC-3细胞增殖抑制作用明显。PI荧光染色结果显示,经Res干预后PC-3细胞出现凋亡形态,且随着Res干预浓度的上升,凋亡小体数量增加。流式细胞仪检测结果显示,A组、B组、C组和D组的PC-3细胞凋亡率分别为(1.35±0.65)%、(5.17±1.18)%、(10.74±2.24)%和(21.16±3.13)%,对照组为(0.77±0.11)%,差异有统计学意义(F=64.332,P=0.000)。RT-qPCR结果显示,与对照组比较,C组、D组Caspase-3、Caspase-9、Caspase-8、Bax mRNA相对表达量显著升高(P<0.05),Bcl-2 mRNA相对表达量显著降低(P<0.05)。结论Res具有抑制人前列腺癌PC-3细胞增殖和促进其凋亡的作用,这可能与调控Caspase-3/Bax/Bcl-2凋亡信号通路有关。

摘要： 初步分析提炼前列腺癌及西黄丸相关文献,提出前列腺癌中医病机特点为"虚""瘀""毒""湿",治疗核心应为扶正和祛邪,临床应根据疾病的正邪盛衰特点调整侧重扶正或祛邪。西黄丸作为治疗恶性肿瘤的经典名方,功效上侧重于祛邪为主,且具有祛邪不伤正的药性特点,可适用于正气充盛或正不甚虚证型前列腺癌。综合现代药理研究进展,西黄丸可介导PI3K/Akt/mTOR信号通路,抑制PC3细胞生长,具有显著的抗肿瘤活性、改善前列腺微环境以及镇痛等作用,认为西黄丸对于前列腺癌患者可能产生较好治疗效果,以期为今后前列腺癌中医临床治疗提供新思路。

摘要： 目的探讨异黏蛋白(MTDH)对前列腺癌PC-3细胞多西他赛(DTX)药物敏感性的影响。方法建立PC-3耐DTX细胞株(PC/DTX),采用qRT-PCR法和Western blot法检测PC-3细胞和PC/DTX细胞中MTDH mRNA及蛋白表达情况;将PC-3/DTX细胞分为对照组(添加转染试剂)、NC-shRNA组(转染空载体shRNA-NC慢病毒)和MTDH-shRNA组(转染MTDH-shRNA),采用qRT-PCR法和Western blot法检测MTDH mRNA及蛋白表达情况,MTT法检测不同浓度的DTX作用24 h后细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡情况,采用Western blot法检测PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白表达情况。结果PC-3/DTX细胞株中MTDH mRNA及蛋白相对表达量较PC-3细胞中高,差异均有统计学意义(P均0.05),MTDH-shRNA组PC-3/DTX细胞中PI3K110α、p-Akt、p-mTOR和p-P70s6k蛋白相对表达量均明显低于对照组和NC-shRNA组(P均<0.05)。结论沉默PC-3/DTX细胞株MTDH的表达可能通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路来抑制细胞增殖和诱导其凋亡,提高细胞对化疗药物的敏感性。

摘要： 目的:探讨磷脂酰肌醇-3-羟激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路在龙葵碱体外诱导人前列腺癌PC-3细胞增殖与凋亡机制中的作用。方法:体外培养人前列腺癌PC-3细胞株,应用CCK-8法测定龙葵碱对PC-3细胞增殖抑制情况,应用流式细胞仪检测龙葵碱对PC-3细胞凋亡的影响,应用蛋白质印迹法(WesternBlot)检测PI3K/AKt通路中Akt、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、PI3K、磷酸化磷脂酰肌醇-3-羟激酶(p-PI3K)及凋亡过程中Caspase-3、Bax、Bcl-2、P53等蛋白的表达。结果:龙葵碱可抑制PC-3细胞增殖,PC-3细胞增殖抑制率随龙葵碱浓度提高和作用时间延长而升高(P<0.05);龙葵碱呈浓度依赖性地进行诱导PC-3细胞凋亡,PC-3细胞凋亡百分率随龙葵碱浓度提高而升高(P<0.05);龙葵碱可呈浓度依赖性地下调p-PI3K、Bcl-2、p-Akt蛋白表达(P<0.05),上调Bax、caspase-3、P53蛋白表达(P<0.05)。结论:龙葵碱可通过PI3K/AKt信号通路抑制PC-3细胞增殖,诱导PC-3细胞凋亡。

摘要： 目的 探讨人前列腺癌PC-3细胞中miR-152调控叉头框蛋白R2(FOXR2)对细胞增殖的影响.方法 采用实时荧光定量PCR检测人正常前列腺上皮细胞RWPE-1和前列腺癌PC-3细胞中miR-152、FOXR2 mRNA的相对表达水平,Western blot检测FOXR2蛋白水平.miR-152 mimics、miR-152 inhibitor或FOXR2-siRNA转染PC-3细胞后,观察细胞增殖能力的变化.miR-152 mimics、miR-152 inhibitor分别与FOXR23'U TR双荧光素报告基因质粒共转染PC-3细胞,检测荧光素酶活性.miR-152 mimics和miR-152 inhibitor转染PC-3细胞后,检测miR-152、FOXR2 mRNA的相对表达水平及FOXR2蛋白水平.结果 与RWPE-1细胞比较,PC-3细胞中miR-152的相对表达水平显著降低(P=0.001),而FOXR2 mRNA的相对表达水平及蛋白水平显著升高(P=0.003、0.003).miR-152 mimics、miR-152 inhibitor或FOXR2-siRNA转染PC-3细胞后,细胞增殖能力分别显著降低 、升高 、降低(P=0.022、0.029、0.006).miR-152 mimics和FOXR23'U TR野生型质粒共转染后荧光素酶活性被显著抑制(P=0.001),而共转染miR-152 inhibitor可显著增加荧光素酶活性(P=0.001).与对照组比较,miR-152 mimics转染PC-3细胞后,miR-152的相对表达水平显著升高(P<0.001),而FOXR2 mRNA的相对表达水平及蛋白水平显著降低(P<0.001、0.001),细胞活性显著降低(P=0.013);miR-152 inhibitor转染PC-3细胞后,miR-152的相对表达水平显著降低(P<0.001),而FOXR2 mRNA的相对表达水平及蛋白水平显著升高(P<0.001、P=0.007),细胞活性显著升高(P=0.018).结论 miR-152可通过负调控FOXR2表达发挥抑制人前列腺癌PC-3细胞增殖的作用.

摘要： 目的 基于血管内皮生长因子(VEGF)/蛋白激酶B(Akt)信号通路研究熟地黄多糖对前列腺癌PC-3细胞增殖凋亡的作用.方法 取对数生长期人前列腺癌PC-3细胞分为空白组、低、中、高剂量组,分别加入0、20、40、60μmol/L熟地黄多糖培养.四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测人前列腺癌PC-3细胞增殖抑制率;Transwell侵袭实验检测PC-3细胞侵袭能力;流式细胞仪检测PC-3细胞凋亡率;Western blot法检测细胞内VEGF/Akt信号通路相关蛋白表达.结果 随着熟地黄多糖处理浓度增加,PC-3细胞增殖抑制率逐渐升高,且呈时间梯度升高(P<0.05),PC-3细胞的穿膜细胞数逐渐减少,细胞凋亡率逐渐升高,血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR2)、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、磷酸化p-Akt蛋白表达逐渐下调,均有明显浓度依赖性(P<0.05).结论 熟地黄多糖对前列腺癌PC-3细胞具有抑制其增殖与侵袭、促进其凋亡的作用,可能是通过抑制VEGF/Akt信号通路实现的.

摘要： 目的:制备姜黄素@普朗尼克纳米胶束,观察其对前列腺癌PC-3细胞的体内外抗肿瘤活性.方法:溶剂挥发法制备姜黄素@普朗尼克纳米胶束,激光粒度仪测定胶束的粒径分布,HPLC法测定胶束的载药量、包封率及体外释药,观察姜黄素@普朗尼克纳米胶束的细胞摄取;MTT法评价姜黄素胶束的细胞毒性;并建立裸鼠荷PC-3肿瘤模型,观察肿瘤体积变化,计算肿瘤体积抑制率,评价姜姜黄素@普朗尼克纳米胶束的体内抗肿瘤活性.结果:姜黄素@普朗尼克纳米胶束平均粒径为322 nm,呈圆球状,载药量和包封率分别为(15.7±0.3)％和(89.4±1.2)％,72 h体外释药可达80％,具有一定的缓释效果;细胞试验显示胶束可显著增加姜黄素细胞内的聚集,抑制PC-3细胞的增殖;体内抗肿瘤研究显示,胶束显著减小肿瘤体积,有效抑制肿瘤生长,提示该纳米胶束具有一定的体内抗肿瘤作用.结论:姜黄素@普朗尼克纳米胶束具有一定缓释作用,可显著提高姜黄素在细胞内的蓄积水平,增强姜黄素对前列腺癌PC-3细胞的体外抗肿瘤作用,并呈现出一定的体内抗肿瘤效果.

摘要： 目的:基于自噬和凋亡途径研究石榴皮多酚(PPP)对人前列腺癌PC3细胞增殖的抑制作用机制.方法:采用CCK-8法考察不同质量浓度PPP(25～300μg/mL)作用24、48、72 h对PC3细胞活性的影响,筛选给药浓度和作用时间.将PC3细胞分为对照组(完全培养基)和PPP低、中、高质量浓度组,培养48 h后,采用流式细胞术和Annexin V-FITC/PI染色法分别检测细胞周期分布和凋亡情况,采用Western blotting法检测细胞中凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和自噬相关蛋白LC3、Beclin-1、p62、Atg12、Atg16的表达水平.结果:选择48 h为培养时间,PPP的半数抑制浓度为110μg/mL,选择50、100、200μg/mL为低、中、高质量浓度.与对照组比较,PPP低、中质量浓度组G0/G1期细胞百分比均显著降低而S期细胞百分比均显著升高,PPP高质量浓度组G0/G1期细胞百分比显著升高,PPP中、高质量浓度组G2/M期细胞百分比均显著降低(P<0.05或P<0.01);PPP各质量浓度组细胞凋亡率均显著升高(P<0.05或P<0.01).与对照组比较,PPP各质量浓度组的抗凋亡蛋白Bcl-2和自噬相关蛋白p62表达水平均有不同程度的下降,促凋亡蛋白Bax表达水平和自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值和Beclin-1、Atg5、Atg12和Atg16的表达水平均有不同程度的上升,且PPP高质量浓度组上述指标以及低、中质量浓度组上述部分指标组间比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论:PPP能抑制人前列腺癌PC3细胞增殖,其机制可能与诱导细胞发生自噬从而促进细胞凋亡有关.

摘要： 目的：探讨新型5α还原酶抑制剂——度他雄胺对人前列腺癌PC-3细胞裸鼠移植瘤的成瘤预防效应与机制. 方法：选取BALB/C裸鼠30只,随机平均分为度他雄胺组、非那雄胺对照组和阴性对照组,均采用皮下注射人前列腺癌PC-3细胞建立移植瘤模型,同时度他雄胺组裸鼠每日腹腔注射度他雄胺含药血清,非那雄胺组每日腹腔注射非那雄胺含药血清,阴性对照组每日腹腔注射非含药血清.给药30天内,观察实验期间各组动物移植瘤生长曲线,移植瘤倍增时间,成瘤百分率.30天后处死动物,免疫组化法结合图像分析各组裸鼠瘤体ECM降解程度,RT-PCR法检测ECM-integrin跨膜信号通路关键蛋白integrinβ1,β2和β6的表达情况. 结果：实验期间各组裸鼠移植瘤成瘤率均为100％,移植瘤生长曲线近似,与阴性对照组相比,度他雄胺和非那雄胺组裸鼠移植瘤潜伏期延长(P＜0.05),度他雄胺组裸鼠移植瘤平均倍增时间延长(P＜0.05).免疫组化检测度他雄胺组和非那雄胺组瘤体ECM较阴性对照组明显降解,表现为FN,CL表达明显降低(P＜0.01或P＜0.05),MMP-2表达明显增强(P＜0.01或P＜0.05);RT-PCR法检测度他雄胺组瘤体细胞integrinβ1和β6表达较阴性对照组明显降低(P＜0.01或P＜0.05),integrinβ1表达较非那雄胺组降低(P＜0.05),结论 度他雄胺能通过降解人前列腺PC-3细胞裸鼠抑制瘤ECM,降低integrinβ1和36表达,从而抑制决定前列腺癌细胞生长、增殖和转移的关键信号通路-ECM-integrin信号通路,从而延长移植瘤成瘤和倍增时间,但不能有效抑制成瘤率,因此尚不能明确其具有预防前列腺癌的作用,同时也说明前列腺癌形成和生长机制具有多重复杂性.

摘要： 目的：探讨新型5α还原酶抑制剂——度他雄胺对人前列腺癌PC-3细胞裸鼠移植瘤的成瘤预防效应与机制. 方法：选取BALB/C裸鼠30只,随机平均分为度他雄胺组、非那雄胺对照组和阴性对照组,均采用皮下注射人前列腺癌PC-3细胞建立移植瘤模型,同时度他雄胺组裸鼠每日腹腔注射度他雄胺含药血清,非那雄胺组每日腹腔注射非那雄胺含药血清,阴性对照组每日腹腔注射非含药血清.给药30天内,观察实验期间各组动物移植瘤生长曲线,移植瘤倍增时间,成瘤百分率.30天后处死动物,免疫组化法结合图像分析各组裸鼠瘤体ECM降解程度,RT-PCR法检测ECM-integrin跨膜信号通路关键蛋白integrinβ1,β2和β6的表达情况. 结果：实验期间各组裸鼠移植瘤成瘤率均为100％,移植瘤生长曲线近似,与阴性对照组相比,度他雄胺和非那雄胺组裸鼠移植瘤潜伏期延长(P＜0.05),度他雄胺组裸鼠移植瘤平均倍增时间延长(P＜0.05).免疫组化检测度他雄胺组和非那雄胺组瘤体ECM较阴性对照组明显降解,表现为FN,CL表达明显降低(P＜0.01或P＜0.05),MMP-2表达明显增强(P＜0.01或P＜0.05);RT-PCR法检测度他雄胺组瘤体细胞integrinβ1和β6表达较阴性对照组明显降低(P＜0.01或P＜0.05),integrinβ1表达较非那雄胺组降低(P＜0.05),结论 度他雄胺能通过降解人前列腺PC-3细胞裸鼠抑制瘤ECM,降低integrinβ1和36表达,从而抑制决定前列腺癌细胞生长、增殖和转移的关键信号通路-ECM-integrin信号通路,从而延长移植瘤成瘤和倍增时间,但不能有效抑制成瘤率,因此尚不能明确其具有预防前列腺癌的作用,同时也说明前列腺癌形成和生长机制具有多重复杂性.

摘要： 目的：探讨新型5α还原酶抑制剂——度他雄胺对人前列腺癌PC-3细胞裸鼠移植瘤的成瘤预防效应与机制. 方法：选取BALB/C裸鼠30只,随机平均分为度他雄胺组、非那雄胺对照组和阴性对照组,均采用皮下注射人前列腺癌PC-3细胞建立移植瘤模型,同时度他雄胺组裸鼠每日腹腔注射度他雄胺含药血清,非那雄胺组每日腹腔注射非那雄胺含药血清,阴性对照组每日腹腔注射非含药血清.给药30天内,观察实验期间各组动物移植瘤生长曲线,移植瘤倍增时间,成瘤百分率.30天后处死动物,免疫组化法结合图像分析各组裸鼠瘤体ECM降解程度,RT-PCR法检测ECM-integrin跨膜信号通路关键蛋白integrinβ1,β2和β6的表达情况. 结果：实验期间各组裸鼠移植瘤成瘤率均为100％,移植瘤生长曲线近似,与阴性对照组相比,度他雄胺和非那雄胺组裸鼠移植瘤潜伏期延长(P＜0.05),度他雄胺组裸鼠移植瘤平均倍增时间延长(P＜0.05).免疫组化检测度他雄胺组和非那雄胺组瘤体ECM较阴性对照组明显降解,表现为FN,CL表达明显降低(P＜0.01或P＜0.05),MMP-2表达明显增强(P＜0.01或P＜0.05);RT-PCR法检测度他雄胺组瘤体细胞integrinβ1和β6表达较阴性对照组明显降低(P＜0.01或P＜0.05),integrinβ1表达较非那雄胺组降低(P＜0.05),结论 度他雄胺能通过降解人前列腺PC-3细胞裸鼠抑制瘤ECM,降低integrinβ1和36表达,从而抑制决定前列腺癌细胞生长、增殖和转移的关键信号通路-ECM-integrin信号通路,从而延长移植瘤成瘤和倍增时间,但不能有效抑制成瘤率,因此尚不能明确其具有预防前列腺癌的作用,同时也说明前列腺癌形成和生长机制具有多重复杂性.

摘要： 目的：探讨新型5α还原酶抑制剂——度他雄胺对人前列腺癌PC-3细胞裸鼠移植瘤的成瘤预防效应与机制. 方法：选取BALB/C裸鼠30只,随机平均分为度他雄胺组、非那雄胺对照组和阴性对照组,均采用皮下注射人前列腺癌PC-3细胞建立移植瘤模型,同时度他雄胺组裸鼠每日腹腔注射度他雄胺含药血清,非那雄胺组每日腹腔注射非那雄胺含药血清,阴性对照组每日腹腔注射非含药血清.给药30天内,观察实验期间各组动物移植瘤生长曲线,移植瘤倍增时间,成瘤百分率.30天后处死动物,免疫组化法结合图像分析各组裸鼠瘤体ECM降解程度,RT-PCR法检测ECM-integrin跨膜信号通路关键蛋白integrinβ1,β2和β6的表达情况. 结果：实验期间各组裸鼠移植瘤成瘤率均为100％,移植瘤生长曲线近似,与阴性对照组相比,度他雄胺和非那雄胺组裸鼠移植瘤潜伏期延长(P＜0.05),度他雄胺组裸鼠移植瘤平均倍增时间延长(P＜0.05).免疫组化检测度他雄胺组和非那雄胺组瘤体ECM较阴性对照组明显降解,表现为FN,CL表达明显降低(P＜0.01或P＜0.05),MMP-2表达明显增强(P＜0.01或P＜0.05);RT-PCR法检测度他雄胺组瘤体细胞integrinβ1和β6表达较阴性对照组明显降低(P＜0.01或P＜0.05),integrinβ1表达较非那雄胺组降低(P＜0.05),结论 度他雄胺能通过降解人前列腺PC-3细胞裸鼠抑制瘤ECM,降低integrinβ1和36表达,从而抑制决定前列腺癌细胞生长、增殖和转移的关键信号通路-ECM-integrin信号通路,从而延长移植瘤成瘤和倍增时间,但不能有效抑制成瘤率,因此尚不能明确其具有预防前列腺癌的作用,同时也说明前列腺癌形成和生长机制具有多重复杂性.

摘要： 目的：探讨白花丹素(Plumbagin,PL)抑制PC-3细胞的作用机制.方法：采用CCK-8法检测PL对PC-3细胞增殖的影响;Annxin V/PI法检测PL对PC-3细胞凋亡的影响;real-time PCR法检测PL对PC-3细胞中凋亡蛋白Bax和抗凋亡蛋白Bcl-2基因表达的影响.结果：PL能明显抑制PC-3细胞的增殖、促进其凋亡;基因检测结果表明,PL能显著提高PC-3细胞中Bax的表达、降低Bcl-2的表达.结论：PL可能通过调节Bax/Bcl-2平衡抑制PC-3细胞,为PL用于临床上肿瘤的治疗提供理论依据.

摘要： 目的：探讨白花丹素(Plumbagin,PL)抑制PC-3细胞的作用机制.方法：采用CCK-8法检测PL对PC-3细胞增殖的影响;Annxin V/PI法检测PL对PC-3细胞凋亡的影响;real-time PCR法检测PL对PC-3细胞中凋亡蛋白Bax和抗凋亡蛋白Bcl-2基因表达的影响.结果：PL能明显抑制PC-3细胞的增殖、促进其凋亡;基因检测结果表明,PL能显著提高PC-3细胞中Bax的表达、降低Bcl-2的表达.结论：PL可能通过调节Bax/Bcl-2平衡抑制PC-3细胞,为PL用于临床上肿瘤的治疗提供理论依据.

摘要： 目的：探讨白花丹素(Plumbagin,PL)抑制PC-3细胞的作用机制.方法：采用CCK-8法检测PL对PC-3细胞增殖的影响;Annxin V/PI法检测PL对PC-3细胞凋亡的影响;real-time PCR法检测PL对PC-3细胞中凋亡蛋白Bax和抗凋亡蛋白Bcl-2基因表达的影响.结果：PL能明显抑制PC-3细胞的增殖、促进其凋亡;基因检测结果表明,PL能显著提高PC-3细胞中Bax的表达、降低Bcl-2的表达.结论：PL可能通过调节Bax/Bcl-2平衡抑制PC-3细胞,为PL用于临床上肿瘤的治疗提供理论依据.

摘要： 目的：探讨白花丹素(Plumbagin,PL)抑制PC-3细胞的作用机制.方法：采用CCK-8法检测PL对PC-3细胞增殖的影响;Annxin V/PI法检测PL对PC-3细胞凋亡的影响;real-time PCR法检测PL对PC-3细胞中凋亡蛋白Bax和抗凋亡蛋白Bcl-2基因表达的影响.结果：PL能明显抑制PC-3细胞的增殖、促进其凋亡;基因检测结果表明,PL能显著提高PC-3细胞中Bax的表达、降低Bcl-2的表达.结论：PL可能通过调节Bax/Bcl-2平衡抑制PC-3细胞,为PL用于临床上肿瘤的治疗提供理论依据.

摘要： 目的：探讨白花丹素(Plumbagin,PL)抑制PC-3细胞的作用机制.方法：采用CCK-8法检测PL对PC-3细胞增殖的影响;Annxin V/PI法检测PL对PC-3细胞凋亡的影响;real-time PCR法检测PL对PC-3细胞中凋亡蛋白Bax和抗凋亡蛋白Bcl-2基因表达的影响.结果：PL能明显抑制PC-3细胞的增殖、促进其凋亡;基因检测结果表明,PL能显著提高PC-3细胞中Bax的表达、降低Bcl-2的表达.结论：PL可能通过调节Bax/Bcl-2平衡抑制PC-3细胞,为PL用于临床上肿瘤的治疗提供理论依据.

摘要： 目的：探讨新型5α还原酶抑制剂——度他雄胺对人前列腺癌PC-3细胞裸鼠移植瘤的成瘤预防效应与机制.rn 方法：选取BALB/C裸鼠30只,随机平均分为度他雄胺组、非那雄胺对照组和阴性对照组,均采用皮下注射人前列腺癌PC-3细胞建立移植瘤模型,同时度他雄胺组裸鼠每日腹腔注射度他雄胺含药血清,非那雄胺组每日腹腔注射非那雄胺含药血清,阴性对照组每日腹腔注射非含药血清.给药30天内,观察实验期间各组动物移植瘤生长曲线,移植瘤倍增时间,成瘤百分率.30天后处死动物,免疫组化法结合图像分析各组裸鼠瘤体ECM降解程度,RT-PCR法检测ECM-integrin跨膜信号通路关键蛋白integrinβ1,β2和β6的表达情况.rn 结果：实验期间各组裸鼠移植瘤成瘤率均为100％,移植瘤生长曲线近似,与阴性对照组相比,度他雄胺和非那雄胺组裸鼠移植瘤潜伏期延长(P＜0.05),度他雄胺组裸鼠移植瘤平均倍增时间延长(P＜0.05).免疫组化检测度他雄胺组和非那雄胺组瘤体ECM较阴性对照组明显降解,表现为FN,CL表达明显降低(P＜0.01或P＜0.05),MMP-2表达明显增强(P＜0.01或P＜0.05); RT-PCR法检测度他雄胺组瘤体细胞integrinβ1和β6表达较阴性对照组明显降低(P＜0.01或P＜0.05),integrinβ1表达较非那雄胺组降低(P＜0.05),rn 结论：度他雄胺能通过降解人前列腺PC-3细胞裸鼠抑制瘤ECM,降低integrinβ1和β6表达,从而抑制决定前列腺癌细胞生长、增殖和转移的关键信号通路——ECM-integrin信号通路,从而延长移植瘤成瘤和倍增时间,但不能有效抑制成瘤率,因此尚不能明确其具有预防前列腺癌的作用,同时也说明前列腺癌形成和生长机制具有多重复杂性.

摘要： 本发明涉及一种由PC次料改性的PC/ABS合金的配方，由按质量份数计算的下列组分组成：PC回收料：45～60份、ABS：20～35份、接枝共聚物：1～5份、增韧剂：3～10份、抗氧剂：0.1～0.5份、溴化环氧树脂：6～12份、锑系阻燃剂：1～2份、无机阻燃剂：1～2份、消烟剂：0.1～1份、润滑剂：0.1～1份、聚四氟乙烯：0.2～0.8份。本发明提供的由PC次料改性的PC/ABS合金，采用高效的合金相容剂对PC回收料与ABS进行共混改性，制成PC/ABS合金料，一方面可降低PC的熔体黏度，改善其加工性能，另一方面对PC进行经济的回收利用，不会对环境造成额外的负担。

摘要： 本发明属于中药技术领域，具体涉及一种山蜡梅叶片在制备抑制嗜铬细胞瘤细胞PC-12细胞增殖药物中的应用及山蜡梅叶片的制备方法。所述山蜡梅叶片由山蜡梅叶1500g作为原料药制成，采用超临界萃取制备而成，使得槲皮素和山柰素含量有很大提高。

摘要： 本发明涉及一种由PC次料改性的PC/ABS合金的配方，由按质量份数计算的下列组分组成：PC回收料：45～60份、ABS：20～35份、接枝共聚物：1～5份、增韧剂：3～10份、抗氧剂：0.1～0.5份、溴化环氧树脂：6～12份、锑系阻燃剂：1～2份、无机阻燃剂：1～2份、消烟剂：0.1～1份、润滑剂：0.1～1份、聚四氟乙烯：0.2～0.8份。本发明提供的由PC次料改性的PC/ABS合金，采用高效的合金相容剂对PC回收料与ABS进行共混改性，制成PC/ABS合金料，一方面可降低PC的熔体黏度，改善其加工性能，另一方面对PC进行经济的回收利用，不会对环境造成额外的负担。

摘要： 本发明属于细胞转分化技术领域，公开了一种杜仲水提物诱导PC12细胞向神经元样细胞分化的方法。步骤如下：杜仲树皮水提物溶于基础培养基，超声震荡混匀，加5％～8％胎牛血清配制成杜仲诱导培养基，诱导培养PC12细胞3‑4天。显微镜下可见PC12细胞胞体变大，突起变多并伸长，分化为神经元。本发明不需要在培养基中添加NGF，仅依靠含特定浓度的杜仲水提物即可诱导PC12细胞分化为神经元样细胞，并表达神经丝蛋白。本发明为杜仲的神经营养功能及促进突触生长等生物活性功能提供了有力依据，对进一步开发利用杜仲这一宝贵资源及探讨杜仲生物活性作用具有深远的现实意义。

摘要： 本发明公开了一种岩藻多糖在制备PC‑12细胞或MKN‑45细胞活性抑制剂中的应用，采用本发明的制备方法制取岩藻多糖作为抗肿瘤(PC‑12，MKN‑45)及抗氧化剂，具备纯度高(71％‑92％)，操作简单，反应条件易于控制、工艺成本低等特点。本发明的制备方法制取分离得到的岩藻多糖(FCSP，FCSP‑1，FCSP‑2，FCSP‑3)，其抗肿瘤(PC‑12，MKN‑45)抑制率要高于市售岩藻多糖(纯度80％，来自于陕西天然原料汇)对PC‑12，MKN‑45的抑制率。采用本发明制备的岩藻多糖作为抗肿瘤(PC‑12，MKN‑45)及抗氧化剂，也可以用于食品添加剂产品可制成粉剂、水剂、针剂等剂型。

摘要： 本发明属于中药技术领域，具体涉及一种蜜桶花片在制备抑制前列腺癌细胞PC-3细胞增殖药物中的应用及蜜桶花片的制备方法。所述蜜桶花片由蜜桶花1700g作为原料药制成，采用超临界萃取制备而成，使得麦角甾苷含量有很大提高。

摘要： 本发明属于中药技术领域，具体涉及一种绿及咳喘片在制备抑制前列腺癌细胞PC-3细胞增殖药物中的应用及绿及咳喘片的制备方法。所述绿及咳喘片由小绿芨200g、鸡矢藤200g、功劳木100g、通关藤100g、白及100g、虎杖100g、透骨草100g、黄精100g作为原料药制成，采用超临界萃取制备而成，使得大黄素含量有很大提高。

摘要： 本发明属于中药技术领域，具体涉及一种宜肝乐片在制备抑制前列腺癌细胞PC‑3细胞增殖药物中的应用及宜肝乐片的制备方法。所述宜肝乐片由鸡矢藤200g、虎杖160g、马鞭草200g、六月雪200g、马兰草200g、茅莓200g、吉祥草170g、功劳木100g、冷水花70g作为原料药制成，采用超临界萃取制备而成，使得大黄素含量有很大提高。

摘要： 本发明涉及含细胞外基质的组合物、三维组织体形成用临时支架材料及三维组织体形成剂以及从三维组织体中回收细胞的方法。所述含细胞外基质的组合物包含片段化的细胞外基质成分和水性介质。

摘要： 本公开涉及用于控制细胞行为的三维微环境结构、用于控制细胞行为的三维表面、以及用于制造阵列和三维微环境结构的方法。